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累積: - ___ 昨日: - ___今日: - 術伝流一本鍼no.55 (術伝流・養生の一本鍼・応用編(7)) 生理痛から安産・産後まで 1.はじめに 2.ツボが出やすい所、狙い目(図2)2.1.下腹部 2.2.腰殿部 2.3.下焦に関連する足 2.4.症状別に、特に出やすい所①悪阻(つわり) ②逆子 ③安産 ④乳腺炎 ⑤不妊、不育 3.手順など3.1.基本的な手順 3.2.症状別の応急処置など①悪阻(つわり) ②乳腺炎 ③更年期 ④逆子 ⑤安産 ⑥不妊 4.養生の指導も大切 5.おわりに お知らせとお願い術伝流鍼灸操体講座で患者さん役を募集 感想など 間違いなど 「術伝」症例相談用メーリングリストの参加者募集 1.はじめに 女性に特有のさまざまな症状や体の状態について取り上げま す。妊娠出産、および子宮などの生殖器に関係するものです。 これらの女性特有の病の東洋医学(日本伝統医学)的な要因 は、主に瘀血と骨盤です。どちらも下焦の問題です。骨盤につ いては、可動域制限、特に、その左右差が主な要因になります。 それから、下焦の虚や冷えも関係します。 また、下焦の邪毒から発生する邪気の上衝による症状も多く 見られます。悪阻(つわり)、乳腺炎、更年期のホットフラッ シュなどです(図1)。 図1 ですから、良くしていく手段も、瘀血の排出と骨盤の可動域 の改善の2つです。特に、慢性期の養生においては、この2つ がポイントになります。 生理痛や生理不順のに関係する瘀血の排出については、病証 篇に書きました。 (術伝流一本鍼no.48) 骨盤の可動域の改善には、骨盤に繋がる筋肉を丁寧に調べて みる必要があります。中でも、脊柱起立筋の腰部分の外寄り (一番外側が多い)に出る筋張り(スジバリ)は関係が深いで す。江戸時代には、この筋張りへの刺鍼は、「子安の鍼」と呼 ばれていたようです。 上衝する邪気による症状への対処は、上衝を下げること、症 状の出ている所の歪みや痼りを改善すること、その2つが必要 になります。 2.ツボが出やすい所、狙い目(図2) 図2 改善すべきポイントは、下腹部、第3腰椎より下の腰部~殿 部、それらと関係する足のツボの3つです。 下腹部は、主に、瘀血を始め、虚や冷えにも関係します。腰 殿部は、瘀血と骨盤の可動域の両方に関係します。 2.1.下腹部 下腹の正中線の近くの任脈~腎経の辺りと、骨盤の腹側の2 か所が中心になります。任脈と腎経では、関元~曲骨、下肓兪~ 横骨。骨盤の腹側では、五枢維道~衝門~気衝。 腹の胃経にも出ることもあります。大巨~気衝など。そのた め、下腹部全体を見るようにします。 未病の期間が長くなり、骨盤の腹側の部分で支えきれない場 合には、腹からズレて大腿側の居髎にも出ることもあります。 また、背中側の筋張りの関係から上腹部の章門も使うことも あります。 追記:20170201ーーー 瘀血の腹診ポイント ーーー 此処に書いた瘀血の古いツボの出やすい所のうち、下肓兪と 五枢維道の2つは、私が沢山の瘀血の患者さんを診た結果を帰 納したものです。が、漢方医の寺澤捷年先生の『和漢診療学』 を読んだら、ほぼ同じ所が出ていて、ビックリすると同時に、 嬉しかったです。 『和漢診療学』の読書メモ ーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーー 2.2.腰殿部 腰殿部も全体を見る必要がありますが、ポイントは2つです。 1つ目は、腰部脊柱起立筋の外側、痞根~腰徹腹です。2つ目 は、仙蝶関節稜(仙骨と蝶骨の関節部)です。 それらを中心に、それらに繋がる筋肉や腹の痼りとの関係か らツボを探します。 また、八髎穴にも、仙腸関節稜との関係で出ることがありま す。 2.3.下焦に関連する足 腹、腰殿部、瘀血、骨盤の可動性という視点からツボを探し ます。 陰経は、厥陰に多いですが、少陰や太陰にも出ます。厥陰で は、蠡溝~太衝、足五里~陰包。少陰では、大鐘~照海、下陰 谷。太陰では、血海。慢性期が長い人が多いので、大腿部にツ ボが出ていることも多いです。 浮腫や蛋白尿の人は、妊娠中毒予防として、陰谷、築賓、復 溜も見ます。 陽経は、腹の痼りや骨盤の可動性との関係から、伏兎や風市 の辺りを探します。 冷えがあるときは、足甲3~4間にツボが出やすいです。 浮腫のときは、失眠に出やすいです。灸をします。 2.4.症状別に、特に出やすい所 ①悪阻(つわり) 悪阻では、内関や膻中、薬指の周りに出ていることが多いで す。 追記:深谷灸法では、膻中など「胸部任脈の腹の中に強い響き、 もしくは放散性の圧痛がある点を選ぶ」とあり、また、膻中の 裏側の「神道(〜霊台)、そして膻中・神道の打ち抜きの灸」 もありました。 胃の噴門の少し上の胸および背中側を利用ということかなと 思います。 (FBに、裏内庭の多荘灸で改善という症例報告も有りました) (裏内庭は食中毒の名灸穴、胴の目標が近くだからでしょう) ②逆子 逆子には、骨盤の可動性、特に、仙蝶関節の可動性に関係す るようです。 そのためか、左右どちらかの仙蝶関節の周りが炎症気味のこ とが多いです。仙腸関節の辺りの殿部左右を触って、温度差が ないか確かめます ③安産 安産には、痞根~腰徹腹の筋張り、足の4指小指の周り。 ④乳腺炎 乳は、大雑把に言えば、血液から赤血球を除き、乳房の脂肪 を混ぜたものです。 乳腺炎は、乳房と肋骨の間の大胸筋などに痼りができて、そ のため、その辺りから乳頭への血行が悪くなっていることが大 きな原因のようです。少ない血液に沢山の脂肪を混ぜようとし て、ドロドロになって血管が詰まり、炎症を起こすようです。 乳房の裾野を乳房と肋骨の間に向かって押して、痛い所を調 べます。中府(肩)の近くとその対角に多いです。が、酷い人 は、片側の乳房の裾野に数カ所見付かることもあります。 乳腺炎を起こしているときなら、詰まっている所の延長線上 の裾野に痼りがあります。そこを弛めると改善します。 乳房の裾野にツボが出ているときには、前後反対の背中側の 肩甲骨の周りと天宗にもツボが出ます。 さらに、足陽明の下腿〜足甲に出ているツボ(足三里、内庭 など)に透熱灸して、乳房の熱を降ろすと、より改善しやすい です。 また、血液がドロドロだと乳腺炎になりやすいので、次の2 つの点を確認し、改善します。 血液ドロドロ1:水分不足 特に、夏場に注意。自然海水塩を溶かした水を飲む。塩分濃 度は、吸い物や味噌汁の程度。 血液ドロドロ2:化学合成物や高度精製物が多い 食品中の化学合成物や高度精製物を減らす。化学合成物は、 色々な食品添加物、化学調味料、人工甘味料など。高度精製物 は、白砂糖、精製小麦粉、白米など。 ⑤不妊、不育 不妊や不育には、逆子や安産と同じ所を中心に、腹部や足に 古いツボが出ていないか、探します。 3.手順など 3.1.基本的な手順 基本的には慢性期の型をします。1回目は、慢性期の型で鍼 をした後、冷えや虚のツボに灸します。2回目以降は、鍼のみ で変わりにくいツボがあったら、だんだん、灸や灸頭鍼の割合 を増やしていきます。 慢性期中心になりますが、以下は、応急処置のポイントです。 3.2.症状別の応急処置など 悪阻(つわり)や乳腺炎などでは、上衝を治めるのがポイン トです。そのため、内科系急性期の上焦や中焦に準じた手順で 鍼灸します。終わりに、頭に散鍼して、手足陽明に引きます。 手足陽明に出ているツボに透熱灸をしても、上衝を下ろせます。 ①悪阻(つわり) 悪阻は、薬指を反らすとサッと吐いてしまって改善すること も多いです。吐く物が無くても、吐き気という気配(邪気)を 無くすことができれば、治まるようです。 追記:ーーー それで収まらない場合は、胃の噴門辺りを中心に(胸部 も含め)腹診し、その背中側も診て、出ているツボを見付け、 内科系急性期の手順で鍼灸すると良いです。 例えば、仰向けで(上衝があるなら合谷→)内関→前腕少陽→ 左横腹上半分→(膻中:服の上から接触鍼→)鳩尾~中脘の左 側→左地機→脛骨直ぐ脇(足三里~豊隆)、うつ伏せで華佗経 (胸椎5〜7~9)→承筋~承山、座位で頭散鍼→手甲 詳しくは、内科系急性期を参照してください。 術伝流一本鍼no.24 上焦の急性症状 術伝流一本鍼no.25 中焦の急性症状 ーーー ②乳腺炎 乳腺炎は、ポイントの乳房の裾野を、肩甲骨の周りと同じよ うな刺し方で弛めるのがコツです。乳房と肋骨の間の筋肉内の 痼りを目指して、鍼の向きは乳首、皮膚には20度位の斜刺で、 刺鍼します。 また、上衝も関係していることが多いので、上衝があるよう なら、手足陽明にツボを探して鍼灸し改善します。 そして、乳房の裾野の乳房と肋骨の間の筋肉内の痼りは、患 者さん本人にマッサージするよう伝えます。 ③更年期 更年期のホットフラッシュの急性期も、上焦を治めると改善 します。居髎など腹の近くの足のツボが有効なことが多いです。 もちろん、普通の上衝で使う、もう少し末端の手足陽明のツ ボも組み合わせます。頭に熱い所があれば、散鍼もします。 詳しくは、以下を参照してください。 術伝流一本鍼no.44 病証(3)陽明の病 ④逆子 逆子の応急処置では、ポイントの仙腸関節の炎症を鎮め、可 動性を良くするために、その部分に散鍼や刺鍼をします。その 処置の前後に、足の4指小指などのツボに引きます。 至陰はじめ、三陰交と足三里などへの灸で改善例もあります。 また、仰向け寝からの「膝の内倒しの操体」と「腹部の皮膚 操体」の併用も効果が高いです。また、この方法は、産後太り の改善にも効果的です。 膝の内倒しの操体+腹部の皮膚操体 (1)仰向け膝立の姿勢で、足を腰幅より少し広めに開きます。 膝は立てたまま。 (2)その姿勢から、左右の膝を交互に反対側の足の内側に倒 してみて、倒しやすい方、イイ感じのする方を選びます。 選んだ方に少し余分に倒します。皮膚操体でも良いです。 (3)臍周りに手平を当て、皮膚の右回しズラしと左回しズラ しを試してみて、イイ感じの方を選びます。そして、選 んだ方に少し余分にズラします。 (4)患者さんに体の中の状態に注意を向けるように伝え、変 化が有ったら、言ってもらいます。子宮の中の赤ちゃん が動いていくのが分かることが多いです。 (5)体の中の動きが止まったり、姿勢を変えたくなったりし たら、止めます。 (*)次の診察で逆子なら手術と言われた人に何とかならない かと頼まれたことがあります。その診察の3日ほど前に 左右の仙腸関節を観察したら、温度差が大きかったです。 そこで、操体をしたら、している最中に赤ちゃんが動い ていると言うことでした。次の診察の時には正常とのこ とで、帝王切開を避けることができたとの連絡がありま した。詳しくは以下を見てください。 「逆子+つわり」操体症例問答no.2 (☆)「膝の打倒し」は産後太りにも有効です。 産後太りは、逆子の場合と同じで、骨盤の開き具合の左右差が 原因のことが多いです。骨盤の開き具合の左右差が有ると腰の 部分が丸く太りやすいからです。骨盤の開き具合の左右差を改 善すると、腰周りが丸く太ることは少なく成ります。 ⑤安産 安産のためには、骨盤や産道の可動性を良くするのがポイン トです。 鍼灸では、痞根~腰徹腹の筋張りなどが狙い目です。そこへ の施術の前後に、足4指小指などに引きます。 足4指小指の指揉みも効果的です。 また、陣痛が起きて病院へ行くときに、痞根~腰徹腹、足4 指小指などに出ているツボ、三陰交、上仙などに、円皮鍼など を貼ることを勧める先生もいます。 ⑥不妊 不妊は、先ずは、生理痛や生理不順を改善します。次に、逆 子や安産と同じポイントことを中心に、腹部や足の経絡も使っ て、体の歪みを少なくしてきます。長期になることが多いので、 あせらず、じっくり取り組みます。 生理痛や生理不順のに関係する瘀血の排出については、病証 篇に書きました。 (病証(7)下焦の病:術伝流一本鍼no.48) 4.養生の指導も大切 養生の指導、冷えの改善や食養も大切です。 冷えには、靴下の重ね履きなどして、下半身が冷えないよう にします。湯たんぽも活用します。 食養は、カタカナ主食から和食へ切り替えるよう勧めるのが 基本です。化学合成物や高度精製物を減らし、丸事食や発酵食 品を増やします。丸事食は、未精製の玄米・全粒粉・豆類など や、小魚・貝など。野菜も皮を可能な限り食べます。発酵食品 は、漬物、味噌、醤油、酒粕、納豆など。 赤ちゃんを育てるには、勘の良さが必要です。操体などで、 勘の良さを育むのも良いと思います。 例えば、生理痛を軽減する灸の事は以下に書きました。この 灸は、生理不順や不正出血にも効果的です。 腹痛や生理痛の慢性期の養生に爪上の温灸 それ以外の養生については、養生生活の基本を参考にして ください。 ーーー 追記:2019.11.21 ーーー また、生理痛はじめ漢方薬が効果的なことが多いです。該当 しそうな患者さんがいたら、漢方専門医や、漢方に詳しい薬剤 師や登録販売者などに紹介してあげられると良いですね。 ーーーーーーーーーーーーーーーーー 5.おわりに 今回のテーマの写真が撮れていません。この写真と動画を撮 らしてくださるモデル患者さんを募集しています。その方が分 かりやすいと思いますので。でも、難しいことかもしれません。 (瘀血の写真付き症例 術伝流一本鍼no.48) 女性同士で練習してみてください。今回書いた所は、女性に は、症状が出ていなくても、ツボが出ていることが多いです。 そういうツボを探し合うだけでも勉強になりますし、体全体の 養生にもなりますから。 そして、患者さんも多いです。女性鍼灸師が身に付けて損の ない分野と思います。 次へ>>>術伝流一本鍼no.56 >>>目次へ・・・・・・・・・術伝流一本鍼(あ) >>>このページのトップヘ・・術伝流一本鍼no.55 >>>術伝HPトップへ ・・・・トップページ 術伝HP内検索:上の@wikiメニューの「wiki内検索」 お知らせとお願い 術伝流鍼灸操体講座で患者さん役を募集 術伝流鍼灸操体講座は、実践面を重視しています。実際に症状が出て いる方の治療を見たほうが勉強になります。そこで、講座で患者さん役 をしてくださる方を募集しています。 くわしくは、術伝流のモデルをみてください。 よろしくお願いします。 感想など 感想などありましたら、「術伝」掲示板に書いてください。 また、「術伝」掲示板でも、旧掲示板「養生の杜」と同じように、 養生についての雑談や症例相談などもしていきたいと思っています。 よろしくお願いします。 間違いなど 間違いなど見つけた方は、術伝事務局あてにメールをください。 よろしくお願いします。 「術伝」症例相談用メーリングリストの参加者募集 「術伝」では症例相談用メーリングリスト( 術伝ML(muchukand))の 参加者を募集しています。 よろしくお願いします。 〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜 >>>術伝HPトップへ ・・・・トップページ
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5 糖質・脂質・蛋白・アミノ酸代謝異常 約26% A 糖尿病 B 糖尿病性ケトアシドーシス〈ケトン性昏睡〉 C 非ケトン性高浸透圧性昏睡〈高浸透高血糖症候群〉 D 乳酸アシドーシス E アセトン血性嘔吐症〈周期性嘔吐症〉 F 低血糖症 インスリノーマ 薬剤性〈医原性〉 内分泌異常 膵外腫瘍 反応性低血糖 G 新生児低血糖症 H ケトン性低血糖症 I 糖原病 J 乳糖分解障害症〈乳糖不耐症〉 K ガラクトース血症 L リピドーシス M 脂質異常症〈高脂血症〉 高コレステロール血症 高LDL-コレステロール血症 低HDL-コレステロール血症 高トリグリセリド血症 N 黄色腫 O 肥満症 P 脂肪吸収不全症 Q 低蛋白血症 R 血清蛋白異常 S アミロイドーシス T フェニルケトン尿症 U ホモシスチン尿症 V メープルシロップ尿症 W 尿素サイクル異常症 X 有機酸代謝異常症 101F64 薬剤と主な副作用の組合せで誤っているのはどれか。 a スルホニル尿素薬―――――低血糖 b ビグアナイド薬――――――浮腫 c チアゾリジン薬――――――体重増加 d ACE阻害薬――――――――咳嗽 e HMG-CoA還元酵素阻害薬――横紋筋融解症 ○ a × b ○ c ○ d ○ e 正解 b
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K 中毒 L 救急 M 麻酔 N 医学総論 【K 中毒】 毛髪中の定量:メチル水銀、ヒ素、セレン 無機鉛:尿中コプロポルフィリン↑、 δアミノレブリン酸↑、経気道吸収、 貧血、腹痛、橈骨麻痺、好塩基斑点赤血球 トルエン→尿中馬尿酸 キシレン→尿中メチル馬尿酸 ベンゼン→尿中フェノール トリクロロエチレン→尿中総三塩化物、 トリクロロ酢酸 有機溶剤はトルエンが主成分→中枢抑制 ジイソシアネート:ポリウレタンの原料、 職業性喘息、気道刺激 排ガス吸引自殺未遂:CO中毒→マンニトール Hunter-Russell:求心性視野狭窄+小脳失調 知覚障害、 As:胃腸、末梢神経、皮膚沈着、角化、mess線 パラコート:数日後に肺炎、肺水腫、高圧O2禁忌 一時間以内なら吸着剤 ベリリウム:吸入後数~10年で肺肉芽腫性病変 肺線維症 鼻中隔穿孔:クロム・ヒ素 →拮抗薬はBAL 酸素欠乏危険場所でH2S中毒も発生しやすい PAM療法:有機リン中毒に有効 乳酸加リンゲル液輸液:細胞外液の補給 減圧症:大関節と筋肉の疼痛、高圧酸素療法 シアン化水素中毒で皮膚紅潮 青酸ガス中毒に対してチオ硫酸Na 歯牙酸蝕症:二酸化硫黄による CO:淡蒼球障害、親和性250倍、白質障害 ガス中毒では最多 メトヘモグロビン血症 ←アニリン・ニトロベンゼン中毒 モルヒネ:E-W核刺激による縮瞳 L-dopa:突然中止による悪性症候群 ニューキノロン+NSAIDsで痙攣誘発 ステロイド中断でNa↓、血糖↓ コルチゾール低下による アスピリン過量:高体温、めまい、耳鳴り、 過呼吸、難聴 アミノグリコシド(カナ・ゲンタ・ストレプト) →腎毒性、耳毒症 歯牙黄染:テトラサイクリンによる 腎毒性:シクロスポリン、シスプラチン(低Mg血症) アムホテリシンB フグ:肝臓、卵巣、皮膚、腸に毒 ボツリヌス:球麻痺、外眼筋、呼吸筋麻痺 胃洗浄の適応は内服から1時間以内 サイアザイド:K排出↑、Ca排出↓ SLE様症状を呈する:プロカインアミド、 ヒドララジン、プロピオウラシル 金製剤:皮膚炎、口内炎、腎障害 インターフェロン+小柴胡湯で間質性肺炎 【L 救急】 dog s ear sign:小骨盤腔内に腹腔内液貯留所見 アナフィラキシー→アドレナリン投与、 アミノフィリン、ステロイド、抗ヒスタミンの順 神経原性ショック:徐脈、血管抵抗↓、 硫酸アトロピンで治療 意識障害時には必ず血糖を測定する warm shock:末梢抵抗↓、心拍出量↑、 浅い頻呼吸による呼吸性アルカローシス 抗生剤+ドパミンで治療 死戦期:不規則で喘ぐような呼吸 胸骨下部1/2=両側乳頭を結ぶ位置 胃洗浄が禁忌:灯油、ガソリン、 酸アルカリ、ストリキニーネ 気管支異物で吸気<呼気時で透過性↑ :Holzknecht sign ピーナッツのアラキドン酸による気管支炎 急性腹症の検査:尿、血清、Xp 抗生物質起因性の偽膜性腸炎、急性出血性腸炎 尺骨:C8~Th1、橈骨・正中:C5~C7 間欠的強制換気IMV:換気を補充する これで駄目なら持続的陽圧呼吸CPAP 高圧酸素療法の適応:CO中毒、破傷風、減圧症 破傷風治療:トキソイド、 抗破傷風ヒト免疫グロブリン 皮下気腫で握雪感 腹腔内出血による腹膜刺激症状 LDH↑:肝、肺、腎、膵の損傷 膵損傷+free air、筋性防御(+)ならば緊急手術 肝被膜下損傷、表在性損傷ならば保存的治療可能 条件はショック(-)、腹痛・筋性防御が軽度、 出血500ml以下、被膜損傷(-)、 必要によっては腹腔動脈造影を行う 腹腔内出血→骨盤レントゲンでdog s ear sign、 尿道外傷直後には膀胱鏡、尿道ブジーは禁忌 第一は逆行性尿道膀胱造影 脱水→臥位で頸動脈拍動消失 エンドトキシンショック:頻呼吸による 呼吸性アルカローシス、赤血球中の2,3-DPG↓ 痙攣→ジアゼパム(セルシン)、 淡水溺水:循環血液量↑、溶血、 代謝性アシドーシス、吐かせない 熱傷ショック:間質圧↑、心拍出量↓ 血管透過性↑(受傷48時間まで、 外液補充のため血漿を用いる) 輸液速度:1ml/kg/時 心タンポ:Beck三徴 (静脈圧上昇、血圧低下、心音減弱) 非穿通性大動脈損傷:下行大動脈起始部に多い 【M 麻酔】 チオペンタールによるヒスタミン遊離作用、 迷走神経緊張 アミド型局麻薬:リドカイン、メピバカイン、 硬膜外麻酔で中毒が多い エステル型:プロカイン、テロラカイン、 アレルギーが多い 悪性高熱:ダントロレンが第一 ハロセン、サクシニルコリンで誘発 アミノフィリン:気管支拡張、揮発性吸入麻酔薬 アトロピン:脈拍↑、分泌物↓、 気管支拡張、胎盤通過 笑気:鎮痛、造血を抑制、耽溺性、血管抵抗↑ MAC:ハロセン0.75、セボ1.7、イソ1.15 MAC↑となる条件:小児、高熱、高Na 血液/ガス分配係数(B/G比)小さいほど導入が早い エーテル:血糖値を動揺させる、糖尿病には禁忌 ハロセン:アドレナリンの刺激性を上昇、 気管支拡張、子宮筋弛緩 チオペンタール:超短時間性、循環・呼吸抑制、 疼痛域値↓ 喘息、ポルフィリン症、ショック時には禁忌 ケタミン:表在痛に効く、鎮痛が強い、 分泌亢進、子宮収縮、覚醒時の幻覚 (ジアゼパムで予防)、交感神経の抑制なし フェンタニル:呼吸抑制が強い (人工呼吸が前提、ミダゾラムも) 循環抑制は少ない、鎮痛強い 脱分極性:SCC、K上昇・アルカローシス・低体温で 作用増強 眼圧を上昇、腹腔内圧↑、反復投与により不整脈 非脱分極性:クラーレ、パンクロニウム、 抗コリンエステラーゼ剤で拮抗 呼吸は最後に抑制,Achに競合して脱分極させない Wedensky inhibition:尺骨神経のテタヌス刺激で 反応が次第に減弱→非脱分極性筋弛緩で見られる 分娩第1期の痛み:Th10~L1で除去 温・痛・触・圧の順にブロックされる 指・趾・陰茎・血行障害部は血行不良となるため アドレナリン添加禁忌 Jacoby s line:左右腸骨稜、第4腰椎棘突起付近 乳頭:Th4、剣状:Th6、臍:Th10、 母指:C6、小指:C8 交感神経遮断により血圧低下 星状神経節ブロックSGB→Horner (眼瞼下垂、縮瞳、眼球陥凹) カウザルギー:末梢神経損傷後の灼熱性疼痛 ナロキソン投与で呼吸抑制に拮抗 Hbが10g/dl以上なら輸血しない 輸血の順序:RBC→保存血→新鮮血 高K血症の治療でカルシウムの投与 術当日から2日間は抗菌薬投与 生後1年で脊髄は成人と同じレベル Obestブロック:指の伝達麻痺 脊髄麻酔での血圧降下時 →semi-Trendelenburg体位(下肢のみ挙上) 半月状神経節(Gasser)ブロック: 卵円孔内、三叉神経痛、顔面痛に対して リン酸コデイン:弱オピオイド、鎮咳剤 【N 医学総論】 高齢者で内液量↓、外液量↑、ゴナドトロピン↑ リウマトイド因子陽性率上昇、老人性縮瞳 廃用症候群→知能、感情の障害 皮膚血管の還元型Hbが5g/dl以上でチアノーゼ、 口唇に出やすい Fowler位:semi-sitting 急性腹膜炎:鼓腸 K濃度:3.7~4.8mEq/l 脈圧:収縮期と拡張期の差 嘔吐をきたす薬物:ジギタリス、鉄剤、鎮痛剤 上大静脈症候群:前胸部に下行性の静脈怒張 Budd-Chiari:腹壁に上行性の静脈怒張 脾臓を触れれば脾腫あり 多臓器不全:全身組織低O2血症による乳酸蓄積 赤沈↑・CRP陰性=貧血、急性炎症回復期 γグロブリン↑・Alb↓による:MM、 慢性甲状腺炎、原発マクロ、妊娠 IgG:2~4週で出現 髄膜炎菌は低温で死亡 ヒビテン:グルコン酸クロルヘキシジン 健康肉芽:鮮紅色、出血しやすい、 感染抵抗性大、発赤・腫脹(-) 創傷治癒阻害因子:浮腫、糖尿病、放射線、 微量元素欠乏 術後早期:脂肪分解亢進、水保持、蛋白異化 ストレスに抵抗する方向の作用 新生児の術後で脳梗塞は稀 Treponema:4℃72時間で死滅 輸血後:高K、低Ca、出血傾向 CEA上昇←喫煙、糖尿病、便秘 PIVKA-Ⅱ:VitK欠乏により不活性型となった プロトロンビン、ワーファリン投与で上昇 セロトニン5HT3受容体拮抗薬: 迷走神経の末端を遮断、強力な制吐作用 EIS:静脈瘤の第1選択、降下薬を注入、予防的 出血性、既往、RCS(+)で BTシャント:鎖骨下ー肺動脈を結ぶ→肺血流増加 直接Coombs試験:自己抗体の存在 抗人免疫グロブリン抗体で凝集反応 セカンドオピニオン:診療情報提供書 市町村が保険者 厚生労働大臣が交付 健康診断は保険料交付の対象外 保険料が49%、公費が36%、残りが患者負担 約33兆円、所得の8.8% 健康日本21:健康寿命の延伸、壮年期死亡の減少 生活の質の向上 POMR:問題指向型医療記録 入院診療計画書:入院から7日以内に交付・説明 自殺:その他および不詳の外因死 全感染で、尿路感染が40% PDCAサイクル:Plan-Do-Check-Action 尿道留置=閉鎖ドレナージ法 特定生物由来製品の情報保管:20年 直ビがウロビリノゲンになって尿から排泄 騒音→C5 dip 4000Hz 気管分泌物:健常人にはほとんど無し 急性腹膜炎→鼓腸 Sims位:直腸診、婦人科診察 血圧:睡眠時に最低、起床時に最高 甲状腺機能低下:無関心様症状 舌癌:顎部リンパ節に転移 thrill:弁膜狭窄部・血管の欠損部を 通過する際の乱流 漏出性胸水:心不全、低栄養、肝硬変、 チアノーゼ、Budd-Chiari 滲出性:癌性、感染性 前彎=前方に凸の弯曲 Doderlein桿菌(乳酸桿菌)により グリコーゲンが分解されて腟内は酸性 Barre徴候:中枢性に原因のある片側性筋力低下 特発性浮腫:20~40代の肥満女性 親水性のあるムコ多糖類の沈着により 非圧痕性浮腫 喀痰:うがいの後に採取、37度で保存 血液検査:冷所での保存は駄目 尿比重:1.005~1.025 尿試験紙法では浸透圧は測れない 採血の抗凝固:EDTA・2K、 ヘパリンを使うと血小板が自然凝集 胃癌のGroupⅣなら再検 NNT number needed to treat:新薬治療の患者が 何人に達すると無治療に比べて患者を一人 減らすことができるか 100人で計算する ROC曲線:感度と1-特異度(偽陽性率) 感度が高い:除外診断 特異度:確定診断 検査後確率:陽性反応的中率 尤度比:感度/(1-特異度) オッズ/(1+オッズ)=確率 成長ホルモンは女性の方が高い 急性硬膜下血腫:受傷直後から重篤 ⇔硬膜外:清明期あり、2~数時間後から症状 溺水後12~24時間後に二次溺水 除細動:心基部と心尖部から通電 心停止時にアドレナリン投与する、除細動は駄目 甲状軟骨下縁と輪状軟骨の上縁を切開 リドカイン:心室細動に対して Bellocqタンポン:後鼻孔、鼻孔後方からの 大量出血に対して使用 副木:上下の関節も固定 低血糖発作:血圧正常、冷感、皮膚湿潤 2cmのたばこの誤飲で無症状なら経過観察 胃洗浄禁忌:大量出血の危険、腐食性、 ストリキニーネ:反射による中毒誘発 精巣捻転:6時間以内に血流再開させる Phehn sign:精巣捻転で精巣・精巣上体を 挙上すると疼痛が増強 Malgaigne骨折:前方骨盤(恥・坐骨)+ 後方(腸骨)の合併骨折 伝染性単核球症→安静+アスピリン 稽留流産:22週未満、死亡後無症状で子宮内に停滞 反響言語:Alzheimer型 モルヒネ:呼吸抑制、昏睡、縮瞳、ショック コカイン:興奮、血圧↑、散瞳 パニック障害発作時に自律神経系の興奮 予期不安 ポリソムノグラフィィ:睡眠時無呼吸の検査 大部分は閉塞型 網状皮斑:真皮深層~皮下脂肪境界部の 脈管機能障害、血管炎、リベド 湿疹:表皮の炎症、表皮細胞間浮腫 アトピー性皮膚炎:対称性、冬から春にかけて 白色描記 Koplik斑は麻疹で必須、治癒後に色素沈着 咽頭結膜炎(プール熱):症状消失後2日は 出席停止 角膜感染症:コンタクトでは緑膿菌が最多 他に黄ブ、セラチアなど 浸潤、輪状膿瘍、実質の浮腫混濁、 Ⅰ型糖尿病で後嚢下皮質に進行性の白内障 ステロイド・クロルプロマジンで治療 狭隅角緑内障:瞳孔散大により発症 →縮瞳薬(ピロカルピン)、浸透圧利尿薬点滴、 炭酸脱水素酵素阻害薬内服 虹視症:角膜浮腫による 鼻側から徐々に進行する視野狭窄、 乳頭陥凹の拡大 急性中耳炎:肺炎球菌(50%)、フル菌(40%) 連鎖、黄ブ、切開排膿 くしゃみ:鼻粘膜の三叉神経の刺激が中枢に伝わり 迷走神経が遠心路 アレルギー性鼻炎:RASTでのIgE定量 くしゃみ・水様鼻汁・鼻閉が三徴、副交感亢進 扁桃白苔:伝染性単核、アデノウイルス、A連鎖 滲出性扁桃炎の所見 アデノ扁桃炎:咽頭後壁の敷石像 アスピリン喘息:β遮断は禁忌、テオフィリンは 静注のみ(リン酸エステル型のステロイド)、 アドレナリンは吸入する クレブシエラ:肺炎桿菌、両端が鈍円、莢膜が染色 右心不全による肝腫大 在宅人工呼吸:低換気による高CO2血症の可能性 在宅酸素療法:room airでPaO255Torr以下のとき 結核感染危険度指数:最大Gaffky×咳の持続月数 10以上で高リスク 感染源となるかという根拠は喀痰塗抹検査成績 急性呼吸器窮迫症候群ARDS:血管内皮障害による 透過性亢進で肺水腫 高サイトカイン血症、補体・顆粒球の活性化 ベラパミル:房室結節の伝導を抑制 →上室性頻拍を停止 アトロピン、イソプロテレ:房室結節伝導促進、 伝導障害を治療 リドカイン:Naチャネル遮断、心室性不整脈を治療 期外収縮、心室細動 AFにはプロカインアミド 中年以降男性の心房細動、不整脈、高血圧 →甲状腺機能亢進を考える 前傾座位で雑音増強:Erbの領域、AR 肥大型心筋症:ジギタリス・硝酸・β刺激は禁忌 アルコール:中性脂肪、VLDLを上昇させる 食道癌:大量喫煙、飲酒、 正常門脈圧:10~15cmH2O、20以上で静脈瘤形成 食道静脈瘤:下部に好発、嚥下障害、 肝機能低下時には硬化療法だめ 尿量減少時に含K輸液は禁忌 虫垂炎で高熱があれば緊急開腹術 UC合併:壊疽性膿皮症、結節性紅斑、 中毒性巨大結腸症 内痔核:結紮切除術⇔外痔核:血栓除去術 母子・針刺し感染ではB型肝炎感染が最多 B型:成人では慢性化しない、乳児と免疫不全者で ⇔C型では60~70%が慢性化 劇症化は1~2%で最多、肝癌の15% 急性肝炎:インフル様症状+黄疸、発熱(-) 肝硬変:AST優位 ブスコパン(抗コリン)による胆嚢炎の鎮痛 Charcot3徴:発熱、黄疸、右上腹部痛 Reynolds5徴:上のやつ+ショック、意識障害 慢性膵炎:低脂肪、禁酒、消化酵素剤内服 V型高脂血症:クリーム層+黄色血清、 カイロミクロン+VLDL、急性膵炎を合併 イレウス:口側からの内視鏡・造影剤は禁忌 急性白血病→浸潤細胞による口腔内潰瘍 DIC:フィブリノーゲン<200、FDP↑↑ 赤沈遅延 悪性リンパ腫:可溶性IL-2受容体高値 ネフローゼ:蛋白尿3.5g/日、総蛋白6.0g/dl以下、 アルブミン3.0以下 減塩による浮腫の改善 導尿は1日4~5回 尿路感染に対して水分摂取で排尿回数増やす 妊娠後半期にエストロ亢進による 膣上皮グリコーゲン↑でカンジダ腟炎 エストロ↑で酸性化、カンジダは酸性好き 腎不全ではSU薬・ビグアナイド薬は禁忌 骨転移は脊椎が30% 頸癌:95%が扁平上皮、HPV、経産婦 片頭痛:前兆を伴わないものが85% ジアゼパム:ベンゾ系抗不安、抗痙攣、鎮静薬 呼吸抑制に注意 小脳障害で大字症 熱性痙攣:全小児の4~8%、1~5分で収まる 6か月~3歳が80% てんかん移行:年5回以上発作、20分以上持続、 発熱38度以下、初発が1歳未満・6歳以上 上記の2項目以上ならジアゼパム坐薬で再発予防 肩関節周囲炎:50肩、寒冷時・夜間に強い、 関節拘縮、予後良好 リウマチ→間質性肺炎 BUN:脱水を反映 横隔膜:第3~5頸髄節 甲状腺より先に副腎皮質機能を改善させる そうしないと急性副腎不全を起こす HbA1c:過去6~8週間の血糖コントロールの指標 糖尿病で多食・腹痛 救急蘇生:DONTの順、ブドウ糖液、O2、 ナロキソン(オピオイド拮抗)、 サイアミン(VitB1) 食物繊維:1日25g以上 家族性高コレステ:アキレス腱が側面で9mm以上で 確定診断 痛風の抗炎症薬投与は発作極期のみ、 前兆期はコルヒチン投与 プロベネシド:排泄促進型、腎障害時は使用しない 7以上で高尿酸血症 NikolskyがあればTEN中毒性表皮壊死症 熱痙攣:NaCl不足による有痛性筋攣縮 気管支拡張症:体位ドレナージによる喀痰排出 ADL:日常生活動作 自己導尿は無菌ではない HOT:home oxygen therapy 筋肉注射:中殿筋、三角筋、吸収の悪い薬剤で 鼠径部は内側からVAN 脱水の初期輸液でKは禁忌、利尿を確認後に投与 乳酸:肝で代謝されHCO3→代謝アシドを補正 大量輸血:輸血液中のクエン酸が Caとキレート結合して低Ca血症 エステル型>アミド型で局麻のアレルギー反応 腰椎穿刺:3~4の間、針先は正中から やや頭側を向ける、1~2時間は安静 気胸:側胸部で肋骨上縁から挿入 心膜腔ドレナージ:鎖骨下縁左側と肋骨の間 関節腔穿刺:外側の上方から、大伏在を傷つけない 炎症相(直後~数日)→増殖相(数日~週) →瘢痕相(数週~数か月) PEG:胃瘻、瘻孔は抜去後1日で自然閉鎖 膀胱穿刺:恥骨から2~3横指上の所 モルヒネによるOddi括約筋の収縮 脳死に類似の症状(低体温、急性薬物中毒、 代謝・内分泌障害)は移植から除外 行政:犯罪に関係のない異状死体 司法:犯罪調査 NSAIDs→リン酸コデイン→モルヒネの順 オピオイド:悪心、嘔吐、便秘、眠気、せん妄 地域連携クリティカルパス:複数の病院での 情報共有 高脂肪食で大腸癌、膵癌、乳癌 適度な飲酒:1日純アルコール20g キューブラー=ロスの死の受容: 否認―怒り―取引―抑うつ―受容 糖尿病の自律神経障害により下痢・便秘 腎性乏尿:尿細管壊死によるものが最多 遷延性排尿:排尿しようとして出るまでが長い てんかん発作後に妄想、幻覚 数時間~数日後に消失 群発頭痛:一側眼窩周囲の拍動性疼痛 緊張性:持続性、被帽性頭痛、 後頭部、項部、夕方 左鎖骨上部:静脈角→Virchow転移 尿毒症で皮下組織石灰化による掻痒 突発性発疹:解熱と同時に丘状皮疹 汎発性帯状疱疹:免疫不全、悪性腫瘍に合併 PBC:横断に先行して皮膚掻痒 妊娠末期の妊婦50%が鉄欠乏 妊娠高血圧リスク:20歳未満、40歳以上、初産、 妊娠高血圧の既往、双胎、胞状奇胎 全妊娠の10%、20週以降~分娩後12週まで メチルドパ、ヒドララジン、硫酸Mg 体外受精・胚移植(IVF-ET)でOHSS、多胎 卵巣過剰刺激症候群OHSS:腹腔の血管透過性亢進 血液量減少で腎前性腎不全、血液濃縮 切迫早産:少量の褐色帯下 第一期:開始~子宮口全開大 第二期:~胎児娩出、第三期:~胎盤娩出 産褥期に血栓塞栓症が最多 産褥出血は弛緩出血が最多 赤―褐―黄―白と悪露の変化 新生児低血糖:交感神経症状(-)、無呼吸、 チアノーゼ、嗜眠、痙攣
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スパイク蛋白質 / COVID-19ワクチンの危険性 / スパイク蛋白質と免疫染色 ● スパイク・プロテインが毒素であることに気づかなかった。ワクチンを接種した全員が、自分の体内でスパイク・プロテインの毒素を製造していることになるのか?〔機械翻訳〕 ■ ワクチン接種者の半数は、体内でスパイクタンパク質を生産し続ける:研究結果 「Total News World(2024/6/8)」より / ワクチン接種者の半数がスパイクタンパク質の生産を止めない可能性があるとの研究結果 悲しいことに、彼らは私たちに嘘をついていたことが判明した。データが出揃い、そのような主張が間違っていることが証明されたのだ。 このほど発表されたBrognaらによる巧妙な科学的研究では、ワクチン接種から6ヵ月後にCOVID接種者のスパイクタンパク質の存在が検出された。 読者の皆さんに思い出していただきたいのだが、mRNAコビッドワクチンには、SARS-CoV-2ウイルスの構成要素であり、ウイルスがヒトの細胞に侵入し感染することを可能にする、いわゆる『スパイク・プロテイン』を生成する遺伝コードが含まれている。「融合」と呼ばれる侵入の過程で、ウイルスのスパイク・タンパク質は形を変え、一種の槍となって細胞表面に侵入する。 科学者たちは、その特定の遺伝子組み換えタンパク質成分を探すことにした。彼らはCOVIDワクチンを受けたことのない人々を対照群とした。 ・20人は2022年4月時点でmRNAワクチンの全サイクルを接種済みで、医療部門に属していた。 ・20人はワクチン未接種者で、鼻咽頭検査でCOVID-19が陰性で、抗体価もなかった。 ・20人はCOVID-19が陽性のワクチン未接種者。 この3つのグループを調べた。 その結果、ワクチン接種者だけがワクチン由来のスパイクタンパク質を持っていることが判明した。さらに悪いことに、ワクチンスパイクタンパク質は最終接種から6ヵ月後にも検出された。 著者らは、スパイクタンパク質の持続的産生のメカニズムについて説明している: 「mRNAが統合されたり再転写されたりする可能性がある」という不吉な可能性に注目してほしい。それは何なのか? 注目すべきは、上記の「mRNAが一部の細胞で統合されたり、再転写されたりする可能性がある」という一文である。いわゆる逆転写、つまりワクチンmRNAが一部の罹患細胞でヒトDNAゲノムの一部となることについては、いわゆる『COVID科学』では、体外実験で実証されるまで、もともと根拠もなく否定されていた。 もしそうなら、COVIDスパイクタンパク質の生産は決して終わらないという不穏な可能性が存在する。例えるなら、エイズの原因であるHIVウイルスもまた、それ自身をヒトのDNAに逆統合するため、感染者の再プログラムされた細胞はHIVのコピーを無限に生産する。このため、HIVは治すことができず、薬で抑えることしかできないのである。 ここでも同様に、COVIDワクチンの遺伝コードが逆導入されたヒト細胞は、罹患者の生涯にわたってスパイクタンパク質を無限に生産する可能性がある。 いわゆるIgG4免疫寛容とは、生体が旺盛な免疫反応を示す代わりに、持続性の病原体を無視する傾向のことで、ワクチン接種を受けた人が頻繁に感染を繰り返したり、ウイルスクリアランスが遅くなったりするのは、このためかもしれない。 免疫寛容は、複製されず持続的に存在する刺激物であるアレルゲンに対しては全く問題ない。アレルゲンを無視することは、ほとんどの人が煩わしい花粉症に悩まされない理由であり、免疫寛容が花粉やホコリなどの環境刺激に対する良い反応である理由である。 しかし、免疫寛容は、生きたまま複製される病原体に抵抗する場合には致命的となる。 ワクチン接種を義務づける前に、このことをテストすべきだったのだ。 私は、コビドワクチンが『安全で効果的』であると嘘をついた『コビド科学』を評価しない。コビド第9波に突入し、ワクチン接種を受けた人々が感染し、再感染している今、ワクチンは効果がないことが証明された。さらに悪いことに、この研究や他の多くの研究が示すように、ワクチンは安全でないことも判明した。 この記事を否定的な内容で終わらせたくない。この研究では、ワクチン接種を受けた人の半数しか、血中にワクチンスパイクタンパク質が持続的に存在することに苦しんでいないことを指摘したい。残りの半数は、幸いなことに、少なくともこの点に関しては問題ない。 したがって、ワクチン接種を受けたすべての人は、自分がこの継続的なスパイク産生に苦しんでいる人ではないという希望を持つことができる。予防接種を受けた人、あるいは愛する人に罹患者がいる人すべてに希望がある。 奇妙なことに、ワクチン接種を受けた人の半数だけがワクチン接種から6ヵ月後にスパイク陽性反応を示し続けるように、ワクチン接種を受けた人の約半数だけが免疫寛容を獲得する。どちらかの過程が、もう一方の過程と一緒に進むのかもしれない。 これは非科学的な投稿ではない。(dailysceptic) 新型コロナワクチンが体内のさまざまな器官と組織を破壊 ライアン・コール博士は、新型コロナワクチン中のスパイクタンパクが危険なスイス軍用ナイフのように人体に与える傷害を示した。それは、体のあらゆる器官に移動し、血液脳関門も通過でき、男性の生殖器や女性の子宮にも入り込み、害を及ぼす。… pic.twitter.com/fQgKGLyFYd — 連新社 (@HimalayaJapan) December 26, 2023 mRNAとスパイクタンパク質が新型コロナワクチン注射後に長期にわたり体内で循環し、4つの主要なシステム疾患を引き起こす… pic.twitter.com/RHtrwaLWCi — 連新社 (@HimalayaJapan) September 25, 2023 うおー!これは!ブルクハルト教授の業績の総括だ! 私がスペースでやるしかない! Report 85 The Underlying Pathology of Spike Protein Biodistribution in People That Died Post COVID-19 Vaccination - Dr. Arne Burkhardt https //t.co/BQciDx2Yti — Stray (@K9FCR) September 12, 2023 ■ Report 85 “The Underlying Pathology of Spike Protein Biodistribution in People That Died Post COVID-19 Vaccination” – Dr. Arne Burkhardt 「DAILYCLOUT(September 10, 2023)」より 第85報:「COVID-19ワクチン接種後に死亡した人々におけるスパイク蛋白質の生体内分布の基礎病理学的研究」-アルネ・ブルクハルト博士 良い着眼点かと👍 血管内皮細胞だけに注目したとしても、その寿命は長くて約1000日(3年弱)あると言われています。 内皮傷害を起こして剥離後に、新しく再生されない限りは…つまり、 感作リンパ球の目をくぐり抜けて、スパイク生産工場として生き残った場合は、約3年間は覚悟するべきかと。 https //t.co/x6nPs6fsAc pic.twitter.com/tD2s5vsoTi — Stray, a student of comparative pathology (@K9FCR) July 8, 2023 ワクチン接種が開始されて2年半。mRNAが辿り着いた細胞が新陳代謝でも入れ替わらない細胞で今でもスパイク蛋白質を作り続けているのなら、残念ながらワクチン後遺症が改善されることはない。世界中で相次ぐ突然死、その理由もここら辺にあるのかも知れない。 — Zorba (@Sekirei113) July 8, 2023 やはり「事実」だった。ブルクハルト教授が病理解剖所見で、mRNA注射するとスパイク蛋白が卵巣に加え精巣や前立腺でも作られること示した。接種後、女性不妊に加え男性不妊も来す可能性。治験では一定期間(たしか月単位)避妊し、万一、妊娠したらすぐ報告し定期的報告すると聞いた。「事実」だった。 https //t.co/ib4EgszgIH — JPN MD PHD (@MdJpn) January 23, 2023 たしかにラット実験でも骨髄に集積してた。筋注直後は心臓と脳。だから2日以内に脳突然死や心臓突然死が多い。中長期的には骨髄や副腎。だから血液疾患や副腎不全や自己免疫疾患(膠原病 )やがん。卵巣の集積は桁違い。心臓や脳はピーク迎えて下がるが、骨髄、副腎、卵巣はピーク不明のまま屠殺された。 https //t.co/zJo6yQaAHv — JPN MD PHD (@MdJpn) November 27, 2022 ACE2を持っている血管内皮endothelium は血流中のスパイクに結合されてカモにされる。 CD147を持っている周皮細胞pericyteもスパイクに結合されて、血管外膜炎や動脈周囲炎❹を起こす。 血管は内外からボロボロにされる。 https //t.co/xd4d2DhwBZ pic.twitter.com/QLDmwgmD9G — Stray, a student of comparative pathology (@K9FCR) May 6, 2023 【おしらせ】 米CDCに続き欧州CDCもスパイクタンパク質の存在は確認されていないことを認めました。https //t.co/cHmqc0raux 接種者の体内で悪さをしているとされるこれは便宜上の呼び名であって、実際はコロナの棘タンパクなどではないという意味です。 コロナがない以上当然です。 pic.twitter.com/areoaeC1LH — まさ (@sambadouro) March 13, 2023 ※ New FOI to ECDC about 'Spike' protein and reply この論文によると 心筋炎を起こした患者さんの血漿中には34pg/mlの完全長遊離スパイクタンパク(抗体に結合していない)が存在したそうです。 体内に約3000mlの血液が循環していると考えると、 約4360憶個‼️‼️ものスパイクタンパクが全身の血管内を循環していることになるそうです。 https //t.co/oyTTB5Cyzi — kazuchan-cocone (@kazuchancocone) January 9, 2023 https //t.co/3zJh75Hz3w mRNA注射が全身の細胞を刺激して同じものを生成した後、持続的に循環する非結合の全長スパイクタンパク質がワクチン接種後の心筋炎の原因となる可能性があるという証拠。 — Hiroshi Otomo (@GravityParticle) January 9, 2023 ワクチン接種後に倒れて亡くなった高齢男性の脳や心臓にスパイク蛋白が検出され、壊死性脳炎と血管炎が死亡の主因と考えられた。 だから接種後死亡の場合、剖検でスパイク蛋白を染める免疫染色やN抗体、S抗体を調べることが重要。 火葬してしまったら何も証拠は残らない。https //t.co/zBak7AzLmP — 肛門科女医 みのり先生 (@koumonka_doctor) November 13, 2022 DR. DOGGIE@sabuchanhakoda1 【mRNAワクチンスパイク蛋白についての注目すべき知見】(改訂版) ①量の調整ができない。時に重症感染を上回るスパイク産生。 ②血管への種々の障害。ACE2 やインテグリンα5β1、CKAP4を介して血圧上昇、血栓傾向、血管透過性亢進、血管炎の惹起。 1/ 午後1 39 · 2022年11月13日·Twitter for iPhone ③ワクチンmRNA中のシュードウリジンによる自然免疫の抑制。生成スパイクによる自然免疫の活性化。 ④血液脳関門を通過して脳内に分布。蛋白あるいはmRNA-LNPの形で通過。 ⑤細胞核内へ移行できる。 ⑥エストロゲン受容体(ERα)に結合し細胞活性化。 2/ ⑦p53やBRCA-1/2へ作用しDNA損傷の修復を阻害。 ⑧mRNAが天然型(ウイルス由来)と比べてGCが豊富でグアニン四重鎖が多い。→生成蛋白のミスフォールディングなど立体構造の変化による新たな抗原性。 3/ ⑨CD147への結合による種々の作用。血管内皮・血小板への結合から補体活性化・血栓形成。制御性T細胞の抑制も? ⑩スパイク蛋白はエクソソームに内包され4ヶ月以上血中を循環。エクソソームは乳汁を含む体液に分泌される。母乳からスパイクmRNAが検出。 4/ この記事は7月の段階で誰かが翻訳していた記憶があるのですが、以下に機械翻訳したものをスレッドにしたいと思います 続 https //t.co/tLsmwcwvq6 — 🍋垂直に憧れる💛市井の雑魚⚠🔱 (@monosepia) September 14, 2022 ※mono....上記ツイートスレッド ※mono....Thread Readerで纏めて読む 皮膚の病変から ワクのS蛋白質を検出。 . 皮膚の病変から、ワクチンのS蛋白質が検出された(高知大学)。免疫から破壊されず、どの細胞からもコードされたS蛋白質が長期間にわたって産生される証だ。「S蛋白質はすぐに分解される」含め、ぜんぶ嘘だったんですよ。https //t.co/uNIQtahF9S pic.twitter.com/lqmZkeb5jZ — Laughing Man (@jhmdrei) September 3, 2022 スパイクタンパク質は、あらゆる梗塞の原因になる#タンパク質の塊 #アミロイド血栓#スパイクタンパク質 #血栓ワクチン pic.twitter.com/sp6Jn2yAvw — mumu (@mumu35540903) April 30, 2022 Bristol Myers Squibb(ブリストル・マイヤーズスクイブ) バファリンで有名ですね ワクチン義務化により同社を退職した科学者からの忠告です 「長期的な安全性のデータはない」 「ワクチンは神経学的な副作用を引き起こすことがわかっている、スパイクタンパク質は脳のタンパク質と結合する」 pic.twitter.com/OD2KEw6OSo — タマホイ🎶 (@Tamama0306) January 30, 2022 ワクチンの開発者が「私たちは間違いを犯しました。あれは毒素です」とメディアに語る。 https //t.co/t4t0jC4sNk… pic.twitter.com/dZKNa7YbLa — 事実追求隊@shiro (@shiro_kuroshiro) November 15, 2021 ■ mRNAコロナワクチンの開発者が「私たちは間違いを犯しました。あれは単に毒素です」とメディアに語る。 「日本を守るのに右も左もない(2021年06月04日)」より / コロナの正体はウィルス本体ではなく、スパイクタンパク質である。だとすれば、人体の細胞自身にスパイクタンパク質を作らせる今回のワクチンは、病原そのものを自ら作り出すものであることになる。抗原を注入することで、抗体を作らせるのが「ワクチン」だとすれば、これは、もはやワクチンでさえなく、病原形成剤とでもいうべき毒=人体攻撃兵器である。 以下は、新型コロナワクチン開発の研究助成を政府から受けていたカナダのワクチン専門家が、最近の研究文書(前回の記事のファイザー文書)の発覚により、「ワクチン由来のスパイクタンパク質そのものが毒素だと認めざるを得ません」と、アメリカのカトリック系サイトに語った記事。 【※参考】 ● 当サイト内記事ページ SARS-CoV-2 mRNA Vaccine(BNT162, PF-07302048)2.6.4 薬物動態試験の概要文 きたーーー!!スパイク蛋白自体が毒素であると、今年5月に発表し話題になった、カナダのグエルフ大学、ウィルス免疫学准教授バイラム・ブライドル博士の10/24のスピーチ!拡散拡散w pic.twitter.com/5jNeXrCwiR — Transporter (@retopsnart) October 26, 2021 (※mono....直下の枠記事の詳細翻訳文字起こし記事です。) ■ ワクチン推進派の研究者から、mRNAワクチン接種反対派への強烈なメッセージ!【I Love Vaccine💕】 「美味しい料理と素敵な音楽を(2021-06-21)」より / カナダ政府から助成金を受け取りmRNAワクチンの開発に携わった、カナダのウイルス免疫学者でワクチン研究の第一人者バイラム・ブライドル博士が、CMFJ グローバル・ニュース・ラジオ640トロントの番組「ON POINT」出演時に発言した内容の書き起こし記事です。 以前に投稿した当ブログの記事「ファイザーの機密文書をお漏らししたのは誰だぁ!?→日本です」にて紹介した、ブライドル博士の発言全文でございます。自らをワクチン推進派と語る博士の発言とは?それではどうぞ! (※mono....以下略、詳細はサイト記事で) ■ これは「副作用」ではなく「本作用」だと認識しながら、人類類史上最大の事象がディーガルの分析した未来予測へと推し進める惨状を見続ける日々 「In Deep(2021年6月18日)」より (※mono....文章のほとんどを略しています。詳細はサイト記事で) / 軍事分析組織ディーガルの「ほんの数年後」の人口動態予測 ディーガルによる2025年の人口動態予測 1. 中国 人口 13億 5844万人 (2020年/ 13億8000万人) 約 2000万人減少 2. インド 人口 13億 4175万人 (2020年/ 12億8000万人) 約 3800万人増加 3. ロシア 人口 1億 4183万人 (2020年/ 1億4226万人) ほぼ変わらず 4. 日本 人口 1億 304万人 (2020年/ 1億2645万人) 約 2300万人減少 5. ブラジル 人口 2億 1031万人 (2020年/ 2億735万人) ほぼ変わらず 6. アメリカ 人口 9953万人 (2020年/ 3億2662万人) 約 2億2000万人減少 7. インドネシア 人口 2億 6713万人 (2020年/ 2億6058万人) 約 700万人増加 8. メキシコ 人口 1億 2471万人 (2020年/ 1億2457万人) ほぼ変わらず 9. イタリア 人口 4376万人 (2020年/ 6214万人) 約 1800万人減少 10. フランス 人口 3911万人 (2020年/ 6710万人) 約 2700万人減少 Deagal List of Countries Forecast 2025 / 問題としては、「このようなことが一時的なら、それほど大きな問題にはならない」という点だと思われます。 つまり、 「スパイクタンパク質の体内での生産が長く続いた場合はどうなるのか」 ということです。 英アストラゼネカ社のワクチンは、こちらの記事で、新潟大学名誉教授の岡田正彦氏が述べられているように、DNA が打ち込まれるために「永続的」なことになります。つまり「血管内の細胞の破壊が長く、場合によっては半永久的に続く」可能性が高いです。 / そしてさらには、以下に関して、これはあくまで「そういう可能性もある」ということであり、必ずそうなることを示すわけではないですが、 「逆転写により人の DNA に完全に組み込まれる可能性」 を否定できません。 こうなると、「体内でスパイクタンパク質を作り出す作用が永続的に残る」ということになりかねないことになります。以下の記事などをご参照下さい。 [終末的特報]マサチューセッツ工科大学の研究者たちが「新型コロナウイルスの RNA がヒトDNA に統合される」ことを完全に突き止める… 投稿日:2021年5月8日 https //indeep.jp/sars-cov-2-genes-can-integrate-with-human-dna/ / 逆にいえば、スパインタンパク質が血管と細胞を攻撃し続ける以外には、ワクチンの作用は特にないのですから、 「遺伝子ワクチンの作用は、血液と血管を攻撃することに特化している」 ということになると言え、副作用という概念は適用できないはずです。 あえて言えば、添加物のポリエチレングリコールによる副作用という概念はあるのかもしれないですが、基本的には、血液障害と血管障害を発生させることが、遺伝子コロナワクチンの唯一の作用です。 その作用がすぐに現れるか、時間の経過と共に現れるかの「時間的な違い」だけであり、それぞれの方々の、もともとの血管の健康状態や、心臓、神経などの健康状態によって変わるでしょうけれど、「その作用から逃れられることはない」と考えます。 厳しい書き方となっていますが、どう考えても、それ以外の可能性を考えられないのです。 / ローリー博士は、短期的な副作用と共に、「長期の作用の懸念」について、この公開書簡に以下のように記しています。 コロナワクチンで可能性がある急性および長期の症状 ・多系統炎症性疾患および自己免疫疾患 ・アレルギー反応とアナフィラキシー ・抗体依存性増強(ADE) ・潜伏性ウイルス感染の活性化 ・神経変性とプリオン病 ・SARS-CoV-2の新規変異体の出現 ・スパイクタンパク質遺伝子のヒトDNAへの統合 filesusr.com / いずれにしましても、これらのさまざまな症例は、血液疾患としてのスパイクタンパク質感染症の根源の病態である「血液と血管を攻撃する」というひとつの特性から派生した様々でであり、原因はひとつで、それは、 「スパイクタンパク質が体内で生産され続ける」 ということがすべての根源であり、そこから派生する症状はそれぞれの方々が、たとえば、もともと機能的に弱い部分があれば、そこから始まるでしょうし、全体的に健康であれば、全体的にゆっくりと進行していくのかもしれません。 すべては「時限爆弾のように進む」と考えざるを得ません。 .
https://w.atwiki.jp/monosepia/pages/10719.html
グラフェン・酸化グラフェン / スパイク蛋白質 / mRNAワクチンとスパイク蛋白質 ■ グラフェンとスパイクに関するさらなる情報 「日本や世界や宇宙の動向(2021年08月16日10 31)」より / (※mono....Covidワクチンの主成分がグラフェン・オキサイトであるとの記事。私は2019年以前のインフルエンザを初めとしたワクチンにグラフェンが成分として入れられていたことの確証が欲しい。なぜ新型コロナウイルス感染症が、スパイク蛋白による病状とほとんど同じなのかの時間軸を整えたい。) ーーーーー アルゼンチンの科学者の話と一致する😵💫https //t.co/PEcHHBoBoG 「グラフェンのナノ粒子は少なくとも2019年と2020年のインフルエンザワクチンに加えられていました」 https //t.co/8PukFuaoan pic.twitter.com/spf0XAFIkM — まさ (@sambadouro) August 16, 2021 2019年からのインフルワクチン、マスクや綿棒そしていろんな食品に入っていた酸化グラフェンが原因? 酸化グラフェンが起こす症状 ・血栓 ・免疫系の変化、サイトカインストーム ・味覚や嗅覚の喪失などhttps //t.co/RGyei2M6yJ — まさ (@sambadouro) November 2, 2021 ■ グラフェンはスパイクタンパク質の一成分である!? (1) 「Walk in the Spirit(2021年07月23日)」より (米mono....本文からの抜粋転載) / 「酸化グラフェンの影響を受けた血液、あるいは酸化グラフェンで汚染された血液の割合は、エンド・オブ・サイクルの計算の逆数である」と彼は明かしました。 つまり、血液中の酸化グラフェンが20%劣化した「接種者」(彼は、実験的使用許可を得た優生学的除鮮致死注射生物兵器を接種された人をこう呼んでいる)は、他の入力条件がない限り、8年間生きることになる。[10年から20%を引いた値] 酸化グラフェンの劣化度が70%の人は3年以上生きられない。[10年から70%を引いた値です。] / グラフェンは、Dr. Jane Rubyによると、 「メッセンジャーRNAスパイクタンパク質やプリオンの成分!?」 これまた、新説が出てきた、 「第5列」の主張はスパイクタンパク(SP)は存在しない、 だが、上の解説では、 グラフェンはRNAのSPの一成分なのだと、 ■ インフルエンザワクチンにも酸化グラフェンが!? 「ザウルスの法則(2021-07-21 17 34 48)」おり (米mono....抜粋転載、詳細はサイト記事で) / 以下の記事では、インフルエンザワクチンに “酸化グラフェン” が入っていた証拠が挙げられている。そして、実は それが、COVID ワクチン のリハーサルとして “コロナ騒動” 以前に大掛かりに接種されていた可能性について論じている。つまり、コロナの症状の多くは、酸化グラフェン入りのインフルエンザワクチンによって事前に仕込まれていたというシナリオが浮上してきている。 元記事:BREAKING Graphene Oxide has been found in Vaxigrip Tetra vaccination vial 2021年7月18日 / グラフェンが含まれているのはCOVIDワクチンだけだと思ってませんでしたか? さて、今このナノ物質はインフルエンザワクチン VaxigripTetra (バクシグリップ・テトラ)でも発見されています。 La Quinta Columna は本日、第84回プログラム でこの情報を公開しました。 / インフルエンザワクチンを接種した人々の体に磁気が帯びたのであって、COVIDワクチンのせいではないのではないかと、われわれは以前からすでに疑っていました。これらの分析は、確かに、COVIDワクチンのイメージにとって都合のいい何かがそこにあるはずだという考えをさらに強化します。そして、その何かとは、単にグラフェンである可能性があります。 。
https://w.atwiki.jp/jpops/pages/16970.html
MASARUをお気に入りに追加 MASARUのリンク #bf Amazon.co.jp ウィジェット MASARUの報道 AAAのライブ2021|名古屋公演のセトリ、感想、現地レポートのまとめ - Taji-Works 腸内細菌叢の状態を細胞画像から読み解く - 理化学研究所 「体重計」人気のスマホ連携タイプもAmazonで手頃な価格に - Sirabee/しらべぇ 「失敗は学び、思いやりは通貨」離島に移住して知識ゼロからのDIYを楽しむ素潜り漁師マサルさんは語る(SUUMOジャーナル) - Yahoo!ニュース - Yahoo!ニュース 微量蛋白尿はがん死のリスク因子の可能性―特定健診データの解析|CareNet.com - CareNet.com キャラクター制作のクオン、〝漫画版MCN〟のwwwaapと経営統合へ——アジアでクリエイターエコノミー事業を加速 - THE BRIDGE,Inc. / 株式会社THE BRIDGE 脱炭素支援のSustineri、インキュベイトFから5000万円をシード調達——温室効果ガスの排出量表示API公開へ - THE BRIDGE,Inc. / 株式会社THE BRIDGE 事業用駐車場マッチング「at PORT」運営、7000万円をシード調達——モビリティ+不動産テックへの進化を目指す - THE BRIDGE,Inc. / 株式会社THE BRIDGE Grab、eウォレット「OVO」株式の90%を取得へ - THE BRIDGE,Inc. / 株式会社THE BRIDGE インド発クラウドキッチン運営のRebel Foods、シリーズFで1億7500万米ドルを調達しユニコーンに - THE BRIDGE,Inc. / 株式会社THE BRIDGE インドのGlobalBees、時価総額5億米ドルでソフトバンクらから資金調達か——ブランド買収モデル「ロールアップ型EC」で急成長 - THE BRIDGE,Inc. / 株式会社THE BRIDGE 動画広告制作SaaS「RICHKA」運営、シリーズBで8億円を調達——コロナ禍で内製化需要増、大企業中心に400社以上導入 - THE BRIDGE,Inc. / 株式会社THE BRIDGE インフキュリオン、カード発行プラットフォームをマネフォの事業用プリペイドカード向けに提供——独自与信限度額設定などが可能に - THE BRIDGE,Inc. / 株式会社THE BRIDGE アーティスト/音楽プロデューサー エザキマサル卍こと江崎マサルが死去 新型コロナウイルス陽性確認後、自宅療養中に急変 - リアルサウンド オールインワン接客チャット「チャネルトーク」運営、シリーズCで28億円を調達——世界で6万社が導入、日本国内売上は前年同期比7倍 - THE BRIDGE,Inc. / 株式会社THE BRIDGE サプライチェーンリスク管理プラットフォーム「Resilire」運営、1.5億円を資金調達 - THE BRIDGE,Inc. / 株式会社THE BRIDGE デザイン業務サブスク提供のガラパゴス、シリーズAでVC7社から11億円を調達 - THE BRIDGE,Inc. / 株式会社THE BRIDGE パートナーAIアプリ「PATONA」運営、プレシリーズAで1.3億円を調達——UTEC、EV、Skyland Vから - THE BRIDGE,Inc. / 株式会社THE BRIDGE ラクスル、コーポレートITをクラウド化・アウトソースできる新事業を発表——その名も「ジョーシス」 - THE BRIDGE,Inc. / 株式会社THE BRIDGE 2021年「毎日ファッション大賞」、TOMO KOIZUMIデザイナーの小泉智貴が大賞に! 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https://w.atwiki.jp/matomemodijital/pages/30.html
【O 小児科】 細胞外液量が多いため生理的体重減少 積み木:2歳で3~4個、3歳で8個 3歳:片足立ち、靴をはく、名前と年齢を言える 自己中心的、反抗的、3輪車、3つ物を数える 新生児は腸内細菌叢が未成熟 =腸内細菌によるVitK産生が不十分 生後6か月までにBCGの接種 不活化ワクチンなら1週間開ければいい 体表面積は3歳で成人の1/3、6歳で1/2 乳歯:6か月頃から萌出→3歳で20本 月齢-6が大体の本数 1ヶ月54cm、3か月60cm、1年75cm、4歳で100cm 体重は生後3ヵ月で2倍 生後2~3か月でHbFの生理的溶血により貧血ぎみ 臍帯脱落:5~7日 生理的黄疸:4~5日 動脈管:15~30時間/10日~2週間 細胞内液量はずっと35% Moro:4ヶ月には消失、パラシュート:8~9か月から 手掌把握反射:6ヶ月には消失 Landau反射:顔を上げると体幹・下肢が伸展 原始歩行:生後~2ヶ月まで 10か月頃から大脳皮質レベルで平衡反応 脊髄レベル:把握、交叉性伸展、自動歩行 脳幹レベル:Moro、哺乳・吸啜、緊張性頸反射 中脳レベル:Landau、パラシュート、頸部立ち直り 乳児:呼吸40、脈拍120、幼児:呼吸30、脈拍100 運動発達は頭に近い所から遠位へ 3歳で3輪車、丸、会話、自分の名前 2~3歳で第1反抗期 Kaup指数:10×体重(g) / 身長2(cm2) 15~18が正常 Rohrer:学童期、110~160 初乳:3~5日、免疫、高ミネラル、蛋白、淡黄色 粘稠、濃厚、アルカリ性、低脂肪 成乳:乳糖(牛<乳)、エネルギー・脂肪(牛=乳) 牛乳の方が蛋白(カゼイン)・リンが多い 総エネルギー・脂質・水分はほぼ同量 哺乳回数:生後2か月は7~8回、以後漸減、15分/回 離乳食は9~11ヶ月で1日3回 5か月・7キロが離乳開始の目安、半固形食 10か月~1年で離乳完了 離乳の遅延で蛋白質・鉄が欠乏 母乳栄養で便が酸性 大泉門:1歳6カ月で閉鎖 SIDSリスク:受動喫煙、人工栄養 Ⅰ歳で頭囲=胸囲 2週~5歳までリンパ球>好中球 VitB1欠乏→脚気(beriberi) 腹膜炎:腹壁反射低下~消失、腸蠕動も低下 小児の熱射病:直腸温38.5℃以下になる様に冷却する たばこ2cm以上食べた時は胃洗浄 第3度熱傷10%以上のときは重症熱傷 生理的体重減少:3~4日で最大 生理的黄疸:2~3日から、4~6日でピーク 臍帯脱落:5~7日 真性メレナ:VitK不足による新生児の消化管出血 仮性メレナ:母体の血液を嚥下することで生じる Apt試験:HbFとHbAを鑑別、真性では陰性 在胎24~29週では全身に産毛 欧米より頻度が高い:先天性胆道拡張症、胆道閉鎖症 高直接ビリルビン血症に光線療法でbronze baby 妊娠高血圧で胎児は低O2から多血→低血糖へ 排尿のしつけ:2~3歳ごろ 胎便吸引症候群MAS:分娩直前の無酸素症、 気胸、胎児循環遷延を合併、 胎児仮死を起こした成熟児で生じる 42週以上が過期産 痙攣→血糖、血清Ca値、Mg値を検査する 呼吸促迫症候群RDS:極低出生体重児、肺透瞭像 マイクロバブルテスト 未熟児網膜症:過剰酸素で血管閉塞→網膜剥離 Ⅰ型糖尿病:HLAと相関、ウイルス先行感染 Pickwick:高度肥満と低換気 溶連菌蛋白と心筋に共通抗原、心炎、多関節炎、 伸側皮下結節、舞踏病、輪状紅斑 定期予防接種:麻疹と風疹⇔ムンプスと水痘は任意 IgMは一歳で成人値 幼児肥満→総エネルギー・糖質を制限 蛋白・野菜を増やす 尿量減少時に含K輸液は駄目 最初の24時間:欠乏水分量+100ml/kg/日 大泉門早期閉鎖:Crouzon病、Apert病 閉鎖遅延:くる病、Down、水頭症、甲状腺低下 間接ビが神経障害作用 卵円孔:生後すぐ/数か月~数年 直ビ1.5以上で異常、新生児肝炎 新生児黄疸:閉塞性出血、多血症、敗血症 3~5日から2週間まで、間ビ 母乳中プレグナンジオールが抱合を抑制 間接ビ↑で核黄疸 CRP:12~24時間で上昇 小児の敗血症:無呼吸発作、低体温、発熱 出血斑、黄疸 新生児低血糖:無呼吸、痙攣、振戦、嗜眠 チアノーゼ、異常な泣き声 痙攣は症状が小さい、前駆として易刺激性 低酸素→多血症→低血糖 無呼吸:低体温、頭蓋内主血、感染、低血糖 術直後は保育器湿度を100% 骨形成不全症:Ⅰ型コラーゲン成熟異常 易骨折性、難聴、青色強膜 新生児は体重当たりの輸液量は成人より多い 先天性股関節脱臼:男:女=1 5 体の一か所の形状奇形はだいたい多因子遺伝病 Down症に合併:ECD、急性白血病、十二指腸閉鎖 新生児期に一過性異常骨髄造血、 乳児期に急性巨核芽球性白血病(M7)、 小児期に急性リンパ性白血病 Klinefelter症候群で乳癌の頻度大 5%に精神遅延、新生男児の1/1000 Noonan:常優、Turnerに類似した体型、精神遅滞 Apert:常優、尖頭合指症 Prader-Willi:肥満、floppy infant、精神遅滞 (消化管) 遷延性食道閉鎖:C型、出生直後から泡沫状唾液 胃内容物嘔吐→低Cl・低Kアルカローシス 間欠的な不機嫌:腸重積→粘血便 注腸により95%が治療 Hirsch:直腸粘膜生検をAChE染色、壊死性腸炎合併 壊死性腸炎:超低出生で生後10日までに下血で発症 出生児仮死、無呼吸発作、RDS、敗血症が誘因 腸回転異常症:Ladd靭帯切離(Ladd手術) Ladd靭帯による十二指腸圧迫、生後2日以内に 胆汁性嘔吐、嘔吐は十二指腸閉鎖症よりも遅い 左胸部グル音:横隔膜ヘルニア、横隔膜弛緩症 Bochdalekヘルニアで肺の低形成を起こす 嚢胞状リンパ管腫:リンパ嚢の発生異常、頚部・顔面 胎便イレウス:粘稠な便により腸閉塞 腸重積:回腸盲腸型、回腸結腸型が多い、間欠的腹痛 肥厚性幽門狭窄症:4:1で男児に多い、2~3週から 吐いた直後も空腹のためにミルクを欲しがる エコーで確定、粘膜外幽門筋切開:Ramstedt手術 先天性腸閉鎖症:十二指腸のが最多、合併奇形が多い アルカロに対する腎の代償でH再吸収・K排泄 神経芽細胞腫:腫瘍のVIP産生により難治性下痢 遺伝性球状赤血球症でビ結石 肛門周囲膿瘍:大腸菌、バクテロイデスなど 基礎疾患なしのものは乳児期に多い 便性、腸管局所免疫の未熟性による VitK欠乏による下血:生後2~3日ごろ 外鼠径ヘルニア:男児では右に多い (肝) 黄疸遷延、直ビ上昇あれば、胆道閉鎖か新生児肝炎 リポ蛋白X:胆道閉鎖で(+)、新生児肝炎で(-) 十二指腸液検査で胆汁を検出、エコーで胆嚢を確認 先天性胆道閉鎖症:2か月以内に手術 術後効果のないものに対しては生体肝移植 直ビ:Dubin-Johnson・Rotor→排泄障害 光線療法やると光分解産物蓄積でブロンズ 先天性胆道拡張症:腹痛・腫瘤・黄疸が3徴 日本にやたら多い、合流異常を高率に合併 女児に多い、脂溶性Vitの吸収↓、嚢胞切除+再建術 (心臓) 心電図:右心優位、V1~4の陰性T波、V5,6のQ波 生後7日以降V1Tが陽性のときは右心肥大と考える 新生児持続性肺高血圧症PPHN:胎児期の生理的 肺高血圧が持続、低酸素→代アシ→肺血管抵抗増大 過換気、ドパミン投与により治療、予後不良 未熟性動脈管開存症:プロスタ生合成阻害薬の静注 ECD:goose neck sign、1度房室ブロック、左軸偏位 左室低形成→プロスタグランディンE投与 BAS:バルーン心房中隔裂開術 2歳以下のチアノーゼの90%がTOF DiGeorgeとの合併、多血による脳血栓 VSD:軽症では心電図正常、無症状なら普通の生活 2歳以下の手術で肺高血圧は正常化 雑音が聞こえてくるのは生後3~7日目から 胸骨左縁3・4肋間Erb領域に収縮期逆流性雑音 自然閉鎖は2歳まで、30~50%の例に見られる ASD:右心容量負荷→不完全右脚ブロック、右軸偏位 成人で見られる先天性心疾患では最多 心内膜床欠損症ECD=房室中隔欠損症AVSD 肺動脈弁狭窄→経皮的バルーン肺動脈弁形成術PTPV Fallot:VSDが大きいため左=右室圧、 右室流出路弁下狭窄=漏斗部狭窄による心雑音 合併症:脳血栓、心内膜炎、脳膿瘍 Bland-White-Garland症候群:左冠動脈肺動脈起始症 心筋虚血によるMR、極めてまれ β遮断:プロプラノロール β刺激:イソプロテレノール PDA:末梢にバウンディングパルス 乳児はⅢ音が聞けて普通 立ちくらみは夏に増悪 (代謝) クレチン症:マススクリーニングの中で最多 TSH↑、甲状腺形成異常、黄疸遷延、便秘、嗄声 骨年齢遅延→大腿骨端核が小さい、哺乳不良 コルチゾール過剰によるGH分泌抑制 →体重増加時に一致して身長増加の低下 下垂体線腫によるものがCushing病 下垂体性低身長症では知能低下(-) 副腎:21が最多、男性化、低血糖、嘔吐 コルチ・アルドの合成↓、色素沈着、低Na 高K、 早期から哺乳力低下、17-OHプロゲステロンを測定 思春期早発:手根骨で判定、小児期に急成長する ものは真性=下垂体ゴナドトロピンの過剰 仮性は性ステロイド分泌過剰による 糖原病Ⅰ型:グルコース6フォスファターゼ活性低下 肝型、低身長、肝腫大、低血糖、出血傾向 von Gierke病、グルコース負荷で乳酸値低下 検尿で尿中ケトン体陽性、食事回数を増やす Ⅱ型:Pompe、全身型、巨舌、心肥大、 低血糖は(-) 全身のリソゾームにグリコーゲンが蓄積 ケトン性低血糖症:頻回嘔吐、グルカゴンに無反応 絶食で発作誘発、原因不明、10歳までに自然治癒 アセトン血性嘔吐症=自家中毒症、周期性嘔吐症 ストレス、感染、疲労が誘因、2~10歳まで 血中・尿ケトン体(+)、低血糖(-)、制吐薬と輸液 アセトン血性とケトン性の嘔吐の鑑別の負荷試験 →グルカゴン・インスリンを負荷 単純性甲状腺腫:女性ホルモンの影響、10歳以上 プリン代謝酵素HGPRT 有機酸代謝異常で血中アンモニア濃度高値 Beutler法:ガラクトース血症のスクリーニング VitD欠乏性くる病:P低下、骨端の杯状変形 Laron型低身長症:GHの受容体異常 Turnerの新生児:手足背側のリンパ浮腫、中手骨短縮 糖尿病→糖50%、蛋白20%、脂肪30%の食事 メープル:分枝鎖アミノ酸の代謝異常、 錐体路障害、痙攣、哺乳困難 ムコ多糖症:分解酵素欠損、骨変化が主体、角膜混濁 尿中のものをトルイジンブルー反応で見る ホモシスチン:外見はMarfanと酷似、知能低下(+) メチオニン↑、血栓形成 シスチン尿症:シスチン、オルニチン、リジン、 アルギニン(COLA)の腎再吸収障害 McCune-Albright症候群:卵巣の自律機能亢進 性早熟・多発性骨線維性異形成・カフェオレが3徴 Rubella:風疹→PDA開存、末梢肺動脈狭窄、ASD 猫鳴き:5の短腕欠失、小頭、小顎 XR:Duchenne、Fabry、慢性肉芽腫、 Wiskott-Aldrich、Bruton型無γグロブリン Marfan:フィブリリンの遺伝子異常、常優 青色強膜、高アーチ口蓋、大動脈弁輪拡大 Ehlers-Danlos:コラーゲン・結合織の異常 先天梅毒:早期→鼻閉、Parrot仮性麻痺 (骨軟骨炎による疼痛で動かさない) 晩期:幼児~学童、Hutchinson三徴: 角膜炎・難聴・Hutchinson歯 先天性白皮症:メラノサイトは存在するが メラノソーム生成が障害、ドーパ反応が陰性 Guthrie法:フェニルケトン(塩化第二鉄)、 メープル(尿臭)、ホモシスチン(ニトロプルシド反応) 3つとも~尿症、生後5~7日、哺乳後に実施 フェニルケトン尿症:フェニルアラニン蓄積と チロシン欠乏、赤毛・湿疹・白い肌、 1か月以内に治療しないと知能障害をきたす 楓糖尿症:低イソ・ロイシン・バリン食、VitB1補充 中枢神経障害が残ることが多い Beutler法でガラクトース血症→無乳糖乳を与える Wilson病:Cuの組織への蓄積、セルロプラスミン↓ 尿中Cu↑、13染色体、Descemet膜に沈着 肝細胞壊死によるCu流出により溶血 神経症状・肝硬変・眼輪が3徴 小児期には肝障害のみのことが多い Cu制限、エビ・カニ・キノコ・チョコレート Menkes病:腸管からの吸収障害、kinky hair、 中枢神経障害、血管形成障害、骨異常 低MgによりPTH分泌抑制→テタニーの原因 (腎) AGN:蛋白尿は1か月、血尿は1~3か月で消失 浮腫は軽くて数日で消退する、ASO↑、補体価↓ ペニシリン、降圧利尿薬、蛋白・塩分・水制限 ネフローゼ:分子量の小さいAlb、α1、γが低下 小児の80%が微小変化 、 浮腫・乏尿期以外は水分制限なし 微小変化:2~6歳に好発 先天性水腎症:血・蛋白・膿尿、低比重 半数は自然回復、腎盂尿管移行部の成長により改善 尿路感染:大腸菌、クレブシエラ、幼児期以降は女児 メサ領域の障害で血尿、糸球体障害で蛋白尿 Ⅰ年以上の尿所見異常で慢性腎炎、検尿での発見多い 小児慢性腎盂腎炎:自覚症状が乏しく進行性 早期より尿濃縮力の低下を認める 抗GBM型:線状 ⇔ 免疫複合型:顆粒状沈着 HUS:小児の急性腎不全としては最多、TTPと鑑別 Alport:糸球体基底膜の主成分がⅣ型コラーゲン 慢性腎不全としては腎尿路奇形が最多 出血性膀胱炎:アデノ11,12によるものが多い (免ア) 川崎病:5日以上の発熱、結膜の充血、血小板↑ 口唇・口腔・手足の硬性浮腫、体幹の発疹 リンパ節・BCG部の発赤、9日以降に冠動脈瘤 抗炎症+抗血栓療法、急性期はγグロブリン投与 結膜・皮膚・リンパ節症候群MCLS:川崎病の別名 γ-グロブリン製剤:川崎病急性期の第1選択 若年性関節リウマチJRA:ASO正常、WBC↑から リウマチ熱・SLEと鑑別できる、小児膠原病で最多 サリチル酸系(アスピリン)が第1 ASO上昇:先行溶連菌感染の照明、リウマチ熱 RFの治療:ペニシリン、アスピリン、 心炎を伴う時はステロイド リウマチ熱:5~15歳、移動性多関節炎、心炎、 皮下結節、心内膜炎、輪状紅斑(初期) 小児のSLE:症状が非典型的、多彩 成人より合併症が多く、難治例が多い 慢性肉芽腫症CGD:NADPH酸化酵素欠損により 食細胞の殺菌作用の異常、BCGは禁忌 NBT色素還元陽性細胞が著減、NBT試験陰性 カタラーゼ活性陽性細胞を殺菌できない 予防的にST合剤投与により治療 カタラーゼ陽性:黄ブ、陰性桿菌、真菌 Chediak-Higashi:好中球の遊走障害+ 脱顆粒障害(巨大顆粒)、形態異常、貪食は正常 顆粒を持つ全ての細胞に巨大顆粒 メラニン細胞の色素顆粒異常による部分白子 重症複合型免疫不全症SCID:乳児期早期から リンパ幹細胞のT・Bcellの分化異常 著しいリンパ球減少と低γ-グロブリン血症 治療としてHLA適合骨髄移植 Wiskott:易感染性・湿疹・血小板減少が3徴 出血傾向のコントロールに摘脾を実施 毛細血管拡張性失調症=Louis-Bar症候群 常劣、悪性腫瘍合併、進行性小脳失調、 細胞性↓、グロブリン減少、 先天性無γ-グロブリン血症(Bruton型) B細胞系の異常→6か月以降に症状 DiGeorge:生後1週間以内にテタニーで発症 T細胞系の欠損、心血管異常と顔面異常 Ⅲ型アレルギー:主にIgGによる PHA、ConA:細胞分化誘導物質、T細胞が幼若化 LPS、SACでB細胞が幼若化 Bリンパ球の方が薬剤感受性が高い Henoch:血尿のみの例は予後が良い Rumpel-Leede試験陽性、四肢伸側に対称性紫斑 (血液) 新生児のHb値:15~20g/dl 小児の貧血:Hb 10g、RBC 350万 Diamond-Blackfan貧血:先天性の赤芽球癆 寒冷凝集素症:寒冷暴露によりIgM型の寒冷抗体が 補体とともに赤血球に結合→溶血、 寒冷を避ける L1:小細胞性、L2:大細胞性、 L3:表面がB細胞型=Burkittリンパ腫が白血病化 ALL予後不良: 1歳・ 10歳、白血球2万以上 男児 低VitK→突然の消化管出血、頭蓋内出血、 PIVKAⅡ↑、PT時間延長 未熟児貧血:エリスロ分泌不全のものが初期 貯蔵鉄欠乏によるものが後期 ALL再発部位は中枢神経が最多 ALL:Burkitt、縦隔腫瘤・中枢神経浸潤は予後不良 溶血で生じたヘモと血清ハプトグロビンが結合 血友病:一次止血栓は形成されるが、剝がれて血腫 (感染) 犬吠様:声門下喉頭の狭窄→吸気性喘鳴、夜間 百日咳:新生児でも感染する、1~2週の潜伏期 カタル期に飛沫感染、Bordet-Gengou培地 発熱(-)、眼瞼浮腫、マクロライド系 クループ:パラインフル、アデノ、フル菌が原因 舌圧子での咽頭部診察は気道完全閉塞の危険性 呼気性喘鳴:喘息か急性細気管支炎(RSウイルス) 急性~:加湿+O2吸入、輸液 急性細気管支炎:加湿・酸素吸入・輸液で治療 抗生剤・鎮咳剤は無効、6か月前後の乳児に好発 流行性耳下腺炎:抗生剤等は無効、抗体価で確定診断 麻疹患者と接触後5日以内に免疫グロブリン投与で 発症を予防できる、麻疹抗体は生後1年まで持続 麻疹は弱毒ワクチン、一歳になったら接種 2相性発熱の後半に発疹、発疹は水疱化しない 顔面・耳後部→体幹→四肢に発疹 解熱後3日間の登校禁止 脳炎:発疹出現後1~8日 ⇔ SSPE:5~10年 Koplik斑:発病早期に見られる、発疹出現後には 消退しているが多い、 耳後部のリンパ節腫脹→風疹、5~10代前半に好発 合併症でITP・関節炎、落屑・色素沈着はない 手足口病:夏から秋、3~5日の潜伏、 発熱と同時に発疹、瘢痕や色素沈着を残さない ヘルパンギーナ:咽頭痛と発熱、口蓋垂付近の水疱 無菌性髄膜炎と脱水に気を付ける 突発性発疹:解熱と同時に紅斑、体幹を中心、 永山斑:発熱1~2日目に軟口蓋に粟粒~米粒の紅斑 合併症で熱性痙攣 顔面から始まり四肢へ広がる皮疹:伝染性紅斑 頬に対称性の蝶形紅班、四肢にレース状網状紅斑 骨髄炎:血行性、外傷、周囲からの波及、 黄ブによるものが最多 ジフテリア:外毒素による心筋障害 ムンプス難聴:一側、治療抵抗性、15000人に一人 潜伏2~3週、耳下腺腫脹→血清アミラーゼ↑ 膵炎・髄膜炎を合併、中耳炎(-) 、予防は生ワクチン TORCH トキソ:脈絡網膜炎が必発 風疹:PDA、PS、難聴、白内障、脳内石灰化なし CMV:間質性肺炎、難聴 梅毒:胎児水腫、鼻閉、仮性麻痺、石灰化(-) Parrot:骨軟骨炎の痛みで四肢を動かさない Ritter病=SSSS 何となく元気がない・哺乳不良→発熱(-)でも 敗血症を疑い、血液培養と抗生物質投与 エピツベルクローゼ:肺門部リンパ節腫脹による びまん性の無気肺、乳幼児の結核に多い モラキセラ:鼻腔内常在菌、上気道や中耳に感染 ブドウ球菌熱傷様皮膚症候群SSSS:粘膜症状は稀 乳幼児結核:胸膜炎は少ない、粟粒結核になりやすい 熱→発疹:川崎、麻疹、猩紅熱、突発性発疹 同時:水痘、風疹、RF、JRA 回虫:幼虫が肺を通過する時に単純性肺好酸球増加症 =Löffler症候群:軽い喘息・息切れ (呼吸器) 新生児の呼吸困難が呼吸窮迫 扁桃摘出:繰り返す急性扁桃炎、扁桃周囲膿瘍、 気道閉塞・嚥下障害の原因となっている場合が適応 3歳以下には行わない クループ:喉頭部の狭窄による陥没呼吸と呼吸困難 高音:wheezes、低音:rhonchi 重積発作:ステロイド投与しても24時間以内に 収まらない喘息発作 先天性喘鳴:吸気時に咽頭蓋が嵌入 血管輪:大血管の発生異常により気管圧迫→喘鳴 急性細気管支炎:肺気腫像+小さな無気肺 大葉性肺炎:Kohn小孔を通じて肺葉全体に波及 細菌性肺炎は肺胞性が多いが、百日咳は間質性肺炎 マイコ:発熱と激しい咳、間質性肺炎、WBC正常 喘息:5歳までに80%以上が発症 RDS:呼気性呻吟により肺胞内を陽圧に維持している 網様顆粒状陰影とair bronchogram クラミジア肺炎:無熱性、呼吸困難強い、好酸球↑ Wilson-Mikity:未熟児が生後3~4週間で発症 X線上びまん性の泡沫状・不規則索状気腫状陰影、 両肺野びまん性小円形透瞭像、レース状陰影 呼吸窮迫症候群RDSが先行しない、 出生前感染、生後28日以降も持続 、予後不良 (神経) 脳浮腫から生じる痙攣 痙攣では発熱を伴うかどうかが大事 てんかんを疑う:運動発達遅延、15分以上の熱性痙攣 Brudzinski徴候:頸部前屈で下肢を屈曲 Leigh脳症:嚥下障害で発症する代謝性疾患、 大脳基底核が低吸収となる クロラムフェニコール投与によりgray syndrome ウイルス性髄膜炎:エコー、ムンプス、 コクサッキー、リンパ球↑、糖正常 急性小脳失調症:水痘の皮疹治りかけの7~14日目 非特異的感染の回復期、数日~数週後には自然軽快 Reye症候群:肝生検で脂肪変性、ミトコン変性 →脳浮腫予防 SSPE:罹患後6~8年、性格変化、ミオクローヌス、 12歳以下がほとんど、PSD Werdnig-Hoffmann病:下位運動ニューロン障害 脊髄前角の変性、CK正常、生後2~4ヶ月で発症、 MELAS:乳酸・ピルビン酸↑、乳酸アシドーシス West症候群:点頭てんかん、発作は群発、 シリーズ形成、ACTH筋注、VitB6、 ニトラゼパム、クロナゼパム Lennox-Gastaut症候群→slow spike and wave、 2~8歳、多彩な発作、基礎に重症脳障害+ 精神発達遅延、Westから半数が移行 意識消失があれば複雑部分発作(精神運動発作) =側頭葉てんかん、自動症、一過性の幻覚 単純部分発作:焦点発作、体の一部から始まり 全身に広がる=Jackson型、Todd麻痺を残す Todd麻痺:焦点性運動発作後の一過性の運動麻痺 大発作:強直性間代性痙攣、発作後睡眠、光刺激 全般性or焦点性の棘波、予後は良好 小発作=欠神、短時間意識喪失、3ヘルツspike wave 過呼吸により誘発、思春期以後は消失 熱性痙攣:1~2分の全身の強直性間代性痙攣 6か月~4歳、大部分は学童期までに自然消失 熱の上がり始め、発作は20分以内、年4回以下 強く泣いた後の痙攣発作:泣き入りひきつけ 新生児の髄膜炎:大腸菌、B連 第4脳室に好発の腫瘍:髄芽腫、上衣腫 神経芽細胞腫:尿中VMA↑↑、血中NSE↑ 境界不明瞭、石灰化像、正中を越える 縦隔原発のものは予後良好 神経芽細胞腫の転移先:骨髄、肝、眼窩が多い Ⅳs期:肝・皮下・骨錐への転移 Wilms腫瘍(腎芽腫):弾性硬、境界明瞭、表面平滑 被膜を持つので摘除可能、低年齢で予後良好 放射線の感受性高い、特異的マーカーなし 肝芽腫:AFP↑↑、化学+手術、放射線の感受性低い 選択緘黙:家族以外と会話を拒否、心理的要因 ビンクリスチン:他剤併用で多種類の悪性腫瘍に使用 アクチノマイシンD:Wilms腫瘍 アントラサイクリン:AML シクロフォスファミド:神経芽細胞腫、悪リン、CLL Cheyne-Stokes呼吸:呼吸中枢の障害(皮質下、間脳) 高齢者睡眠時、Pickwick,脳のO2欠乏時 Biot:延髄障害、上のより周期が短く不規則な呼吸 髄膜炎の末期 【P 産科】 尿中hCG:4週から上昇、10週頃に最高値、 25~50IU/lで妊娠陽性、流産で↓、胞状奇胎で↑↑ 尿中hCGを測定:胞状奇胎、子宮外妊娠、 切迫流産の予後推測 妊娠末期:尿中E3、血中CAP、hPLが上昇 卵子:第1分裂前期複糸期で休止、 精子侵入により第2分裂開始 原始生殖細胞:仙骨部、後腹膜、縦隔、松果体に迷入 原始卵胞:一層の扁平な顆粒膜細胞 胞胚が透明帯から脱出し、内側の細胞塊が 子宮内膜に接着して着床 LHサージにより減数分裂、生殖器系は中杯葉由来 卵膜=脱落膜(母体由来)、絨毛膜、羊膜 初期羊水は皮膚から作られる、羊水はアルカリ性 1500未満が極、1000未満が超 先体反応により透明帯反応が起きて透明帯を 通過可能になる 初期の卵胞発育はFSHに依存しない 排卵時期:LHサージの16~24時間後 受精卵は分泌期内膜に着床 心拍数は10~11週が170~180で最大 Arantius管(静脈管):臍静脈→下大静脈のシャント 絨毛間腔は母体血が充満 プロゲの作用で高体温・牽糸性↓ DHA-S:エストリオールの前駆物質、頸管の熟化作用 妊婦尿中エストリオール:胎児副腎・肝・胎盤が関係 妊娠中の栄養:低カロリー・高蛋白、 妊娠末期の付加エネルギーは500kcal 妊婦の体重増加は8kg以上 妊娠末期の子宮は1000g、容量5L、胎盤は500g 妊娠中の正常頸管長:30週未満で40mm、 32~40週で25~32mmと短縮、早産の指標 鶏→鷲→手拳→新生児頭→児頭→大人 (1~6ヶ月の子宮の大きさ) 妊娠時は風疹ワクチン投与は禁忌→心奇形、 白内障、難聴を起こす 妊娠前から葉酸を多めに摂っておく、 プロゲとエストロは7週目まで黄体で産生、 その後は胎盤で産生される ヒト胎盤性ラクトゲンhPL:胎盤で産生、児に グルコースを送るために母体への抗インスリン作用 母体の栄養補給のための脂質分解作用 胎盤重量と値が相関、胎盤機能評価に利用 エストロ:乳汁分泌の準備・妊娠中の乳汁分泌抑制 妊娠末期に頸管熟化を促して分娩準備 プロゲ:妊娠維持、妊娠中の排卵抑制、乳汁 高エストロで乳腺レベルのPRLの感受性は低下 PRL:妊娠末期でピーク、産後減少し授乳で復活 E3合成に胎児の機能が必要→尿中濃度で胎児評価 胎嚢(GS):週数ー4cm、5~8週まで 頭殿長CRL:週数ー7cm 8~11週 在胎週数:妊娠初期の頭殿長で計測 児頭大横径BPD:週数÷4、12~15週 恥骨結合上縁~子宮底の長さ:妊娠月数×3+3 子宮底長:33cm以上で巨大児→肩甲難産のリスク 胎児心拍数陣痛図CTG:胎動と子宮収縮圧を計測 ノンストレステストNST:胎動、胎児心拍、陣痛の 経時的記録 40分間記録する、20bpm以上の 一過性頻脈が20分間に2回以上でreactive 一過性頻脈:自律神経系の正常反応、胎児状態良好 早発一過性徐脈:頭部圧迫による迷走の正常反応 遅発一過性徐脈:胎盤の機能不全、児の低酸素状態 変動一過性徐脈:羊水過小による臍帯圧迫 サイヌソイダルパターン:基線が規則正しい正弦波 先天性心疾患、胎児貧血、低酸素状態など 正常脈:110~160bpm、100以下なら徐脈 コントラクションストレステストCST: 胎児胎盤機能不全が疑われる時に行う オキシトシンによる子宮収縮でCO負荷 胎児に心拍数低下があれば反応陽性 Biophisical profile scoring:胎児well-beingの評価 呼吸、胎動、筋緊張、羊水量、NST、各2点ずつ 肺胞サーファクタントは30週ごろから作られる 30週未満の分娩では母体にステロイド投与(肺成熟) L/S比:レジチン/スフィンゴミエリン、 肺の成熟度をみる、L/S比2以上は肺成熟 マイクロバブルテスト陽性=肺は成熟 マイクロバブルテスト:胃液を使う、泡の数 妊娠悪阻:妊娠初期を過ぎてもつわり症状が増悪 全妊娠の1~2%、ストレス、脱水、飢餓状態、 →Wernicke脳症の予防にvitB1を十分補給する 胎児死亡:羊水流出→フィブリノゲン低下、出血傾向 稽留流産:無症状、尿hcG低値 3回連続で習慣流産 妊娠12週以降の死児:死産、それ未満は早期流産 妊娠の15%が自然流産、高齢になると上昇 早産は全体の6~7% 早産の指標:頸管粘液中顆粒球エラスターゼ↑、 胎児性フィブロネクチン↑ 切迫早産:多くは絨毛膜羊膜炎が原因 絨毛膜羊膜炎CAM:上行感染→炎症によるPGが 子宮収縮、好中球が卵膜コラーゲン分解→早産 呼吸促迫症候群に対しステロイド経口→肺成熟 ウリナスタチン:頸管熟化を抑制、破水を予防 切迫流産:下腹痛は軽・欠如⇔進行流産は陣痛様激痛 人工妊娠中絶の合併症:付属物遺残で持続性器出血、 子宮内感染、子宮外妊娠の見過ごし Arias-Stella反応:子宮外妊娠により子宮内膜の 腺細胞の膨化、巨核球の存在、細胞境界不明など 流産、奇胎でも認める 子宮頚管妊娠→内診で雪ダルマ状に肥大した頸部 メソトレキセート:絨毛性疾患(絨毛癌、侵入奇胎、 胞状奇胎)、子宮外妊娠の治療 受精卵の絨毛増殖を選択的に抑制 過期産:爪が長い、羊水少量、胎盤機能低下 妊娠高血圧PIH 20週以降~分娩後12週まで 収縮160以上or 拡張110以上で重症型 重症化で肺水腫、脳出血、常位胎盤早期剥離、HELLP 妊娠中の降圧薬:塩酸ヒドララジン、メチルドパ HELLP:妊娠高血圧の重症型、妊娠中期以降発症 溶血、肝酵素上昇、 血小板減少 (hemolysis, elevated liver enzyme, low platelets)、 HELLPでは最初に肝酵素が上昇 子癇:妊娠高血圧から続発、20週以降初めて痙攣発作 光や大きな音が発症誘因、←硫酸Mgで治療 常位胎盤早期剥離:板状硬+圧痛、外出血は少ない DIC・ショックがあれば先に治療、産科DICで最多 CTGで子宮収縮の持続を確認、さざ波状、 前置胎盤:無痛性の多量出血、出血は陣痛発作時 多産婦ほど高率に発症、子宮内膜の荒廃が原因 胎盤上方移動placental migrationを考慮する →妊娠中期以降まで診断ができない 羊水量:<100mlで過少、>800mlで過多 羊水過少により肺低形成、関節拘縮 約半数は前期破水による Potter症候群:胎児両側腎無形成による羊水過少 羊水過多:特発性が60%、産生過剰か吸収低下 羊水検査:高齢妊娠で適応、16~18週 10~20ml採取 AFP値を計測→無脳児、二分脊椎で上昇 妊娠中に安静が必要: 早産をおこす:切迫早産、PROM、多胎、前置胎盤 胎盤血流を増やしたい:妊娠高血圧、IUGR 双胎間輸血症候群TTTS:一絨毛膜性のものでリスク 受血児:羊水過多、過粘稠、心肥大、皮下浮腫 供血児:羊水過小、貧血、栄養障害、発育遅延 不均衡型IUGR:異栄養、腹囲のみ↓ Small for dates:低血糖、低Ca、多血症、 高ビリルビン症になりやすい Light-for-dateは肝のグリコーゲン蓄積不足で低血糖 出生児がRh(+):分娩後72時間以内に 母体へ抗D人免疫グロブリン投与 間接Coombs陽性:血清中の抗D抗体の存在 直接Coombs:血球に付着した抗D抗体の存在 初回感作時はIgM産生で胎盤を通れないから大丈夫 胎児の溶血具合は羊水中ビリ様物質の量を測定 光線療法は470~620nmの緑色光 胎児水腫:皮下、胸腹水、心嚢液、羊水過多を伴う 非免疫性が多い、血液型不適合で免疫型 羊水ΔOD450で溶血の程度を検査 インドメタシン:強力な子宮収縮抑制作用があるが 胎児動脈管収縮作用があるため使用不可 子宮収縮抑制薬として塩酸リトドリンが第一 分娩開始前:前期破水⇔子宮口全開大前:早期破水 子宮口全開大で適時破水、 骨盤位は早期破水が多い 早期破水例:抗菌薬投与、骨盤を高位、モニタリング 破水検査:Αーフェトプロテイン、羊歯状結晶 胎芽病:妊娠8週までの病毒・化学物質の作用 風疹、サリドマイド、放射線被曝など 子宮筋腫合併妊娠:妊娠中に増大・縮小どちらもあり 流・早産、産道通過障害の原因、保存的に治療 頸癌合併:Ib以上で妊娠初期なら母体優先 卵巣腫瘍合併:茎捻転が問題、嚢胞性の10cm以上、 充実性の5cm以上は16~20週以降に摘出術 ITP→プレドニンとγーグロブリン(大量)で治療 児の頭蓋内出血を避けるため吸引・鉗子分娩は不可 SLE:Ccr≧70ml/分以上、長期寛解の状態で妊娠可能、 妊娠前半、分娩前後で増悪することがある ステロイド、低用量アスピリンで治療 新生児ループス:完全房室ブロック(非可逆性)、 汎血球減少・皮疹←移行抗体消失で改善 Basedow合併:児の甲状↑でIUGR、流早産 hCGはTSH様作用を持つから妊娠初期に悪化 産褥期に免疫抑制がとれてまた悪化 妊娠授乳中は血糖降下薬投与禁忌→児の低Ca血症 インスリンは胎盤通過しない 血糖目標:食前100以下、食後2時間120以下 先天性HIV:抗HIV薬ジドブジン(ZDV)の 6週間継続投与、HIVの20~30%で垂直感染 妊娠中も抗てんかん薬を継続投与 TORCH:トキソプラズマ、梅毒、CMV、風疹 単純ヘルペス :外陰部潰瘍から産道感染、脳炎 先天性風疹症候群CRS:白内障、心奇形、難聴が三徴 胎児性ワーファリン症候群:催奇形因子、 鼻梁低形成、脳梁欠損、骨端形成異常 喫煙:流早産、常位胎盤早期剥離のリスク 新生児脳室内出血:未熟児に多い、脳室上衣下、 低酸素、循環不全が原因、診断に頭部超音波 胎児発育停止→分娩誘導 第1胎向が2/3、第2だと肝臓と下大静脈が邪魔 回旋:第2回旋時の児頭後頭部が前方か後方か 胎勢:胎児の姿勢、下顎が胸壁に接しているか、 屈位が正常 ⇔ 前頭位、額位、顔位 第○ ○方 ○位 Leopold法:7か月以降で行う、 子宮底→側面→下行部→下降度 第4段で児頭の浮動の有無がわかる 陣痛周期が10分、一時間に6回以上で分娩開始 SPは棘間線上から上方か下方か SP-2~0で児頭最大通過面が骨盤入口部を通過=固定 排臨:SP+5ほど、間欠時に隠れる ⇔ 発露 児頭の固定:骨盤入口部、SP-5 入口部は横長、峡部は縦長 ビショップ:頸管展退度、児頭下降度、腟部硬度、 開大度、腟部位置、13点満点 分娩誘発の条件、 9で成熟、 4で未成熟 新生児の頭:頭部大斜径が13cmで最長 前後径=肩幅=11cm、大横径=小斜径=殿幅=9cm メトロイリーゼ:子宮拡張器、水風船みたいなもの ラミナリア桿:子宮頸管に留置して熟化を促す 子宮下部のFrankenhauser神経叢が児頭で 刺激されて陣痛が増強、CPDがあると微弱陣痛 プロスタ:子宮収縮促進+子宮頸管熟化作用 DHEAS:頸管熟化、オキシトシン感受性↑、 試験分娩:CPDの境界例、帝王切開既往、心疾患など 鉗子・吸引の適応:子宮口全開大、破水後、SP+2以下 CPD:産科的真結合線-児頭大横径が1cm未満 Seitz法(+)で児頭>恥骨結合、CPDの可能性大 大泉門先進:第1回旋の異常、短頭形となる 高在縦定位:骨盤入口部で縦向きのまま停止、 2時間以上停止で帝王切開を考慮 低在横定位:骨盤闊部で第2回旋の起こらない状態で 児頭が峡部に達して矢状縫合が骨盤横径に一致 側臥位にて経過観察、駄目なら吸引分娩 鉗子分娩をすると顔面損傷の危険が高い 後方後頭位:第2回旋が逆向き、第3回旋時に 児頭が恥骨に引っかかる、吸引・鉗子分娩 分娩第2期で頭蓋骨の骨重積が起こる 骨盤位:単殿位が最多、7か月時30%→3~4%まで低下 臍輪娩出までは児の娩出を急がない 30~35週:胸膝位・側臥位で胎位矯正 35週を過ぎたら外回転術 児呼吸が不穏ならば背部を刺激 臍帯の血管周囲のWharton膠質が血管を保護 羊水過少により過短臍帯(25cm以下)、正常は50cm 胎児機能不全(胎児ジストレス):子宮内で呼吸、 循環機能が障害→高度徐脈、遅発一過性、 高度変動一過性、基線細変動の消失 RI(resistance index)低下=胎児が低O2の時、代償で 脳動脈の血流増加を示す 血流再配分:脳・心・副腎は保たれる 子宮破裂は腹腔内・後腹膜腔への内出血が主 Bandl収縮輪:臍高まで達する子宮収縮輪 正常では収縮輪は腹壁上から観察できない 頸管裂傷:全分娩の1%で発生、3時と9時方向 分娩後に子宮収縮良好なら産道裂傷による出血 子宮内反:第2期まで正常、腹痛、臍帯の牽引後 などに生じる→全麻下で用手的修復、駄目なら開腹 制服に成功した後は子宮収縮促進薬 腹膜牽引による激痛で神経原性ショックがあり得る 弛緩出血に対して子宮底輪状マッサージで収縮を促す 早期産褥出血500ml以上で異常 羊水塞栓症:分娩誘発時、破水直後、死亡率60~80% 肺サーファクタント、組織因子の血管内流入による DICを起こす←ヘパリン、凍結血漿、血小板など 産瘤:皮膚と帽状腱膜の間、圧迫による浸出液の貯留 頭血腫=骨膜下血腫、骨縫合を越えない、黄疸が増強 帽状腱膜下血腫:骨縫合を越える、骨膜間出血、 輸血による治療 子宮底:分娩直後は臍下6cm、12時間後で臍の位置 産褥1~3日目でそれぞれ臍下1~3横指 産褥一ヶ月で子宮の復古が終了、尿路系の復古は遅い 帝王切開後の産褥期:子宮復古不全、悪露滞留症 授乳婦は産褥性無月経が3~4ヶ月、 吸引刺激によるPRLの卵巣機能抑制効果 鬱滞性乳腺炎:産褥期2~4日から、初産婦、乳管に 一致した腫大・発赤、発熱は軽度、積極的に哺乳 急性化膿性乳腺炎:上のに続発、高熱、授乳中止、 膿瘍形成あれば穿刺、切開排膿 血栓塞栓症:産褥期が最多、妊娠でリスク5倍 産褥熱:産道損傷からの感染で10日目までに発熱 アンピシリン・クリンダマイシンの併用で治療 【Q 婦人科】 プロゲとエストロ:子宮・膣に対しては互いに拮抗 乳腺に対しては互いに協調 莢膜細胞でLHの作用でコレステからアンドロに変換 顆粒膜細胞でFSHの作用でアロマターゼが活性化、 アンドロからエストロに変換する 排卵後に少量の腹水貯留 排卵に一致した下腹痛・中間期出血・水様性帯下 初経1~2年はLH surgeなし 子宮内膜:基底層-海綿層-緻密層 海綿+緻密が機能層 子宮内膜日付診;月経周期と子宮内膜の関係を見る 高温期(黄体期)に行う エストロ作用で増殖期、エストロ+プロゲで分泌期 増殖期=卵胞期、分泌期=黄体期、 黄体の持続期間は2週間、黄体期~卵胞期が月経期 増殖期:螺旋動脈侵入で機能層の増殖・肥厚 ドーナツ状腺管構造、核の偽重層化、間質浮腫 分泌期の内膜腺上皮細胞にグリコ蓄積による核下空胞 腺管の屈曲、蛇行 エストロによる頸管粘液変化で精子は侵入しやすい 頸管粘液:量・透明度・牽引性・結晶形成は 排卵期がピーク、排卵が近いとさらっとした粘液 原発性視床下部性無月経:Kallmann、Frohlich、 Laurence-Moon-Biedl症候群 続発性視床下部性無月経:Chiari-Frommel、 食思不振、体重減少性、視床下部機能障害 Asherman症候群:子宮内掻爬による腔内の 癒着のために無月経 Sheehan症候群:前葉の壊死、体重↓、トルコ鞍空胞 無月経・更年期症状に対してKaufmann療法、 挙児希望にはゴナドトロピンによる排卵誘発 Chiari-Frommel症候群:分娩後視床下部障害で 高プロラクチン、低ゴナドトロピン、 乳汁漏出性無月経症 Kallmann症候群:嗅覚脱失+性腺機能低下 神経性食思不振:精神的因子の作用でゴナド分泌不全 →LH,FSHは低下、LH-RHテストは正常 ゲスターゲン:プロゲ作用を持つ合成物の総称 ゲスターゲン検査:1度無月経なら消退出血あり Kaufmann療法:プロゲ+エストロ投与での 第2度無月経の治療 GnRH負荷試験:卵巣性なら過剰反応、 PCOSならLHのみ過剰反応 排卵周期は20~25歳で確立 →機能性月経困難症もこの辺が好発年齢 PRL:夜間に高く日中低い ブロモクリプチン:ドパミン様作用によりPRL分泌↓ 多嚢胞性卵巣症候群PCOS:月経異常、LH↑FSH→ エコーでネックレスサイン、テストステロン高値 患者の多くは初経時より月経不順の症状、 エストロ高値のためゲスターゲンで消退出血 →一度無月経治療はクロミフェンが第一 無効例にはゴナド療法(多胎妊娠の発生率高い) 排卵誘発により黄体機能改善 腹腔鏡下にて卵巣焼灼、卵巣楔状切除術 アンドロゲン過剰→尿中17-KS↑ クロミフェン:抗エストロ作用(視床下部の受容体に 拮抗)によりGnRH分泌↑、不妊症の治療 排卵させても抗エストロ作用で頸管粘液は増えない hMG:ヒト閉経期ゴナドトロピン→FSH様作用、 卵胞発育促進 ⇔ hCGはLH様作用 無排卵周期症:低温一相性、月経周期は不順 頻発月経:未熟な卵胞が排卵なしに退縮することで エストロが急速に低下→増殖期の後すぐ消退出血 希発月経:卵胞がエストロを分泌し続ける 螺旋動脈の増生が追い付かずに破綻出血 ⇔ホルモン低下で螺旋動脈を維持できなくて消退出血 黄体機能不全:黄体期短縮、内膜の分泌期変化(-) 黄体期血中プロゲが10未満、高温相が10日以内 黄体からの分泌不全による←プロゲの補充、 黄体期にhCG投与で刺激、クロミフェンで誘発 機能性子宮出血:不正出血の30%、思春期と更年期 内分泌異常による子宮内膜からの不正出血の総称 止血・内膜安定化を目的にゲスターゲンor エストロ・プロゲ合剤投与(Kaufmann) 月経:20~140ml、3~7日間が正常、月経血は非凝固性 Muller管:卵管・子宮・膣の上2/3 Wolff管:精巣上体、精管、精嚢、射精管 Rokitansky-Kuster-Hauser症候群:Muller管の異常 →腟欠損と痕跡状子宮、卵巣機能は正常 セルトリからミュラー管退縮物質が放出 ライディッヒからテスト分泌でWolff管発達 先天性副腎皮質過形成:21-水酸化酵素欠損が80% 下1桁が1:男性化,デオキシエピアンドロステロン↑ 10の位が1:高血圧、Na↑、K↓、 デオキシコルチコステロン↑ 精巣性女性化:アンドロゲン受容体異常 Muller管は退縮しているがWolff管も未発達 Turner:エストロ分泌(-)のためgrowth spurtがない Kaufmannで月経は発来、その前にGH投与 膣自浄作用:エストロが膣上皮を肥厚化、 プロゲがグリコーゲン生成して乳酸菌 性成熟期の円柱上皮が赤く見えて偽性びらん 淋菌:2~数日、頚部粘膜の円柱上皮に付着して増殖 膿性の帯下、強い炎症 クラミジア:2~3週間、自覚症状はほとんどなし 細胞内に侵入するので免疫反応起きにくい →放置されやすく不妊をきたしやすい Fitz-Hugh-Curtis症候群:クラミジアの肝周囲炎 骨盤内炎症性疾患PID:淋菌、クラミジアによる 性器ヘルペス:核内封入体、左右対称性の浅い潰瘍、 性交後3~7日で発症、有痛性びらん、HSV-2型 多発性小水疱(kissing ulcer) アシクロビル外用 性器カンジダ:白色帯下増加、発赤、悪臭、常在菌、 妊娠後期にも好発、ヨーグルト(酒粕)様帯下、 糖尿病、抗菌薬でも発症、イミダゾール 尖圭コンジローマ:とさか状、抗腫瘍薬外用が有効、 性交後3週~8ヶ月、HPV6,11⇔頚癌は16,18,31,33 トリコモナス:悪臭のある黄~淡灰色の泡沫状帯下、 膣壁の発赤、メトロニダゾール、チニダゾール投与 OHSS:卵巣過剰刺激症候群、多胎妊娠により重症化 エストロゲン↑により血管透過性亢進 →尿量減少、K↑、Alb↓、Na↓ 血液濃縮による凝固亢進、白血球↑ 症状があれば輸液による治療、その後利尿薬 ドパミン投与で循環血液量の維持→腎血流の増加 経口避妊薬:FSH・LH分泌を抑制→排卵の抑制 子宮内膜の増殖抑制、頸管粘液の粘稠度上昇 良性乳房疾患発生率↓、子宮体癌・卵巣癌発生率↓、 子宮内膜症症状緩和、月経困難症改善 子宮頸癌発生率↑、脳卒中・血栓症↑ 高エストロが誘発する疾患を抑制する効果 委縮性腟炎:閉経後、卵巣摘出後の低エストロによる 子宮脱:基靭帯と恥骨頚部筋膜の弛緩、高齢の多産婦 排尿・排便困難、帯下の増加と出血 子宮全摘、Manchester手術、Le Fort手術 子宮下垂:腟部最下端が両側坐骨棘を越えた状態 子宮癌は30代、乳癌は40代で最多 子宮内膜症:20~40歳、ダグラス窩病変、CA125↑ 卵巣チョコレート嚢胞、腹膜blueberry spot 月経痛、不妊、LH-RHアナログ療法で低エストロ にして治療 、副作用で更年期様症状、骨量減少 卵巣チョコレート嚢胞が卵巣癌発生と関連 ダナゾール療法:テストステロン誘導体、 低エストロにする、副作用を抑えるため低用量長期 CA125:卵巣癌・肺癌・子宮内膜症で上昇 子宮腺筋症:CA125↑、子宮壁の肥厚と正常内膜像、 子宮内膜組織が子宮筋層内に直接浸潤 境界不明瞭、出血性嚢胞の高信号病変が混在する Douglas窩から直腸に病変があると子宮周囲癒着 子宮内膜症よりも月経痛が強い 子宮筋腫:30~40代、充実性、境界明瞭、 平滑筋から発生、血行性転移、紡錐形の悪性細胞 大半は無症状、症状あれば筋腫存在部位が推定可能 MRIはT2で低信号、血流に乏しい GnRHアゴニスト投与による偽閉経療法を行う 頸癌:SCJの円柱上皮側より発生、95%が扁平上皮癌 正常⇔異形上皮→上皮内癌→浸潤癌 異形上皮までは自然治癒あり 細胞診でクラスⅢa以上で直ちに狙い組織診 コルポスコピー:子宮頸部の拡大鏡診 酢酸加工:表層部の異形細胞が白色になる HPV:白色乳頭状隆起、核周囲が明るい、空胞 (コイロサイトーシス) 子宮頚部上皮内癌CIS:傍基底細胞(予備細胞)の 核異常、0期、円錐切除で確定診断、単純子宮全摘 頸部上皮内癌:モザイク、赤色斑、異型血管 細胞診でclassⅣ、傍基底・基底細胞型悪性腫瘍 子宮頚部腺癌:頸癌の5%、帯下の増量が見られる 子宮体癌:肥満、不妊、未産婦、40~60代 進行で血性・膿性癌滲出液→子宮留膿腫 無排卵周期症、PCOSの既往でも生じる T2で内膜より低信号、筋層より高信号 内膜異型増殖症からの続発とde novo発生の2タイプ 子宮肉腫:平滑筋肉腫、紡錐形の悪性細胞 閉経後に増大する、特異的腫瘍マーカーなし 表層上皮性・間質性腫瘍:漿液性、粘液性、類内膜、 明細胞、 性索間質性腫瘍:莢膜細胞腫、顆粒膜細胞腫 セルトリ、ライディッヒ細胞腫 胚細胞腫瘍:奇形腫、カルチノイド、卵黄嚢種 漿液性嚢胞腺癌:卵管上皮に類似した腫瘍細胞、 腫瘍細胞が乳頭状に増殖、壊死・石灰化を反映する 砂粒小体(サモマ・ボディ)を伴う、CA125↑ 多房性~充実性の腫瘤、嚢胞壁の肥厚 腫瘤は10cm以下、手術療法と術後化学療法 卵巣粘液性腺癌:アルシアンブルー染色陽性、 子宮頸管腺に類似した腫瘍細胞、腫瘤が大きい 漿液性より予後が良い、緩徐、単房性~多房性 CA19-9↑、CEA↑、化学療法が効きにくい 明細胞腺癌:多房性腫瘤、大型の明るい細胞を持つ 妊娠子宮内膜に類似する腫瘍細胞、日本で増加中 乳頭状充実部分を認める多房性嚢胞腫瘤 hobnail pattern、化学療法無効 類内膜腺癌:子宮内膜に類似、腫瘍細胞同士が接して back to back配列、篩状構造cribriform 明細胞・類内膜は子宮内膜症が前癌病変 顆粒膜細胞腫・莢膜細胞腫:エストロ↑、閉経前後 片側・充実性、境界悪性 、性索間質より発生 子宮内膜増殖症:エストロ分泌腫瘍に合併しやすい →顆粒膜・莢膜細胞腫 Sertoli・間質細胞腫瘍:20代女性、アンドロ産生 成熟膿胞性奇形腫:3胚葉成分を含む、CA19-9↑ 35歳以上で1~2%で悪性転化、腫瘍核出術 Meigs症候群:良性卵巣腫瘍+腹水・胸水、 腫瘍摘出後に消退する 胞状奇胎:点状高輝度エコー、snow flake pattern 強い悪阻、不正性器出血、子宮の速やかな増大 東洋人、血行性、加齢、雄性発生46XX、 合胞細胞からhCG放出、卵巣黄体嚢胞形成 性器出血+つわり症状 部分胞状奇胎:絨毛の一部が嚢胞化、胎児成分あり 侵入胞状奇胎:子宮筋層内に侵入、絨毛形態、 早期に血行転移、肺転移が多い、 先行妊娠が胞状奇胎の人、メトトレキセート 抗腫瘍薬単剤投与が著効 絨毛癌:先行妊娠の60%が胞状奇胎、血流が豊富 早い時期から血行感染、hCG 雄性発生:ゲノム欠損卵に1,2個の精子が受精 黄体嚢胞:絨毛からのゴナドの刺激で卵巣が腫大 無痛性、12週以降自然消退することが多い 卵巣腫瘍との鑑別が大事 膣嚢腫:胎生期Gartner管の遺残から発生 濾胞性で表面平滑(良性)⇔充実性で表面不整(悪性) 膣上皮は角化しているとパパニコロウでオレンジ色、 酸性、表層ほど細胞が大きい ⇔閉経期は好塩基性の青色の深層の細胞 性交痛:子宮内膜症、老人性腟炎、慢性頸管炎など 低エストロゲンによる膣の狭小化、膣上皮の菲薄化 接触出血:頚癌、腟部びらん、頸管粘膜ポリープ、 老人性腟炎、トリコモナス腟炎 陣痛様疼痛:進行流産、子宮蓄膿症、粘膜下筋腫、 子宮体癌、処女膜閉鎖(モリミナ) 卵巣出血:黄体期の突然の腹痛と腹腔内出血、圧痛(+) 子宮発育不全→偽妊娠療法 ゲスターゲン (+エストロゲン) hCG値:体重減少で低下、 無排卵が視床下部性か 卵巣性かの鑑別 偽妊娠療法:エストロ・プロゲで内膜を脱落膜化 偽閉経療法:ダナゾール療法:体重増加をきたす LH-RHアナログ療法:開始後に更年期症状 不妊症の30~50%に子宮内膜症を合併 閉経前後の不正出血:子宮体癌の可能性 X線検査は卵胞期のみ、月経直後に行う 子宮体部:充実性、西洋梨状 陣痛様下腹痛:子宮内貯留物を排除する子宮筋の収縮 腟鏡診の後に双合診 腹腔鏡検査の気腹針はモンロー点から 排卵直前の子宮内膜厚は10mm 子宮内部荒廃により前置胎盤、癒着胎盤 2絨毛膜性の双胎では胎盤は別々 Huhnerテスト:子宮頸管因子の一般検査 Rubinテスト:卵管通気検査 乏精子症:2000万/ml以下 卵管炎・頸管炎:クラミジアを疑う 更年期:ゴナドトロピン高値、エストリオール一定 Y染色体あれば男性型外陰 子宮奇形で下部尿路奇形も合併 43歳未満なら早期閉経 抗うつ薬、スルピリド(消化器)→高PRL血症 軟性下疳:ヘモフィルス=インフル菌による Baetholin腺=Cowper腺、尿生殖洞から発生 Skene腺=前立腺 類脱落膜化:非妊娠時の排卵後の機能層の変化 卵巣動脈と子宮動脈上行枝が吻合 尿管は膀胱子宮靭帯の前層・後層の間を貫通
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【スレ23】先天性蛋白漏出性胃腸症の人 このページのタグ:心と身体 890 :1001AA投票中@期日等の詳細は自治スレで:2007/05/05(土) 22 56 33 ID rQs7f/LR 蛋白漏出性胃腸症の生活。 この病気は簡単に言うとタンパク質と脂肪を正常に吸収できない。自分は先天性。 食事はわりあい普通にとるが、脂肪分の強いものを摂るとあとがヒドいことになるのであんまり摂らない。 普段は炭水化物だけをエネルギー源にして活動してる。 週に一回、大学病院で点滴を受ける。タンパク質(アミノ酸)と脂肪の点滴。 二時間くらいかかる。末梢の血管からは入れられないものなので、鎖骨あたりの太い血管から入れる。 昔は皮膚からプラーんと管が二本出てて、そこに点滴をつないでた。 今は埋め込み式のポートとかいうのを皮膚の下に埋めているので、そこ目指して直接針を刺す。 今まで二回くらい、そこから菌が入って死にかけた。 合併症のために目が悪い(皆そうなのか知らないけど)。今0.02くらい。 レンズの異常ではないため?矯正が出来ない(眼鏡とかかけても意味無し)。 でも徐々に悪くなったから自分ではあんまり不便ないというか、しょうがない感じ。 普通に電車乗ったりしてる。 難病に指定されてるから治療費はほぼかからない(治療じゃないんだけどね)。 ほぼ、なのが辛いところ。実際はやっぱり金喰ってるなあ…と感じる。 891 :1001AA投票中@期日等の詳細は自治スレで:2007/05/05(土) 23 00 51 ID Ys92t4iP 890 なんか仕事なさってるんですか? 892 :1001AA投票中@期日等の詳細は自治スレで:2007/05/06(日) 00 21 20 ID h8FPEpyB 2ちゃんはどうやって読んでるの?読み上げ? 914 :1001AA投票中@期日等の詳細は自治スレで:2007/05/06(日) 21 43 19 ID gASDUIFm 890は、遺伝性なの?突然変異なのかな?私も仕事してるか、聞きたい。 918 :890:2007/05/07(月) 17 11 59 ID rszuf9yp 891他の方々 仕事はしていないとういか、まだ学生です。 家が自営で、一応バイトとして働いています。父と姉の二人で働いているのですが、 私が本格的に働けるようになったら自分は就職しようかなと言ってくれています。 PCについては家族の共用なので、私はフォントはいじってません。 …が、多分かなり大きいので、姉が合わせてくれていたのだと思います。 914 伴性とか、優性劣性とかそういう分かりやすい遺伝ではないと聞いています。 私の病気がはっきりした8歳頃に親が離婚しているので、遺伝は遺伝なんだろうな。 919 :おさかなくわえた名無しさん:2007/05/07(月) 17 14 03 ID rszuf9yp 三行目、「姉が」自分は就職しようかなと〜いうことです。 すみません。
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更新日時 2012-04-25 血漿浸透圧 血漿浸透圧=2(Na+K)+BS/18+BUN/2.8 anion gap =Na -(Cl +HCO3-) 血漿浸透圧の正常値は、290±5mOsm/l anion gap (AG)の正常値は12±2mEq/l 出典:スレ5 496氏 アルドステロン病の鑑別 主な疾患 レニン Ald 血圧 …………………………………………………………………………………………………………… 原発性アルドステロン症 アルドステロン産生腫瘍____↓_____↑_____↑ 特発性アルドステロン症 …………………………………………………………………………………………………………… Bartter症侯群 偽性Bartter症侯群 _____↑_____↑_____→ Gitelman症候群 続発性アルドステロン症 ………………………………………………………………………………… ループ利尿薬 腎血管性高血圧 _____↑_____↑_____ →~↑ 褐色細胞腫 浮腫性疾患 …………………………………………………………………………………………………………… 偽性アルドステロン症 甘 草 グリチルリチン製剤 _____↓_____↓_____↑ Liddle症侯群 覚えかた バーター:赤ちゃん、ジェントルマン:大人 出典:スレ5 662氏 過換気 過換気でPaCO2が低下すると血管が収縮したりspasmがおきたりするお 脳ならもやもや病の小児発症で 心ならVSAだお どちらも虚血疾患だお 出典:スレ5 782氏 肺癌腫瘍マーカー ①扁平上皮癌:SCC、CYFRA(シフラ、別名サイトケラチン19F) ②腺癌:CEA、SLX ③小細胞癌:NSE、Pro-GRP ④大細胞癌:なし 104回は小細胞癌の腫瘍マーカーのうちNSEが出た。 105回は扁平上皮癌の腫瘍マーカーを予想している。 肺癌を疑ったときに、シフラは良く検査されているよ。 出典:スレ6 293氏 アセトン血性嘔吐症 ケトン性低血糖症と似た疾患にアセトン血性嘔吐症がある。 外国ではアセトン血性嘔吐症という病名はなく、ケトン性低血糖症に至る中間段階の症状として分類しているようだ。 ケトン性嘔吐症は、アセトン血性嘔吐症に比べて、より身体が小さくて低出生体重児であり、筋肉量の少ない子供に多いらしい。 10歳頃までに自然寛解するのは、筋肉量が増加し、糖の原料が増加し、 さらに年齢が上がると単位体重あたりの必要グルコース量が低下するため。 アセトン血性嘔吐症とケトン性低血糖症 ケトーシス +++ +++ 低血糖症 ±~- ++ けいれん - + 非発作時血糖値 正常 正常 発作の誘因 ストレス・疲労・感染 摂食不良、高脂肪食 ケトン食負荷 非発症 発症 好発年齢 2~10歳 約18ヶ月~5歳 出産時状況 なし 未熟児・SFD児に多い 予防 ストレスを避ける 高炭水化物の摂取 認知症の原因 アミロイドβが神経細胞外に沈着→タウが神経細胞内に沈着→神経細胞が死滅と。 レンバーという新薬 タウを神経細胞内から取り除いて、認知症を治す臨床試験中。 来年、最終段階の臨床試験を行う予定。 脳の中にβアミロイドと呼ばれるタンパク質が増え、たまり出す。 βタンパクは中性エンドペプチド(酵素)が分解するが、患者はこの酵素量が少ない。 タウタンパクが増加する 神経細胞死が起きる アルツハイマー型認知症が発症する アルミニウムがアルツハイマー病の原因であるとされている理由は、 βアミロイドをお互いにくっつけて有害化してしまう “接着剤”のような 働きをすると考えられているため。 酸性雨によって土壌が酸性化されるとアルミはイオン化し、水に溶けてしまう。 体内に鉄分が不足するとアルミニウムが体内に取り込まれやすくなる。 http //www.ninchisho.jp/kind/01.html ミトコンドリア病 体内に入ったブドウ糖は、最終的に二酸化炭素と水に分解される。 その分解過程のひとつがTCA回路(クエン酸回路)。 細胞内に入ったブドウ糖はまず細胞基質内の解糖系というところでピルビン酸まで分解される。 分解されたピルビン酸からアセチルCo-Aを作るところからTCA回路は始まる。 いくつかの反応を経てオキサロ酢酸を生成する。 生成されたオキサロ酢酸は再びピルビン酸と反応しアセチルCo-Aを作る。 こうやってサイクルがぐるぐる回っているので回路という名称がついている。 また、TCA回路はブドウ糖の分解だけに利用されるわけではない。 脂肪もβ酸化を経てアセチルCo-Aを生成し代謝される。 次の呼吸鎖の経路では、(H+)濃度勾配で生じる化学ポテンシャルを利用して, (H+輸送ATPシンターゼ)はADPとリン酸からATPを合成する。(酸化的リン酸化) TCA回路 → 呼吸鎖の経路ではTCA回路で作られた酵素を使って、 グルコース1分子から最大38分子ものATPが得られる。 (嫌気性解糖系) (好気性解糖系) (細胞基質内) (ミトコンドリア内) (2つのATP消費→4つのATP産生) (回路は回るがTCA回路ではATPは産生されない) (ブドウ糖)→グリコーゲン→→ピルビン酸→アセチルCo-A ↓ オキサロ酢酸→→クエン酸→アコニット酸 ↑ ↓ リンゴ酸 イソクエン酸 ↑ ↓ フマル酸 オキサロコハク酸 ↑ ↓ コハク酸←スクシニルCo-A←αケトグルタル酸 ミトコンドリア病: ミトコンドリアDNA異常など→ミトコンドリア内でのATP産生障害 →ピルビン酸↑、乳酸↑(乳酸アシドーシス) 糖原病: 嫌気性解糖系の酵素欠損→細胞基質内でのピルビン酸↓、乳酸↓ 高低K、Ca血症での心電図異常所見 高K血症 細胞外K↑だと静止膜電位が浅くなり、本来起こるべきNaチャネル開口が起こらず、 Caの内向き電流のみで脱分極。⇒勢いがないので、QRS広がる。 収縮力が弱く、心房は麻痺⇒P波消失。 細胞内にNaが流入していないので再分極が容易⇒勢い余ってT波↑↑。 低K血症 静止膜電位が深く、再分極が大変⇒じわじわと時間がかかり、QT延長&T波平坦化&U波。 高Ca血症 細胞外Ca↑だと、再分極時のCa流入の勢いがよいので、再分極が短時間で済む⇒QT短縮 低Ca血症 高Ca血症の逆⇒QT延長 イメージだけで憶えたければ、 KではQT間を1本のヒモと捉えて 低○血症:QTが広がる(K,Caともに延長、KでT波平坦化) 高○血症:QTが圧縮される(Caで短縮、KでテントT) と思っておけば大体合うのではないでしょうか。 許容濃度 許容濃度は週40時間の暴露でも作業者に悪影響が出ない濃度。 化学物質の有害性の量的比較には用いられない。 塵肺 じん肺の危険性が高い:鋳物業、陶磁器製造業、アーク溶接、セメントの袋詰め。 木材製材では粉塵が比較的大きく、肺胞に達しない。 ALPについて ALP 肝臓、胆管、骨、小腸などに広く分布しており、これらの臓器の発育や障害で血中への分泌が多くなり、値は高くなる。 従って、肝障害、とくに胆汁の排泄が障害されている胆汁うっ滞(胆道閉塞、胆道結石、胆道癌、原発性胆汁性肝硬変など)や、 骨の病気(骨成長、骨肉腫など)、 腸の病気(潰瘍性大腸炎、回盲部ベーチェット病など)で増加する。 これらのうち、何処の異常かはアイソザイムを調べると、6つに分かれ、 それぞれは各臓器を表すので、知ることが出来る。 たとえば、骨はALP3、小腸はALP5・6など。 ALP値の上昇する疾患 ①骨折 ②骨肉腫 ③Paget病 ④転移性骨腫瘍 ⑤くる病 ⑥骨軟化症 ⑦副甲状腺機能亢進症 ⑧肝疾患や胆汁うっ滞(胆道閉塞、胆道結石、胆道癌、急性肝炎、慢性肝炎、肝硬変、原発性胆汁性肝硬変など) ⑨腸の病気(潰瘍性大腸炎、回盲部ベーチェット病など) ⑩慢性腎不全 ⑪甲状腺機能亢進症 関連問題 関連問題 ALP1 高分子ALPである。ALP1が見られるときは、ALP2の産生も伴う。 ALP2 肝性ALPである。 ALP3 骨性ALPである。小児血清ALPの主体。 ALP4 胎盤性ALP。 ALP5 小腸性ALPである。 ALP6 免疫グロブリン結合ALPである。潰瘍性大腸炎の極期。 ALPI 肝癌ALP(variant ALP)であり、肝細胞癌により産出される。肝細胞癌の腫瘍マーカー。 疾患 構成アイソザイム 肝硬変 ALP2またはALP2+5 肝細胞癌 ALP2またはALP1+2 胆道系疾患 胆管癌、肝内結石 ALP1+2 限局性肝障害 転移性肝癌、肝膿瘍、肉芽腫性肝障害 ALP1+2 慢性肝炎、脂肪肝 ALP2ときにALP1+2 骨疾患 副甲状腺機能亢進症、くる病、骨軟化症、骨肉腫 ALP3 転移性骨腫瘍(造骨性) ALP3 甲状腺機能亢進症 ALP3 慢性腎不全 ALP2+3、ALP2+5 悪性腫瘍(骨・肝転移なし) ALP2+4 ウイルス肝炎 ALP2 アルコール性肝炎 ALP2 薬剤性肝障害 ALP2 肝炎ウイルス以外のウイルスによる肝障害 ALP2 原発性胆汁性肝硬変 ALP2またはALP1+2 その他の肝内胆汁うっ滞 ALP1+2 閉塞性黄疸 胆管癌、胆管細胞癌、膵頭部癌、総胆管結石、硬化性胆肝炎 ALP1+2 参照 この4つだけ覚えとけば。 ALP2 肝性ALP。(ALP1と2は連動) ALP3 骨性ALP。 ALP4 胎盤性ALP。 ALP5 小腸性ALP。 イメージとして 肝臓→背骨→胎盤→小腸までぐるっと回るとか LDHについて 親戚が癌で金棺。 お亡くなりになって、金の棺に入れられたってことね。 って書いて、これはLDHアイソザイムの覚え方だったことに気づいた。 せっかくだから書いておく。 LDH1、2…心筋、赤血球 LDH3…癌 LDH4,5…筋肉、肝臓。 正確には2と3が上がったら白血病だったり、いろいろ違いはあるけどアバウトにはこれで覚えた。 マイコプラズマ肺炎診断のポイント 市中肺炎の原因菌としては肺炎球菌が最も多いが,それに次ぐ原因の1つとして, インフルエンザ菌やマイコプラズマがあげられる. ①市中肺炎としてみられ,非定型肺炎の像を呈する. ②白血球数は正常か軽度の上昇を示す程度で,CRP値上昇も軽度である. ③健康な小児や若年成人の肺炎では本疾患を疑う. ④病初期には乾性咳嗽が主な症状である. ⑤肺外症状として皮膚症状(発疹や紅斑),循環器症状(不整脈や胸痛),関節症状、神経症状などがみられることがある. 症候の診かた 若年健常者に発症した肺炎であれば必ず本疾患を鑑別する.乾性咳嗽,発熱が主症状である. 特に,頑固な咳が特徴とされる.頻度は高くないが呼吸器症状以外にも, 発疹や紅斑などの皮膚病変、不整脈や胸痛などの循環器症状、中枢および末梢神経の異常を呈することがある。 【臨床所見】 マイコプラズマ肺炎の臨床症状の特徴は頑固で長期にわたるせきであり, 特に病初期には乾性せきと発熱が主症状である. 頻度は高くないが呼吸器症状以外にも,発疹や紅斑などの皮膚病変,不整脈や胸痛などの循環器症状, 中枢および末梢神経症状,関節症状を呈することがある. ほとんどの症例が軽症ないし中等症であるが,時に重症化する. 非定型肺炎であるクラミジア肺炎との鑑別は,より高熱を呈することと若年者に発症しやすいことである. 発疹を伴う肺炎では、第一にマイコプラズマ肺炎を考える。 特有の発疹、鼓膜炎、中耳炎、耳痛、関節痛など。 合併症も出ている。 ①Guillain-Barre症候群 ②Stevens-Johnson症候群(+口腔内アフタ) ③脳炎・無菌性髄膜炎 ④胸膜炎、皮膚紅斑、発疹、溶血性貧血、肝機能異常 寒冷凝集素の上昇する代表的疾患(基準値16~32倍) ①マイコプラズマ肺炎 ②伝染性単核症などのウイルス感染 ③寒冷凝集素症(寒冷凝集素に起因する溶血性貧血を呈する) ④単クローンγグロブリン↑によるマクログロブリン血症、骨髄腫、慢性リンパ性白血病 心音と心雑音 心音と心雑音という言い方は経験的な分類である.心音図学のバイブルといわれる『臨床心音図学』1)には,「心音とは,心周期各相の機械的現象の境界点に出現し, したがって比較的持続の短い振動群であり,心雑音とは,心周期の各相の開始点と終了点との間に介在する, 比較的持続の長い振動群,ないしは2つ以上の時相にまたがる振動音をさす」と記載されている. つまり, 音主振動は等容収縮期の開始,駆出音は等容収縮期と駆出期の境界点, 音主振動は収縮期と拡張期の境界点, 音, 音は,それぞれ急速流入期終了点,心房駆出期をさしている. しかし,それ以外にも心外性の音が,収縮期の途中や拡張期のある点に出現することがある. これらは,厳密な定義からすると心雑音とされるべきものであるが, 持続が短いという理由で便宜的に心音と呼ばれている.しかし,単に持続時間のみから,心音と心雑音を区別することもできない. 音はしばしば0.1秒以上の持続を有するが,雑音がそれより短い場合も存在するからである. Ⅰ音、Ⅱ音、Ⅲ音、Ⅳ音は心音である。(うちⅢ音、Ⅳ音は過剰心音という) Ⅰ音主振動は等容収縮期の開始、駆出音は等容収縮期と駆出期の境界点、 Ⅱ音主振動は収縮期と拡張期の境界点、 Ⅲ音、Ⅳ音は、それぞれ急速流入期終了点、心房駆出期をさしている。 心音とは、心周期各時相の境界点で弁の解放や閉鎖などが関与して出現する、比較的持続の短い振動群である。 一方、心雑音とは、心周期各時相の中、あるいはそれらにまたがって存在する比較的持続の長い振動群をいい、 時相によって、収縮期雑音、拡張期雑音、連続雑音などと分類する。 心雑音は、雑音の強さ、周波数の高低、波形、音質、聴取部位、放散方向によっても特徴づけられる。 心雑音は、雑音の強さ、周波数の高低、波形、音質、聴取部位、放散方向によっても特徴づけられる。心雑音の発生には、 心外性雑音は別として、血流の存在が必須条件である。 そして血流の速さ、弁や心腔の狭窄、弁の閉鎖不全や欠損孔を通しての逆流、および血管の狭窄や拡大が関与して 乱流、渦流、渦凹を生じることにより、あるいは弁や腱索が振動して、音を発生し、それに周囲組織の共振が加わる。 それが肺などを経て胸壁に伝達されたものが、いわゆる心雑音である。 Ⅲ音:左室心筋の(拡張早期)振動により生じる低調な音をⅢ音という。 Ⅳ音:心室筋の伸展性が低下している時に心房の収縮時(前収縮期)に生じる音をⅣ音という。 947の 弁や心臓や異物の動きで出す音が心音、血液の出す音が心雑音でいいのかね。 過剰心音を調べたら、出てきた。 正常状態の心臓で聴かれる 音, 音以外のあらゆる心音をいう。 硬化,石灰化した大動脈弁や肺動脈弁が開放する時(収縮期)に生じる高調な駆出音, 僧帽弁が左房側に逸脱する時(収縮中期)に生じる収縮中期クリック, 狭窄した僧帽弁や三尖弁が急激に開く時(拡張期)に生じる高調な開放音, 左室心筋の(拡張早期)振動により生じる低調なⅢ音, 収縮性心膜炎のために心室筋の拡張が突然制限されて生じる高調な心膜ノック音, 左房粘液腫が左房から左室への血液流入に伴って(拡張期)左房壁に当たって生じる腫瘍衝撃音(tumor plop), 心室筋の伸展性が低下している時に心房の収縮時(前収縮期)に生じる Ⅳ音,などが含まれる。 学生のうちに覚える心音 学生の間は心音は聞き取れないから、知識として覚えておけばよいとか書いてあったような。 Ⅰ音、Ⅱ音、Ⅱ音の固定性分裂、わっとろろぉで十分とか。 MSで聞こえる聴診音。 「わっ」が1音で強く聞こえる、「と」が弱めのⅡ音、「ろろ」がⅡ音の後の拡張中期雑音(拡張中期ランブル) QB心臓C145ページ、または103D57にて。 胃アニサキス症 アニサキスの頭を鉗子でつまんで取るのか、虫体をつまんで引き抜くのかの問題を調べていたら出てきた。 「虫が食いついた部分だけでなく、胃粘膜全体が炎症で腫れあがっています。 これは一種のアレルギー反応によって生じた炎症」で 「帯状に胃炎が起こるのはアニサキスが針で布を縫うように胃粘膜を出たり入ったりすることを繰り返す(sewing)から」。 これじゃ、痛いわけだ。 頭を鉗子でつまむのは無理というが正解とある。 http //www2.ocn.ne.jp/~jinkei/anisakis.htm 出典:スレ7 312氏 血ガス SpO2が正常で、呼吸困難ありの場合は、一酸化炭素中毒を考えろ 一酸化炭素中毒 動脈血ガス分析:代謝性アシドーシスを呈する場合はその重症度の指標となる。 PaO2は多くは不変、PaCO2は過換気のため多くは低下する。 COはO2よりHbに対する親和性が250倍(?)くらい高いため酸化Hbは減る。 PaO2は動脈血のO2の分圧。酸素が少なくなるんだから当然下がる。下がるから症状として 呼吸困難感が出る。 一方SpO2はパルスオキシメーターを使って測定したO2の飽和度。 全Hb中の酸化Hbの割合を、還元型Hbの赤外光の吸光度の差で判別して算出するわけだが、 Hb-COもHb-O2も吸光波長は同じなのか、判別できない。 よって酸化Hbは少ないにもかかわらず、パルスオキシメータ上は正常値が出るってことだ。 俺はメトヘモグロビンで、チアノーゼが出るのが分からない。 チアノーゼの定義としては還元型Hb 5 g/dL以上の状態であるはず。 メトヘモグロビン血症では酸化Hbは少ないが、かといって還元型Hbが多いわけでもないから 厳密にはチアノーゼではないと思うんだが。 出典:スレ7 458氏、459氏、465氏 H+とKの関係 H+とKの関係の例外がRTAと下痢なんだよね 遠位尿細管性アシドーシス 血中には無機Ca++↑→無機Caは尿細管内に濾過→骨軟化症・腎石灰化 H↑、K↓、Na↓、HCO3-↓ 肥厚性幽門狭窄症 H↑、K↓、Na正常、HCO3-↑ 参照>>http //ja.wikipedia.org/wiki/%E9%81%A0%E4%BD%8D%E5%B0%BF%E7%B4%B0%E7%AE%A1%E6%80%A7%E3%82%A2%E3%82%B7%E3%83%89%E3%83%BC%E3%82%B7%E3%82%B9 本来アシドーシスなら,カリウムは細胞内から体液中に移行するために高カリウム血症となるが, 尿細管性ではHCO3-とNa+が尿中に喪失するためにレニン・アルドステロン系が強力に活性化され, アシドーシスにもかかわらず、遠位尿細管でのカリウム排泄が亢進し 低カリウム血症が生じている ということですね。 出典:スレ7 671氏、672氏、677氏 卵巣過剰刺激症候群(OHSS) これは卵巣ステロイド剤,主にエストロゲンの過剰分泌により毛細血管の透過性が高まり, 循環血液量減少,血液濃縮,腎血流量減少,血液粘度上昇などを引き起こす. 重症化すれば腹水,胸水貯留による呼吸困難,乏尿,高カリウム血症など,致命的状態に移行することもある. 重症 OHSS の治療については、インターネットに出ています。 http //www.venus.dti.ne.jp/~osamu/ART/OHSS.html 低Na血症や低タンパク血症については、↑のインターネットに記載がありました。 「重症 OHSS になると、腹水が多量に溜まり、かなり苦しい状態になります.その腹水はどこから出てくるかといえば、 血管内から漏れ出てくるわけです(血管壁の透過性の亢進、といいます). 水分とタンパク、ナトリウムなどがどんどん血管外に流出し、血管内の浸透圧が下がりますが、赤血球や血小板などの有形成分は 血管内にとどまるので、血液濃縮がおこり、粘稠度が増し、血液の流れが悪くなって詰まって血栓症を起こしやすくなります. 腎臓の血流量も減るので乏尿となり、ホルモン的に腎臓での水分の再吸収が亢進するのでますます身体に水が溜まります.」 OHSSの本態は血管透過性亢進による血管内脱水だと記憶してるが それで腎前性腎不全ひいては虚血による尿細管障害(腎性腎不全)になるはず 好酸球性肉芽腫 好酸球性肉芽腫 (eosinophilic granuloma)の画像 Eosinophilic granuloma (EG)は近年ウィルス感染や免疫系の関与が疑われる原因不明の 疾患であるLangerhans cell histiocytosis (LCH)の骨限局型と考えられている。 参照 腹腔穿刺 ①腹腔穿刺は、腹腔内に貯留した腹水の除去や分析、薬剤注入を目的に行われる。 ②体位は仰臥位で行う。大量の腹水により呼吸困難を呈している場合は半座位で行うことがある。 ③エコーを用いた方が、より安全に手技を行うことができる。 特に腹部手術やや腸閉塞の既往のある患者では消化管に癒着が生じている可能性が高いため、エコーを用いる。 ④穿刺部位は逆McBurney点からの穿刺が最も一般的に行われている。 この部位はS状結腸が存在するが、多くのフリースペースがあり比較的安全。 (逆McBurney点、McBurney点、臍直下2㎝の点) ⑤禁忌は、恥骨に近い部位での穿刺は、膀胱穿刺などの合併症が起こることがあるため禁忌である。 ⑥急激な排液を行うとショックを引き起こすことがある。 重金属 水銀:ハンターラッセル、水俣病。まあ神経症状だな。 六価クロム:鼻中隔穿孔、肺がんなど呼吸器系。カドミウムとニュアンスが似ているが特徴が違うので注意 カドミウム:カルシウムに置き換わっちゃう感じ。高カルシウム血症での近位尿細管アシドーシスみたいな腎障害と、骨軟化症。 マンガン:一酸化炭素とともにパーキンソン症候群。 ヒ素:六価クロムと似ている。皮膚症状が中心。鼻中隔穿孔、Bowen病が有名。 ベリリウム:ベリリウム肺のみ PSA PSAの影響が見られるという疾患は・・・ 上昇 加齢、射精、肥大症、前立腺炎、前立腺マッサージ後、直腸診後、検査後 サイクリング 下降 抗男性ホルモン剤、前立腺肥大症の治療で・・・ α1ブロッカーの治療は関係ない 年齢、長期臥床 参照 参照 自殺 10年以上連続(2012年現在で、14年連続)して3万人を越えている。(101回既出) 手段:縊首が最も多い。(104回既出) 月別:3月が最も多い。(2011年は5月が最も多かったと) 男性が全自殺者の70%を占める。(101回既出グラフで) 交通事故死(5000人弱)の6倍以上。 場所:自宅が50%以上。 職業別:無職が50%以上。 年齢別:50歳代が約20%。60歳代が約19%。40歳代が16% 曜日別:男性は月曜日が最も多い。女性は曜日は無関係。 原因が特定できるものでの原因別:健康問題が最も多い。←(105回出題) 20代から30代にかけては死因のトップ。 産業別では、男女ともに「第1次産業」の自殺率が高い。 生活保護受給者の自殺率も全体の自殺率より高い。 悪性新生物(29.5%)、心疾患(15.8%)、脳血管疾患(10.3%)、肺炎(9.9%)、老衰(3.8%)、不慮の事故(3.4%)、自殺(2.5%)の死因7位。 (死亡順位変動あったかも) 工場地帯で自殺率が高い。 また東北地方や日本海側が自殺率が高い。 主要国G8諸国、OECD加盟国、双方とも日本が自殺率1位となっている。(国試既出) (2011年の自殺率で、OECD加盟国のハンガリーと韓国の下になってるわ テンプレ情報古いかも) http //ja.wikipedia.org/w/index.php?curid=1540507 男性の自殺率の増減が日本人全体の自殺率の増減の主な影響(女性は年代による変化少ない) 自殺率でなく自殺人数を見た場合は、人口が多い東京が自殺数最多。 ワースト・ワンは山梨県で、全国平均を大きく上回っている。ただしこれは発見地別の統計の場合で、 住居地別の統計では自殺率は平均程度である、自殺者が県外から青木ヶ原樹海といった自殺の名所に訪れるのが原因。 参照 小球性低色素性貧血の鑑別診断 鉄欠乏性貧血、赤芽球癆、鉄芽球性貧血、無トランスフェリン血症、 サラセミア(Hb合成障害があるため溶血性貧血としては例外的に小球性低色素性貧血となる)、 続発性貧血(慢性炎症等)、妊娠貧血で多くみられる数値です。 血清フェリチン 血清鉄 TIBC(トランスフェリン) …………………………………………………………………………………………………… 鉄欠乏性貧血 ↓ ↓ ↑ 慢性疾患に伴う貧血(ACD) ↑ ↓ ↓ 無トランスフェリン血症 ↑ ↓ ↓ 鉄芽球性貧血 ↑ ↑ ↓ サラセミア ↑ ↑ ↓ TIBCは貯蔵鉄(フェリチン)と逆の動態を示す。 貧血鑑別の手順 (1)男Hb≦13、女Hb≦12 なら貧血あり (2)MCV=Ht×10÷RBC (RBCは475なら4.75と入力のこと) で小球性、正球性、大球性の判定 MCV<80 小球性 80≦MCV≦100 正球性 100<MCV 大球性 (3)MCHC=Hb×100÷Ht で低色素性、正色素性、高色素性の判定 MCHC<31 低色素性 31≦MCHC≦36 正色素性 36<MCHC 高色素性 (4)貧血鑑別診断 MCV<80、MCHC<31 小球性低色素性貧血(ヘモグロビンの合成障害:MCV↓、MCH↓、MCHC↓) 80≦MCV≦100、31≦MCHC≦36 正球性正色素性貧血(溶血、出血など様々:MCV正常、MCH正常、MCHC正常) 100≦MCV、31≦MCHC≦36 大球性正色素性貧血(赤芽球合成障害:MCV↑、MCH↑、MCHC正常) 80≦MCV≦100、36<MCHC 正球性高色素性貧血(遺伝性球状赤血球症:MCV正常、MCH正常、MCHC↑) MCHは分類の視標としてあまり使わない MCH=Hb×10÷RBC 28~32 (28~ 正色素性貧血、~28低色素性貧血) <基準値> 赤血球数(RBC)男410~530万/mm3、女380~480万/mm3(施設により違いあり) ヘモグロビン(Hb)男13~18g/dl、女12~16g/dl ヘマトクリット(Ht)男40~48%、女36~42% 溶血性貧血 6種類 何らかの原因で赤血球が破壊されることを溶血といい、 赤血球が何らかの原因で破壊される疾患は症状として貧血を来す。 一般的には、正球性正色素性貧血を示すが、HSとサラセミアは別で、 HSは例外的に、正球性高色素性貧血を示す。 サラセミアは、Hbの合成障害があるため例外的に小球性低色素性貧血を示す。 ①自己免疫性溶血性貧血 ②発作性夜間血色素尿症 ③バンチ症候群 ④鎌状赤血球症 ⑤遺伝性球状赤血球症HS(例外的に、正球性高色素性貧血を示す。MCHC↑) ⑥サラセミア (Hbの合成障害があるため例外的に小球性低色素性貧血を示す) 参照 溶血の原因は先天性と後天性に分けられる 先天性 鎌状赤血球症 血色素異常によって溶血する 遺伝性球状赤血球症 膜蛋白の異常によって溶血する サラセミア 血色素異常によって溶血する 後天性 自己免疫性溶血性貧血 自己抗体によって溶血する 発作性夜間血色素尿症 造血幹細胞の異状によって溶血する バンチ症候群 脾機能の亢進によって溶血する 鉄欠乏性貧血 二次性貧血との鑑別が最も重要な貧血である。 特に、平均赤血球容積(MCV)が80fl未満を示す小球性貧血の場合にはしばしば問題となる。 炎症性疾患を伴わない鉄欠乏性貧血では血清フェリチンと血清鉄は低下するが、 総鉄結合能(TIBC)、不飽和鉄結合能(UIBC)は増加する。 慢性疾患に伴う貧血(anemia of chronic disorders;ACD) 一方ACDでは血清フェリチンは増加するが、血清鉄と総鉄結合能(TIBC)、不飽和鉄結合能(UIBC)は低下する。 これは、ACDにおける炎症性サイトカインによるフェリチン合成の促進、 細網内皮系による鉄のトラップ(回路)の亢進などの機序による。 ACDでは網内系における鉄の捕捉、鉄吸収の低下、骨髄赤芽球前駆細胞の減少、赤血球寿命の短縮などを認め、 サイトカインの役割が注目されている。 基礎疾患として慢性炎症性疾患や悪性腫瘍などを有するものは 「慢性疾患に伴う貧血(anemia of chronic disorders;ACD)」と呼ばれる。 血漿鉄消失時間(PIDT1/2) 赤血球鉄利用率(%RCU) について 血漿鉄消失時間(PIDT1/2) 赤血球鉄利用率(%RCU) …………………………………………………………………………………………………… 鉄欠乏性貧血 ↓ ↑↑ 慢性疾患に伴う貧血(ACD) ? ? 芽球性貧血 ↓ ↓ サラセミア ↓ ↓ 再生不良性貧血 ↑ ↓ 赤芽球癆 ↑ ↓ PIDT1/2=血漿鉄消失率(時間) 静注された59Feがは造血に利用されるか、貯蔵鉄となるかして血漿中から消失する。血中の59Feが投与量の50%に経るまでの時間をPIDT1/2と定義する。 PIDT1/2が減少している=赤芽球の鉄の取り込みが盛んである=赤血球の産生が盛んに行われている。 %RCU=赤血球鉄利用率 59Feを利用した赤血球が、投与後一週間ぐらいで血中に出現する。ことの時の循環赤血球中の59Feを、投与量で割ったものが%RCUである。 例)鉄欠乏貧血では鉄だけが足りない状態なので、%RCUは上昇する。 %RCU↓ ①造血↓ ←再生不良性貧血、赤芽球癆 ②造血↑だが赤血球が出来ない ←無効造血(鉄芽球性貧血、巨赤芽球性貧血、骨髄異形成症候群) ③造血↑で赤血球ができるがすぐ壊れる ←溶血性貧血(サラセミアなど) %RCU↑ 骨髄における赤芽球増殖亢進状態 鉄欠乏性貧血、赤血球増加症(ストレス多血症、二次性多血症、真性多血症) 亜急性硬化性全脳炎subacute sclerosing panencephalitis;SSPE SSPEは麻疹感染後6~8年経ってから発症する。麻疹ウイルスが脳細胞に潜伏持続感染することが原因とされている。 ①麻疹に罹患したものが ②5~12歳(ピーク6歳) ③性格変化、知能低下、ミオクローヌスてんかんで発症し、 ④血液、髄液で麻疹抗体価↑、γーグロブリン↑(特にIgG↑) ⑤脳波所見で、周期性同期性高振幅徐波群(PSD)を認めたとき →SSPEと診断する。 症状 除脳硬直、幻覚妄想、錐体外路症状、痙攣発作などを起こす。 脳炎症状で発症はしない。知能低下や性格変化で初発することが多い。 中枢神経内に浸潤したリンパ球によりIgGが産生され、γーグロブリン↑。 知能低下、精神異常に続いて視力障害、痙攣、錐体外路症状が出現し、 やがて昏睡状態となり死亡する。 全経過は2年以内である。 周期性同期性高振幅徐波群(PSD)は有名な脳波所見。麻疹ウイルス感染後6~8年を経て緩徐に進行する小児期スローウイルス感染症。 ウイルス膜蛋白質の一部(M蛋白質)が欠損しているウイルスによるものと考えられる。 脳病理では炎症性リンパ球浸潤が大脳皮質、海馬、視床、脳幹、小脳に広範に出現し、 ニューロン、グリアにカウドリーA型の好酸性封入体がみられる。 進行性の行動・知能障害、ミオクローヌス、痙攣、失調症、視覚障害を主徴とし、 1~2年で多くは四肢麻痺、完全依存状態になり、死亡する。 サバ中毒 青みの魚(鯖サバ)はヒスチジンを多く含むが、管理が悪いなどの条件下では モルガン菌が、このヒスチジンをヒスタミンに変えてしまう。 腐敗臭がする前に素早く産生されるので、傷んでいないと判断してしまうことが多い。 ヒスタミン中毒が起こる理由の一つである。 治療:抗ヒスタミン薬 原発性免疫不全症候群Primary Immunodeficiency Syndrome T細胞の機能異常症は主として細胞性免疫の低下を認める。 T細胞がB細胞機能を制御する関係から、 抗体産生不良を合併することがある。 X染色体にその遺伝子が存在する分子WASPの欠損により発症する。 WASPは細胞骨格の形成に関与すると推測されたが、その機能の詳細は明らかでない。 WASPの異常により、T細胞、血小板の機能に欠陥が生じると考えられる。 [X連鎖性高IgM症候群(XHIM:X-linked hyper IgM syndrome)、 WAS:Wiskott-Aldrich症候群(ヴィスコット・オールドリッチ症候群)]。 細胞性免疫・液性免疫ともに著明に低下しているものは 重症型複合免疫不全症(SCID:severe combined immunodeficiency disease)とよばれ、 リンパ球全般の分化増殖に必須の分子の欠損によって生じる。 食細胞機能異常症として慢性肉芽腫症(CGD:chronic granulomatous disease)、 チェディアック-東症候群(CHS:Chediak-Higashi syndrome)、 白血球粘着不全症(LAD:leukocyte adhesion deficiency)がある。 Alport症候群 Alport症候群は遺伝性腎疾患で男児の方が腎障害の進展が早く、重症になりやすい。 Alport症候群は、難聴を伴う家族性腎炎である。(91B58) Alport症候群は,糸球体基底膜の構成成分であるtype コラーゲンのα5鎖〔α5(Ⅳ)鎖〕をコードする X染色体(Xq22)上のCOL4A5遺伝子の変異に起因する伴性遺伝性の腎疾患で,以下の特徴を有し,男性例が重症化する. 【1】血尿,慢性腎不全の家族歴 【2】高音域の感音性難聴 【3】円錐角膜,白点状網膜炎様変化などの眼症状 【4】糸球体基底膜の特徴的な電顕所見 症候の診かた 【1】典型的な男性例では5歳頃までに顕微鏡的血尿が生じ,その後,蛋白尿も出現してくる. 10歳頃までに感音性難聴,平均17~18歳で高血圧,SCr値の上昇が始まり, 眼症状が現れてくる25歳頃には慢性腎不全となる. 【2】女性例では顕微鏡的血尿が主体で,血尿陽性例の2/3は将来,蛋白尿も現れてくるが,ネフローゼ症候群は稀である. 高血圧は平均32歳で1/3にみられ,慢性腎不全になる頻度は5~10%である. メラノーマの5徴とかベタすぎる? A アシンメトリー(非対称性) B ボーダー(境界明瞭) C カラー(色) D ダイアメーター(直径6mm以上) E エレベーション(隆起している) pheochromocytoma(褐色細胞腫)の5-H症状 hypertension (高血圧) hxperglycemia (高血糖) hypermetabolism (代謝亢進) hyperhidrosis(発汗過多) headache(頭痛) びまん性凡細気管支炎と気管支拡張症ってどう区別したらいいの? 両方気管支が拡張する閉塞性疾患で、コースクラックル、喀痰多いし、慢性副鼻腔炎の既往、Xrの所見も似てるし、区別付かないんだけど。 DPB…喀血(-)、CTで粒状影、COPD様症状、HLA-B54(+)、寒冷凝集素(+) 拡張症…喀血(+)、CTで気管支拡張像(二重線みたいな影)、MAC症合併 結節性硬化症以外で、腎血管筋脂肪腫合併する疾患 肺LAM LAMに結節性硬化症を合併することもある 結節性硬化症→LAM→気胸、は重要だな。 女の気胸を見たらLAMと内膜症は忘れるな まあこの時期になれば常識だわな リンパ脈管筋腫症 lymphangioleiomyomatosis(LAM) リンパ脈管筋腫症(LAM)は,平滑筋様細胞(LAM細胞)が肺,体軸リンパ節(肺門・縦隔,後腹膜腔,骨盤腔など)で増殖して 病変を形成し,病変内にリンパ管新生を伴う疾患である. 腎血管細胞腫を合併する頻度も高い. 通常,主に成人女性に発症し(平均診断年齢は約34歳),肺に多発性に嚢胞が形成されることが特徴である. 労作時息切れ,気胸,血痰などを契機に診断される. わが国の患者数が数百人と推定される稀少疾患であるが,進行性の閉塞性換気障害により呼吸不全に陥る場合も多く, 2009年には難治性疾患克服事業の治療対象疾患に指定された. 本症の診断には,LAMに一致する胸部CT所見があり,かつ他の嚢胞性肺疾患を除外することが必須であり, 可能であれば病理学的診断を行うことが推奨される. 結節性硬化症の肺病変としてLAMを合併する場合(TSC-LAM)と,LAM単独の場合(孤発性LAM,sporadic LAM)との2つのタイプがある. 出典106スレ10 515~519氏 年寄りでグロブリンが増加するのは何故なんだ? 年寄りでグロブリンが増加するのは何故なんだ? 卒試で出て分からなかったんだが。。。 俺は、耐糖能低下からインスリン上昇を選んでしまった インスリン低下するから対糖能低下するんじゃね? それだけじゃないと思うけどさ グロブリン増加はもうそういうもんだと覚えた。考えたってしょうがないだろたぶん なんか作っちまうらしいわ 血液中の免疫グロブリンの総濃度は老化に伴って少し増加するが、 内容は異常な自己抗体や単クローン性免疫グロブリンによるもので、 外来抗原に対する抗体の産生能は低下している。 http //www.waseda.jp/assoc-JSEI/topics7.html 出典106スレ10 702氏、703氏 エビとカニは同じらしいね。 カニアレルギーでもエビは大丈夫? →×。ダメです。 残念ながら、アレルギーを起こす成分が共通しています。 筋肉に主に含まれるトロポミオシンというタンパク質ですね。 エビ・カニアレルギーの人は同じ筋肉でも、バッタ・ゴキブリ・シュジョウバエの筋肉に対して反応性を示しますが、 ニワトリ・マウスの筋肉に反応しません。つまり、鶏肉は大丈夫です。 http //allabout.co.jp/gm/gc/300589/ 低血糖症の定義 状態 血糖値 ……………………………………… 低出生体重児 20mg/dl以下 成熟児 30mg/dl以下 生後72時間以後 40mg/dl以下 乳児以後 50mg/dl以下 肺胞呼吸音、心雑音 coarse cracles =細気管支内に貯留した粘液内を空気が通る→ 気管支炎、肺炎、気管支拡張症、ARDSなど fine cracles = 閉塞した小気道が開く → 間質性肺炎、肺線維症 rhonchi = 太い気道閉塞、狭窄、異物、腫瘍 wheezes = 細い気道の狭窄部を空気が通る → 気管支喘息 心雑音 Austin-Flint murmur → AR Carney-Coombs murmur → MR Graham-Steell murmur → MSや動脈管開存による肺高血圧 Rivero-Carvello murmur → 三尖弁閉鎖不全 or 三尖弁狭窄 なんでHOCMは硝酸薬禁忌なん?(利尿薬も禁忌) 1. 血管拡張で血圧↓ 2. 代償するため心拍出量↑・交感神経亢進 3. 左室心尖部と大動脈流出部の圧較差が↑ 4. 閉塞をおこす機会が増える 体循環の血液量↑で左室容積↓という理由もあるらしい Q 劇症肝炎の急性型と亜急性型のちがいは? Q 劇症肝炎の急性型と亜急性型で予後が悪いのはどっち? 激症肝炎は予後が悪いのは亜急性なんだね。やっと頭に入った。 生存率を調べてみたら、 急性型の生存率55%,亜急性型の生存率24%なのか。 劇症肝炎とは、肝炎のうち初発症状出現後8週以内に、高度の肝機能異常に基づいて昏睡2度以上の肝性脳症を来たし、 プロトロンビン時間40%以下を示すものとする。 肝性脳症の昏睡度分類は犬山分類(1972年)に基づく。 症状出現後10日以内に脳症が発現する急性型と、11日以降に発現する亜急性型がある。 経口ステロイドに抗菌薬を併用すると、COPD急性増悪の発症と死亡率を軽減する デザイン: 経口ステロイドあるいは、経口ステロイド・抗菌薬による治療後の COPD急性増悪のリスクについて評価したコホート研究。 結論: 経口ステロイドに抗菌薬を加えることで、COPD急性増悪の頻度を 減らすことができる。これにより死亡率も減少する。 ワシントンマニュアルだとCOPD急性増悪時、ステロイド全身投与は入院期間、肺機能、再発率を改善させるのですべての入院患者、COPD 急性増悪時を起こしているすべての外来患者で勧められると書いてある。 急性増悪の原因はウイルス性、細菌生呼吸感染や大気汚染が最多とも。 COPDは肺気腫と慢性気管支炎なわけだから改善するには、ステロイド投与ってのは理解できない事もない選択肢じゃね? あと第1選択はβ刺激薬、あとは抗菌薬と酸素投与だとか 感覚としては感染症にステロイドなんて・・・とは思うが http //pulmonary.exblog.jp/9698739/ Q 「レビューブック必修・禁忌」の訂正カ所 P61:×原始反射(反射中枢:中脳)→原始反射(反射中枢:脳幹・脊髄) ×姿勢反射(反射中枢:脳幹・脊髄)→ 姿勢反射(反射中枢:中脳) P69:×⑤月経時には→○⑤月経前には P99:一側性:外リンパ瘻の次にムンプスを入れる 両側性:ムンプスを抜く 両側性:先天性風疹症候群、Kallman.syndrome、Alport.sysndromeも追加できる。 他にも間違いがあるかも知れません。
https://w.atwiki.jp/matomemodijital/pages/33.html
【F 免・ア・膠】 アレルギー性鼻炎:鼻汁中に好酸球↑ Quincke浮腫:じんま疹、血管性浮腫 遺伝性血管浮腫:C1inhibitorの欠損・機能不全 補体が活性化される→CH50が低値 深在性浮腫→圧痕(-) CH50:何倍まで希釈して50%溶血するか 50%溶血価、基準は30~45U/ml Sjogrenから蛋白尿、膜性腎症 慢性RA患者で蛋白尿→アミロイドーシスを考える RA:関節液はWBC↑、黄色混濁、糖↓、蛋白↑、 補体↓、粘性は低下、疾患修飾性抗リウマチ薬 DMARDsを早期から積極的に使用する NSAIDs・ステロイドは補助的な対症療法 増殖した滑膜がパンヌスを形成(肉芽組織) リウマトイド結節:圧迫されやすい関節部の伸側面 肘、膝前面、後頭部など、無痛性、活動性に一致 悪性関節リウマチ:RA+血管炎+関節外症状 高齢者、長期RA患者に多い、RAの1%以下 関節外:発熱、体重減少、間質性肺炎、皮下結節 血管炎:上強膜炎、心筋炎、皮膚潰瘍、胸膜炎 主に中小動脈に生じる、強い炎症症状、 抗リウマチの継続+ステロイド(重症ならパルス) 場合によっては血液浄化療法 Felty症候群:RA + 脾腫 + WBC↓が3徴 RA長期罹患患者、脾機能亢進による汎血球減少 RF陽性率高い、SLEとの鑑別が重要 若年性関節リウマチJRA:15歳以前、全身症状強い RF陽性率低い、これの全身型がStill病 多関接型:5か所以上、少関節型:1~4+虹彩炎 Still病:弛張熱(スパイク型高熱)が多発関節炎に 先行、リンパ節腫脹、心膜炎、サーモン 成人Still病:39℃を超える弛張熱、咽頭痛+ リンパ節腫脹、両手首の関節炎と体幹・四肢の サーモンピンク、フェリチン↑、赤沈亢進、脾腫 NSAIDsをまず投与、改善しないならステロイド 膠原病で弛張熱:SLE、成人still病、血管炎 強直性脊椎炎:仙腸骨関節炎が初発→胸腰椎の石灰化 合併症は虹彩毛様体炎、AR、A-Vブロック HLA-B27(+)、RF(-)、CRP(+)、男性に多い 竹状脊椎(靭帯骨化・椎体方形化)、脊椎傍骨化像 炎症・疼痛に対してNSAIDsを投与 適度な運動により関節の変形の進行抑制 反応性関節炎:関節外感染に対する免疫応答で発症 Reiter症候群:反応性関節炎、尿道炎・腸炎後に発症 尿道炎・結膜炎・関節炎が3主徴、NSAIDsが第1 感染から2~4週間後に発症する 乾癬性関節炎:乾癬患者の数%に合併、RAと同じ治療 乾癬に対してはシクロスポリン、PUVA SLE:硬口蓋に無痛性の潰瘍、漿膜炎(心膜・胸膜)、 顔面に好発する円板状紅斑(ディスコイド疹) 中枢神経症状・ネフローゼは治療に対する反応不良 高リン脂質APS:SLEの20~40%に見られる、 血栓症に対してワーファリン・アスピリン SSc: Scl-70、末節骨骨融解、皮膚色素沈着 糸球体虚血による腎クリーゼ(高血圧、腎不全) 間質性肺線維症→拘束性障害・肺拡散能低下 肺線維性病変に対してシクロフォスファミド 全て対症療法、Ca拮抗、プロスタグランディン CREST症候群:限局型SScの亜型、皮下石灰化、 レイノー、食道蠕動↓、強指症、毛細血管拡張 抗セントロメアが高率に陽性、予後良好 PM/DM:筋原性障害→筋電図にて振幅低下、持続短い 下肢が初発、筋の自発痛、把握痛 腫瘍摘除によってPM/DMが治ることがある PM:筋束内にびまん性にCTLとMφが浸潤 DM:血管周囲にヘルパーTとB細胞が浸潤 PMで上昇:AST、CK、アルドラーゼ、ミオグロビン 尿中クレアチン 混合性結合組織病MCTD:SLE+SSc+PM/DM U1-RNP抗体が単独で強陽性、WBC↓ 肺高血圧があると予後不良→左第2弓の突出 肺線維症をきたす:SSc、PM/DM、RA Sjogren:γーグロブリン高値、リンパ球性間質性肺炎 顔面の環状紅斑、AG正常の尿細管性アシドーシス 30%に抗甲状腺抗体(+)、対症療法が主体 腺外症状(血管炎・レイノーなど)にはステロイド 流涙:Schirmer、Rose Bengal試験 Behcet病:アフタ性潰瘍・皮膚結節性紅斑 虹彩毛様体炎・外陰部潰瘍が4主徴、HLA-B27(+) 副症状:副睾丸炎、関節炎、回盲部潰瘍 特殊病型:腸管・血管・神経、重篤化しやすい 大血管:側頭動脈炎、大動脈炎症候群 中血管:結節性多発血管炎、川崎病、Burger病 MPO-ANCA:核周辺部が染色、顕微鏡的多発血管炎 急性糸球体腎炎AGN、強皮症腎、半月体腎炎 抗好中球細胞質抗体C-ANCA:Wegenerに特異的 結節性多発動脈炎PN:中小動脈の壊死性血管炎 中高年男性、稀な疾患、血管炎による出血・梗塞 多発関節炎、筋炎、単神経炎 ステロイドで治療、臓器症状には対症療法 MPA:腎症状(RPGN)と肺症状(肺胞出血) 活性化された好中球が血管内皮を障害 アレルギー性肉芽腫性血管炎AGA:病理所見の 見られないものがChurg-Strauss症候群 Wegener肉芽腫:上気道(慢性副鼻腔炎、鞍鼻、眼球 突出、中耳炎)で発症 → 肺(多発結節状陰影)、 腎(RPGN、浮腫)症状に至る 鼻粘膜生検で巨細胞を伴う壊死性血管炎と肉芽腫 主な死因は腎不全、免抑+ステロイドの併用が著効 側頭動脈炎:こめかみの発赤、自発痛、視力低下 虚血性視神経炎、CRP強陽性、網膜綿花様白斑 巨細胞を伴う肉芽腫による肥厚、ステロイド著効 しばしばリウマチ性多発筋痛症PMRを合併 PMR:高齢女性、四肢近位部、ESR↑、CRP↑ 筋痛と朝のこわばり、筋原性酵素は正常 Weber-Christian病:脂肪織炎と多発性皮下結節 四肢に有痛性の紅斑 NSAIDs・ステロイド 川崎:発熱後3~4日の不定形発疹、回復期に 爪皮移行部からの膜様落屑、サリチル酸薬が第1、 冠動脈瘤予防にγ‐グロブリン大量静注療法 Wiskott-Aldrich症候群:血小板↓、T細胞↓ 湿疹、易感染性、下痢、IgM低下、XR ヴィスコット・オールドリッチ ADA欠損症:プリン代謝障害→重症複合型免疫不全 細胞内にアデノシンが蓄積し、細胞毒として働く プリックテスト:被検液を皮膚にたらし 針で刺して15分後に判定 Ⅱ型アレルギー:自己免疫性溶血性貧血、ITP Goodpasture、リウマチ熱、SLE、Sjogren 血球凝集反応:赤血球膜抗原に対する抗体 Ⅲ型:血清病、急性糸球体腎炎、SLE、悪性RA 過敏性肺臓炎 血清病:異種血清注射後1~2週、発熱、じんま疹、 Arthus反応:局所性Ⅲ型反応、IgG、IgMが関連 慢性肉芽腫症:好中球、マクロファージの障害で 殺菌能が障害、カタラーゼ(+)菌に易感染 薬剤熱:好酸球↑、抗生剤、リンパ球刺激試験 アレルギー:皮疹が主、パッチ試験、末梢好酸球 過敏症:マクロファージ遊走阻止試験、RAST RF(+):混合性クリオグロブリン血症、SLE、SSc、 シェーグレン 抗核抗体:抗Sm、抗RNP、抗セントロメア、Jo-1 SLE、SSc、MCTD、DM、RA、自己免疫性肝炎 WBC↓:SLE、シェーグレン、Felty 眼底の綿花状白斑:網膜小動脈の梗塞、SLE サルコイドーシス:外傷を受ける肘・膝に瘢痕浸潤 弛張熱:日差が1℃以上、最低が37℃を下回らない ⇔間欠熱:日差1℃以上で最低が37℃を下回る 皮膚感作試験:細胞性免疫能の検査 扁桃:陰窩を持つ HLA-B27(+):強直性脊椎炎、反応性関節炎(Reiter 病)、乾癬性関節炎、炎症性腸疾患関連関節炎 HLA-B51(+):Behcet病→針反応陽性 Waldeyer:舌、口蓋、咽頭、耳管 NK細胞:顆粒を有する大型リンパ球、IL-2で活性化 ウイルス・腫瘍に対する防御、抗原提示能(-) CRP↑により補体価↑ 薬剤アレルギー:リンパ球刺激試験 抗ヒスタミン薬:眠気、抗コリン作用 混合リンパ節培養反応:臓器移植時の適合性判定 不明熱:38.3度以上が3週間以上持続 細胞性免疫低下でツ反陰性化 とりあえずアンピシリン・ステロイドは駄目 ちゃんと診断がついてから 脾摘→肺炎球菌、敗血症のリスクファクター 白血球左方移動:細菌感染症で好中球↑ 心不全→胸水、肺の上の方がうっ血 補体の欠損にてナイセリア(淋菌とか)に易感染 RIST:totalのIgEの定量法、非特異的 RAST:特異的なIgEの定量法 SLE:発疹の無い正常部位で免疫複合体を証明する ステロイドが第1じゃない:SjS、Reiter、 強直性脊椎炎、JRA 【G 血液】 鉄欠乏:不飽和鉄結合能UIBC↑、骨髄赤芽球比率↑ 総鉄結合能TIBC↑、フェリチン正常化まで鉄投与 TIBC=血清鉄+UIBC:カートライトの3原則 慢性炎症・感染症では3つとも低下 普通は血清鉄はTIBCの約1/3、 鉄飽和率:血清鉄/TIBCは鉄欠乏貧血で低下 フェリチン:貯蔵鉄→鉄染色 トランスフェリン:血清鉄と結合 フェリチンとトランスフェリンは逆の動態を示す 体内総鉄量:3~4g、貯蔵鉄が30% 血液1ml中に鉄0.5mgが含まれる 1日の食事での鉄吸収量は1mg=喪失分を補う 血漿鉄消失時間PIDT:静注した59Feが半減する時間 骨髄での鉄需要を示す、再生不良・癆で延長 鉄欠乏・巨赤芽球・溶血性・MDSで短縮 %RCU:赤血球鉄利用率:静注した鉄の何%が 赤血球に取り込まれたか、正常は90%前後 鉄欠乏で上昇、それ以外のでは低下 しじみ、凍り豆腐にも鉄が多く含まれる 鉄芽球性貧血:赤芽球でのヘム合成の障害、無効造血 鉄がミトコン内に蓄積して環状鉄芽球 長期の経過でヘモクロマトーシス 二相性貧血:小球性と正球性が混在 血漿鉄消失時間PIDT1/2・%RCUは低下 →VitB6(ピリドキシン)大量投与、キレート剤 無効造血:赤芽球が骨髄内崩壊、悪性貧血・鉄芽球性 →網赤血球は低下する ⇔ 溶血性貧血 慢性炎症・慢性感染・膠原病→貯蔵鉄利用障害、 血清Fe↓、フェリチン↑、Mφ中に鉄がいる、 鉄利用障害:慢性感染、悪性腫瘍、鉄芽球性貧血 再生不良性:40歳以上では免疫抑制療法を選択 抗胸腺細胞グロブリン(ATG)+シクロスポリン 軽症例or免抑無効例にはアンドロゲン療法 好中球減少に対してG-CSF 脂肪髄になるのでdry tapではない 脊椎T1強調画像で高信号 パルボB19から急性に赤芽球癆 溶血、間接ビ↑ パルボが赤血球系前駆細胞に感染して破壊する 赤芽球癆 :赤芽球のみが低形成、網赤血球↓↓、 巨大前赤芽球、胸腺腫があれば摘出 Fanconi貧血:先天性再生不良性貧血+多発奇形 不応性貧血:リング状鉄沈着、前白血病状態 巨赤芽球性:舌炎、白髪、粘膜委縮、 赤血球内に濃青紫色のHowell-Jolly小体 網赤血球の絶対数↓、血清Fe↑、Fe交替率↑ 大球性正色素、脊髄後索・側索の障害、温痛覚正常 Schilling試験(+):VitB12の吸収能低下 尿中の放射性VitB12排泄が低下 悪性貧血:内因子分泌不全、先天性か、胃壁細胞障害 VitB12筋注、胃病変は残存、胃癌のリスク 血管内で溶血:冷式AIHA、PNH、摘脾は無効 ヘモグロ・ヘミジデ尿(+)、血管外では(-) 遺伝性球状赤血球症HS:癆、ビリ胆石症、葉酸欠乏 MCHC↑、浸透圧抵抗↓、細胞骨格蛋白の異常 摘脾は5歳以上、数週間で貧血改善 サラセミア:βの軽症型が多い→HbA2・Fが高値 無効造血→PIDT1/2・%RCU低下、 HbA:α2β2、HbB:α2δ2、HbFα2γ2 PNH:尿中ヘモジデリン高値、汎血球減少 腸間膜静脈血栓による腹痛、 血中ハプトグロビン↓:溶血による消費 NAP(好中球中のALP)スコアの低下 再生不良性貧血・AMLを合併、ストレスで溶血発作 洗浄赤血球を輸血する(補体感受性の亢進) シュガーウォーターテスト(+):電解質の内容液中で 補体が赤血球に作用して溶血 Ham試験:夜間にアシドーシスにより 補体が吸着しやすくなり血管内溶血 温式:寒冷凝集(-)、直接Coombs(+) 溶血性貧血:大小赤血球が混在 AIHA:自己抗体でRBC凝集、続発性はSLEが最多 AIHAにITPを合併→Evans症候群、経過中にSLE NAPスコア:白血球増加症の補助検査 上昇:CML急性転化、PV、骨髄線維症、類白血病 減少:CML慢性期、PNH B細胞:表面マーカーは2桁 ⇔ T細胞は1桁 G-CSF産生腫瘍:肺・口腔・膀胱の扁平上皮癌に多い 可溶性IL-2受容体:悪リン、HTLLの指標 間質性肺炎、貪食症候群、RA、SLEなどでも上昇 血球貪食症候群:リンパ腫関連・ウイルス感染関連 過剰なサイトカインにより活性化したMφが貪食 AML:ALL=大人で4 1、小児で1 4 ペルオキシダーゼ:陽性が3%未満なら M0・M7、リンパ性、アズール顆粒の出現と一致 メイギムザ:芽球の30%以上なら白血病⇔MDS MPO陽性率が50%未満(M0、6、7)ほど予後不良 急性前骨髄球性白血病APL=M3 t(15;17)のためPML / RARαキメラ遺伝子を持つ faggot cell(Auer小体の束を持つ)、アズール顆粒 全トランス型レチノイン酸ATRAが極めて有効 APL細胞の分化を誘導、90%以上で完全寛解導入 WBCが多い場合、レチノイン酸症候群予防目的に アントラサイクリン投与、 DICに対してアンチトロンビンⅢ、ヘパリン投与 AMoL:核の切れ込み・波打ち・偏位 歯肉腫脹、Auer小体(+)、全身リンパ節腫大 急性GVHD:発疹、下痢、肝不全、2週~90日 Tリンパ球による拒絶 慢性GVHD:強皮症様の皮膚症状、6か月~3年 白血病で感染徴候あれば広域抗菌薬投与、G-CSF投与 白血病の寛解導入療法:アントラサイクリン系 +シタラビン(Ara-C)細胞破壊による高尿酸、K 寛解後:地固めにAra-C大量療法、維持強化は Ara-C、アントラ系を中心とした多剤併用 リンパ性白血病:ペルオキシダーゼ(-)、 中枢神経浸潤症状(予防のためにMTXやAra-Cを 髄注する)、VP療法 リンパ芽球性リンパ腫LBL:B細胞系は皮膚や骨、 T細胞系は縦隔に腫瘤を形成しやすい CML:Ph染色体t(9;22)が95%で陽性 →BCR / ABL融合遺伝子がほぼ100%に見られる 白血球破壊によるVitB12上昇、 著増した細胞が肝・脾に浸潤して髄外造血 イマチニブ(グリベック)が第一 ←チロシンキナーゼ阻害薬 50~55歳未満なら骨髄移植 CML急性転化:2/3がAML、1/3がALLへ、 それぞれの転化先の治療 CLL:B細胞の表面構造=CD5陽性 免疫異常を合併→自己免疫性貧血、 AIHAを合併したらプレドニゾロン使用 リンパ腫大、肝脾腫、続発性免疫不全 無症状なら経過観察 赤白血病:PAS陽性巨赤芽球 TdT活性:CMLのリンパ芽球性急性転化で陽性 Ph染色体t(9;22)、CMLと一部のALL、予後不良 MDS:1/3がAMLに移行、染色体異常あり FABでは芽球30%、WHOでは20%以上と定義 類白血病反応:悪性腫瘍、重症感染、骨髄線維症など WBC5万以上、幼若白血球の出現、末血に赤芽球 骨髄線維症:脾腫←髄外造血による、涙滴赤血球 NAPスコア↑、高齢者に好発、 異常増殖した巨核球のサイトカインにより 線維芽細胞の増殖→線維化 真性赤血球増加症PV:造血幹細胞の腫瘍性増殖 還元ヘモ↑によるチアノーゼ、全種類増加 高ヒスタミン血症、瀉血と抗血小板療法 ストレス赤血球増加症:循環赤血球量は正常 血漿量が低下している リンパ節可動性なし:癌の転移が多い 無痛:悪性リンパ腫 圧痛:伝染性単核球症、成人Still病 Hodgkinリンパ腫:好酸球↑,Ⅰ,ⅡA期は放射線療法 Hodgkin細胞:大型・単核で核小体が大きい Reed-Sternberg細胞:2核が鏡像、owl s eye 頸部・縦隔のリンパ節に初発が多い、連続性進展 濾胞性リンパ腫:無症状なら経過観察 リンパ節内に濾胞を形成、自然退縮あり DLBCL:50%がリンパ節に発生、濾胞構造が消失 Ann Arbor分類:横隔膜を越えるとⅢ期 悪性リンパの予後:60歳以上、PSが悪い、 LDH異常高値例では不良 Burkitt:小児に好発、白血化してL3 B症状:発熱、盗汗、体重減少、 Pel-Ebstein型発熱:数日の高熱期と無熱期を 2,3週間周期で繰り返す=間欠熱 ATL:花弁状細胞、CD4+、CD25+ 、Il-2↑ リンパ腫脹、肝腫大、皮膚に浸潤→丘疹や紅斑、 PTH様物質産生→高Ca・LDH血症 無症状なら経過観察、進行例に化学療法・移植 急性型・リンパ腫型は治療抵抗性 ランゲルハンス細胞組織球症:喫煙者・小児に好発 ランゲルハンス細胞が肉芽腫を形成しながら増殖 低年齢ほど予後不良、ステロイド、免抑 発熱+心雑音:心内膜炎、血液培養で確定 緑色連鎖、黄色ブ(急性なら)、疣贅 Bence-Jones蛋白:免疫グロブリンのL鎖のみ MM:骨融解による高Ca血症、M蛋白はGかA 過粘稠の頻度は少ない、腎障害、アミロイドーシス 原発性マクログロブリン血症:B細胞の腫瘍 リンパ形質細胞性リンパ腫 、IgMを産生 眼底静脈ソーセージ様変化、リンパ・肝脾腫 アルキル化薬+ステロイド、血漿交換 クリオグロブリン:血清を4℃以下にすると ゲル状に沈降するグロブリン、過粘稠をきたす vW因子:血小板の血管内皮下組織への粘着 偽性血小板減少:0.1%にEDTA存在下で反応性を示す 抗血小板抗体、クエン酸Na使用により正常数 血小板無力症:Glanzmann病、数は正常 凝集反応の欠如、治療は輸血のみ、ステロイド無効 von Willebrand病:優性遺伝、vWFが無いとⅧ因子 も不安定→APTT延長、デスモプレシンで治療 血小板機能異常:上記2つ、アスピリン内服、 Bernard-Soulier症候群 BSS:vWF受容体の異常、血小板減少、巨大血小板 血管内皮下組織への粘着異常 紫斑:単純性、アレルギー性、血小板減少性 前2つは血小板数正常 特発性血小板減少性紫斑病ITP:慢性失血で鉄欠乏 血小板自己抗体による寿命の短縮、凝固検査は正常 幼若巨核球の増加、自己抗体PAIgG(+) Ⅱ型アレルギー、免疫グロブリン製剤+ステロイド 血栓性血小板減少性紫斑病TTP:発熱、精神症状 血小板数↓、腎障害、貧血(5徴) 破砕赤血球→微小血管障害性溶血:間ビ↑、LDH↑ 新鮮凍結血漿、血漿交換で治療 溶血性尿毒症症候群HUS:腎の微小血管内皮細胞が べロ毒素によって傷害されて血栓形成、赤血球破砕 血小板↓、溶血性貧血、急性腎機能障害が3徴 赤血球破砕症候群:人工弁、行軍、DIC、TTP、HUS 循環抗凝固因子:IgG、→出血傾向 アレルギー性紫斑病(Henoch):腸重積、関節痛、 腹痛→関節炎・紫斑→1~3週後に腎炎 腎炎→血・蛋白尿、IgA腎症に類似、ネフローゼ XⅢが低下、自然治癒、対症療法、 Rumpel-Leede試験陽性 巨大血管腫の異常血管内皮により血小板が活性化 DIC:血栓形成でフィブリノゲン↓、ESR遅延、 二次線溶亢進でFDP↑、D-ダイマー↑ アスピリンによるワーファリン増強効果 PT時間で測定、トロンボテスト 血小板機能低下→ADP凝集能低下 抗リン脂質抗体→梅毒偽陽性、PT正常、APTT延長、 血栓傾向、Budd-Chiari症候群を合併 好中球過分葉:巨赤芽球貧血・MDS ←形態異常+無効造血 好酸球↑:アレルギー性、Addison病、Hodgkin 好酸球性肺炎 リンパ球↑:ウイルス感染、結核、百日咳、CLL アレルギー、Basedow CMLの第一はチロシンキナーゼ阻害薬 白血病裂孔:急性白血病、CMLの急性転化時 →好中球ALP↑、dry tap 幼若細胞腫瘍性増殖によるdry tap 巨大脾腫:MF、CML、真性赤血球増多、 特発性門亢症、マラリア 血友病:斑状・深部出血、AとBで症状の差はない Osler-Weber-Rendu病:常優、皮膚・粘膜に 多発する小血管拡張とそこからの出血 悪性貧血→下肢振動覚低下 デスフェラール:鉄キレート剤 直ビは上昇すると尿に出る 寒冷凝集素症CAD:自己免疫性→ステロイドで治療 Evans症候群:AIHAとITPの併発:2型アレルギー 2相性赤血球:大球性・低色素性が混在 MDSと鉄欠乏性で見られる 感染症に伴う血球貪食症候群 M蛋白↑による赤血球連銭形成 細胞内寄生菌による比較的徐脈 出血時間:2~5分、凝固時間:8~12分が正常 DIC基礎疾患:悪性腫瘍、白血病、敗血症 出生児には骨髄のみで造血、RBC産生にエリスロ必須 成人の造血:体幹部(椎骨・胸骨・肋骨) 血小板検査:EDTA、血糖値:フッ化NaEDTA 骨髄移植は同年代からが良い アルコールにより葉酸代謝障害 血管外溶血:自己免疫・HS 血中濃度はGAMDEの順、抗体 鉄剤投与1週間で網赤血球増加 広節裂頭条虫感染でVitB12欠乏、 鉤虫症で鉄欠乏 脾機能亢進では赤血球の減少はない 赤芽球として骨髄内に3~4日 顆粒球:末梢血での半減期6~8日 赤沈の遅延:多血症(赤血球同士の電荷の反発) グロブリンの低下(DICなど) ミニ移植:GVT効果を重視 CPD液:クエン酸・リン酸・ブドウ糖添加液 凝固防止・2-3DPG維持・エネルギー源 MAP液:CPD+マンニトール・アデニン 赤血球膜強化 【H 感染症】 MRSA: 3世代セフェム下に多い 黄ブ菌の60%、敗血症、肺炎、腸炎を起こす せつ:1つの毛包を中心とする化膿、小切開 癰:多数の毛嚢、十字切開で排膿 基礎に免疫低下があることが多い 顔面のせつ(面疔):炎症が中枢神経に波及する 危険があるので切開はせずに局所安静・抗菌薬療法 骨髄炎・骨膜炎:黄ブによる、5~14歳の男子に好発 長管骨、ドレナージ、病巣廓清、抗菌薬点滴 蜂窩織炎:真皮深層~皮下脂肪組織が病変の場 ブ菌、連鎖球菌が多い、拍動性疼痛 ブドウ球菌性食中毒:手の切り傷などから混入 潜伏は1~6時間(平均3時間)で食中毒中で最短 予後良好で、対症療法で1~2日で治る 毒素型>感染毒素型>感染侵入型の順に発症が早い A群β:猩紅熱、丹毒、急性糸球体腎炎、リウマチ熱 溶血毒素ストレプトリジンOに対する抗体がASO 続発症出現後にピークになることが多い B群:GBS、新生児の髄膜炎や敗血症 肺炎球菌:α溶血、肺炎、髄膜炎、中耳炎、副鼻腔炎 苺舌:猩紅熱、川崎病で生じる、猩紅熱では口囲蒼白 が見られるが川崎では口唇の発赤や亀裂を伴う 猩紅熱:咽頭炎・扁桃炎+全身に広がる発赤 続発症予防のためにペニシリン系7~10日間投与 肺炎球菌:インフル流行期の健常成人に多い 錆色膿性痰、大葉性肺炎、WBC↑、CRP↑、赤沈↑ ペニシリンGが第1選択 クレブシエラ:陰性桿菌、大葉性肺炎(均等陰影) 大酒家、喫煙家の中年男性、空洞形成しやすい ペニシリン服用歴(2次性肺炎)、粘稠痰 インフル菌:鼻粘膜損傷による鼻咽頭炎、小児に多い アンピシリン耐性が多い ジフテリア:確定診断は培養とPCR 心筋炎、神経炎の予防のため直ちに抗毒素血清投与 後遺症として心筋障害、口蓋麻痺などをきたす 放線菌類:グラム陽性桿菌、糸状菌のような菌糸形成 放線菌症:アクチノマイセス属、口腔や腸の常在菌 病巣部からはドルーゼ(硫黄顆粒)が検出 ペニシリンの大量投与や外科切除 ノカルジア:土壌中に生息する好気性細菌 経気道で肺に、外傷により皮膚に感染 日和見感染が主、ST合剤によって治療 下痢原性大腸菌:健常人からは検出されない 腸管病原性大腸菌EPEC:毒素は産生しない 腸管上皮に強固に接着することで発症、水溶性下痢 毒素原性大腸菌ETEC:易熱性(コレラに類似)と 耐熱性の2種類の毒素を産生、とぎ汁様下痢 腸管組織侵入性大腸菌EIEC:菌が細胞内に侵入 赤痢に類似した脳粘血便 腸管出血性大腸菌EHEC:べロ毒素が侵入して傷害 蛋白合成が阻害される、重症例で出血性大腸炎 約10%にHUS、急性脳症合併 発症早期の抗菌薬投与で合併症を予防可能 腸管凝集付着性大腸炎EAEC:付着や毒素産生 小児下痢症のひとつ、水溶性下痢 細菌性赤痢:国外での感染が多い、潜伏期1~3日 全身倦怠感、急激な発熱、水様→膿粘血便、 テネスムス(病変が直腸に達すると生じる) 志賀毒素は蛋白合成を阻害、べロ毒素と類似 ニューキノロン系、整腸薬(乳酸菌) チフス:薔薇疹・肝脾腫・比較的徐脈が三徴 腸管から血中へ入る、WBC低下、好酸球消失 細胞内寄生菌、Mφ内で増殖して血中に散らばる 1~2週間の潜伏、尿・血液・便から菌検出 極期には稽留熱(日差1℃以内の高熱) ニューキノロンが第1、(クロラムフェニコール) パラチフスは腸チフスよりも軽症 サルモネラ:夏季に鶏卵、マヨネーズ、加熱不十分な 食肉の摂食後、ミドリガメとの接触後1~3日で発症 悪心・嘔吐、緑色水様下痢、腹痛、発熱全部あり 基本的に対症療法のみ、免疫不全者には抗菌薬投与 赤痢>腸チフス>コレラ>パラチフスの順の頻度 コレラ:河口に生息、魚介類や水から経口感染 潜伏期1~3日で突然の発熱・腹痛(-)の水溶性下痢 と悪心を伴わない嘔吐、腸液喪失で代謝アシ 適切な輸液、重症例にはTC、ニューキノロン投与 腸炎ビブリオ:好塩菌、水温15℃以上で増殖 潜伏は12時間前後、激しい腹痛と水様~粘血便 食前の加熱が有効、数日で自然治癒 カンピロバクター:家畜の腸内に高率に生息 食肉、生乳、ペットとの接触で感染、2~7日の潜伏 コイル状菌体のらせん運動、細菌性食中毒では最多 細胞内侵入型、発熱、腹痛、水様→粘血便 ペニシリン・セフェムに耐性、エリスロが第一 感染後にギランバレー、反応性関節炎の発症 百日咳:発熱(-)の感冒症状が1~2週間継続 夜間に特有の咳発作(痙咳発作)とリンパ球優位の WBC増多、気道粘膜のみの炎症、CRP陰性 カタル期が感染力大、エリスロマイシンが第1 回復期に咳が消失するまで登校禁止 成人での発症例が増加傾向 緑膿菌感染:肺炎、敗血症が多い、他に尿路感染症 皮膚感染症、外耳炎、角膜炎、眼内炎など 多剤耐性緑膿菌MDRP:カルバペネム、 ニューキノロン、アミノグリコシドに耐性 セラチア:寒天培地で赤色の集落、赤色色素産生 日和見感染症、湿潤環境を好む、陰性桿菌 手指への菌の付着から院内感染 レジオネラ:胸膜炎(肺野浸潤影、胸水貯留) 多彩な病型(精神神経症状、下痢、血清CK↑など) 比較的徐脈、喀痰培養での検出率は低い 尿中抗原の検出、PCR法などで抗原を直接証明 急速に進行するため迅速診断が必要 セフェム系無効、ニューキノロン+マクロライド リファンピシン、テトラサイクリンも有効 ヒト-ヒト感染はない ブルセラ症:人畜共通、持続する波状熱と倦怠感 保菌動物との接触や乳製品摂取がリスクとなる ストレプトマイシンとテトラサイクリンの併用 野兎病:人畜共通、野ウサギやげっ歯類から感染 発熱、筋肉痛、侵入部位の潰瘍とリンパ節腫脹 猫ひっかき病:猫からの受傷、丘疹や膿疹、痂皮と 所属リンパ節の有痛性腫脹、発熱は無い 通常自然軽快、必要ならマクロライド系を投与 淋菌:陰性球菌、子宮頚部粘膜や尿道円柱上皮に 付着して増殖、潜伏は2~10日間、菌は低温で死滅 髄膜炎菌:髄膜炎、敗血症、電撃型敗血症の原因 モラクセラ:鼻腔内常在菌、上気道や中耳に感染 ボツリヌス毒素:神経末端からのAch遊離障害 12~36時間で発症、球麻痺、外眼筋、呼吸筋麻痺 運動神経・副交感神経の機能低下、熱に弱い 破傷風:早期発症ほど重篤、光・音で発作誘発 抑制性の入力をブロックすることで強直性痙攣 外傷後4日~3週間、発症時の致死率は20%以上 沈降トキソイドとγグロブリン投与 ガス壊疽→高圧酸素療法、抗毒素血清、創解放・除去 ウェルシュ菌:調理後の冷蔵保存中に外毒素産生 100度の高温にも芽胞で耐える、カレー、シチュー 結核:胸膜炎によりリンパ球増加、ADA上昇 血行散布で骨、髄膜、関節、骨へ波及する 粟粒結核:肺紋理の不明瞭化、稽留熱 眼底、肝生検、骨髄生検を行う MAC症:結核様の空洞形成や中葉・舌区型の肺病変 抗結核薬は効きにくい、クラリスロを中心に治療 らい:病原性は非常に弱い、乳幼児期に感染する 類結核型T型:知覚麻痺が主、 らい腫型L型:皮膚のらい腫 Weil病:レプトスピラ、湿地帯、鼠の尿から感染 肝・腎障害、黄疸の割に肝酵素上昇は軽度 血管内皮の障害、Rumpel-Leede試験で異常 ストレプトマイシンが第一 ライム病:マダニ刺咬から数日~数週後に発症 遊走性紅斑出現後に関節痛や筋肉痛、神経症状 ペニシリン、テトラサイクリンで治療 梅毒トレポネーマ:生体外では容易に死滅 1期:初期硬結、硬性下疳、無痛性横痃 (所属リンパ節腫脹) 2期:全身リンパ節腫脹、薔薇疹、丘疹性梅毒疹 扁平コンジローム、梅毒性乾癬 3期:結節性梅毒疹、ゴム腫 4期:神経梅毒、大動脈炎、大動脈瘤 血清梅毒反応 STS:脂質抗原法、カルジオリピンに 対する自己抗体で、膠原病罹患などで偽陽性となる 感染後4週頃から陽性化、治療後は陰性化 TPHA:梅毒トレポネーマ抗原法、菌体成分と反応 1~2週遅れて陽性、治療後も陽性のまま 非定型細菌:βラクタムは細胞内移行性低いから無効 トラコーマクラミジア:trachomatis トラコーマ:濾胞形成を伴う角・結膜の慢性炎症 肺炎クラミジア肺炎:pneumoniae、幅広い世代 長引く激しい乾性咳嗽、軽度の発熱 オウム病:psittaci、39℃以上の高熱、頭痛、肝脾腫 比較的徐脈、濃厚なスリガラス~斑状・網状陰影 トリから塵埃感染、TCが第一、ペニシリン無効 ツツガムシ:刺咬後5~14日で発症、高熱 体幹から広がる麻疹様皮疹、刺し口の有痛性紅斑 所属リンパ節の有痛性腫大、比較的徐脈 刺し口の中心部に大きな黒色の痂皮を形成 WBC↓、好酸球消失、血小板↓ 治療が遅れるとDICを発症 日本紅斑熱:マダニに刺されて感染、刺し口は小さい 手掌に特に目立つ紅斑、死亡率高い マイコプラズマ:細気管支炎による乾性咳嗽、発熱、 胸痛、5~25歳の健常者、聴診所見は乏しい 寒冷凝集反応上昇、確定診断は血清抗体価 DNAウイルス:ポックス(天然痘)、ヘルペス へパドナ(B肝)、エンベロープ(-):アデノ、 パピローマ、パルボ、ポリオーマ SARSコロナウイルス:severe acute respiratory syn 主に飛沫感染、接触感染 ノロウイルス:食中毒の約20%、乳児胃腸炎の2位 吐物・便から経口感染、感染力強い 症状は1~2日で回復 ⇔ ロタは7日程度かかる ロタ:乳児下痢症の大半、吸収上皮細胞の障害 +腸管毒素による粘液分泌亢進で水様性下痢 流行性耳下腺炎:抗生剤等は無効、抗体価で確定診断 潜伏2~3週、耳下腺腫脹→血清・尿中アミラーゼ↑ 予防は生ワクチン、耳下腺腫脹消失まで登校禁止 合併症では無菌性髄膜炎が最多、難聴は予後不良 HHV1:口唇ヘルペス、HHV2:性器ヘルペス HHV3=VSD:水痘・帯状疱疹 HHV4=EBウイルス:伝染性単核症、上咽頭癌 HHV5=CMV:巨細胞封入体症 HHV6・7:突発性発疹、HHV8:KSHV、カポジ肉腫 HSV1:初感染は口腔内、三叉神経節が潜伏部位 水痘:体幹を中心にかゆみを伴う各段階の発疹が混在 帯状疱疹:回帰感染、片側肋間・顔面・三叉神経に 神経痛様疼痛→紅暈を伴う小水疱の集簇 痂皮化するまでは感染力を持つ 顔面神経膝神経節・耳神経節を侵して 顔面神経麻痺・内耳障害・味覚障害 鼓膜・耳介・外耳道にも水疱 伝染性単核症:EBウイルスEpstein-Barr 思春期以降の初感染で発症しやすい 弛張熱・全身リンパ節腫大・扁桃炎が3徴 皮膚・口蓋の紅斑、肝脾腫、アシクロビルは無効 アンピシリンは皮疹を生じさせるため禁忌 確定はEBウイルス抗体価 異型リンパ球:濃い好塩基性の細胞質 クロマチン豊富で結節状、切れ込みを持つ核 感染B細胞を排除するためのCTL EBV→Burkittリンパ腫、NK細胞リンパ腫 上咽頭癌 突発性発疹:解熱後発疹、WBC↓、リンパ球相対的↑ 体幹→頸部→顔面・四肢、紅斑→丘疹、 落屑なし 熱性痙攣、急性脳症、肝炎などを合併 成人の抗体保有率はほぼ100% サイトメガロ:喀痰に封入体保有巨細胞(owl s eye) 間質性肺炎→びまん性のすりガラス影 AIDS患者では高率にCMV網膜炎・腸炎を発症 先天性サイト:経胎盤、小頭症、内耳性難聴 脳内石灰化、肝脾腫大、黄疸、脈絡網膜炎 JCウイルス:進行性多巣性白質脳症 腎に持続感染して活性化されると稀突起細胞に感染 白質に多発性の脱髄巣、予後不良 エンテロ属:ポリオ・コクサッキー・エコー・エンテロ 無菌性髄膜炎の80%以上がエンテロウイルス コクサッキーA:手足口病・ヘルパン、B:心筋炎 日本脳炎:フラビウイルス科、発熱・頭痛→脳炎症状 発症者の1/4が死亡、灰白質、視床、黒質を障害 狂犬病:咬傷後の1~2か月の潜伏期中にワクチン接種 腎症候性出血熱HFRS: 出血傾向+腎機能不全 ハンタ、ネズミの糞尿で汚染された食品から感染 腎の毛細血管内皮が標的、対症療法のみ デング熱:フラビ、点状出血、高熱、筋肉痛、関節痛 ネッタイシマカ、血小板・WBC↓、AST・ALT↑ 重症化で血漿漏出と出血傾向を呈するデング出血熱 アスピリン投与はReye症候群や出血傾向を起こす HIV:CD4陽性T細胞に感染、200/mm3以下でAIDS 200~350で治療を推奨 HAART:highly active antiretroviral therapy 核酸系逆転写酵素阻害薬(ジドブジン)+非核酸系 逆転写酵素阻害薬(ネビラピン)+プロテアーゼ 阻害薬(ロピナビル)、多剤併用 免疫再構築症候群:病原体に対する免疫応答や 炎症が復活することで日和見感染の増悪 アスペルギルス:空洞性病変、好中球減少による Ⅰ型アレルギー、閉塞性 骨髄移植後20日目と80日目にピーク 免疫不全じゃなくても発症する アムホテリシンB、ボリコナゾールで治療 クリプトコッカス:浸潤影、結節影、結節内の空洞 AIDS患者では髄膜炎を合併 鳩から、グロコット染色で球状に黒染、サブロー アムホテリシンBとフルシトシンの併用 カンジダ:フルコナゾール、イトラコナゾールで治療 ニューモシスチス:β‐Dグルカン↑ AIDSの40%で発症 、早期から著明な低O2 急な発熱・乾性咳嗽・呼吸困難、気胸を合併 両側びまん性すりガラス~斑状陰影、 ST合剤、ペンタミジン マラリア:約2週間潜伏、間欠熱・貧血・肝脾腫 熱帯熱マラリアは発熱が一定しない、重症化 クロロキン、メフロキン、スルファミドキシン アメーバ赤痢:メトロニダゾール(フラジール) 栄養型は体外では5分で死ぬから急いで鏡検 S状・直腸を中心にタコイボ状びらん、潰瘍 トリコモナス:栄養型のみ、グリコーゲンを吸収し、 デーデルラインが枯渇して腟炎をきたす クリプトストリジウム:塩素消毒には抵抗性 ランブル鞭毛虫:旅行者下痢症、メトロニダゾール リーシュマニア:内臓・皮膚粘膜に感染、瘢痕形成 エキノコッカス:礼文・根室、潜伏10~15年 肝に卵殻状石灰化、肝嚢胞、実質障害はなし 肝吸虫症:コイ科生食後、右季肋部痛、下痢、 プラジカンテルで治療 蠕虫:国名地名がつくやつ+糞線虫が経皮感染 袋形動物→線虫類、扁平動物→吸虫類・条虫類 サケ:日本海広節裂頭条虫、 有機野菜:回虫 コイ:肝吸虫、 牛:無鉤条虫、肝蛭、包虫 豚:有鈎条虫、旋毛虫症、包虫 アユ・シラウオ:横川吸虫 カニ:ウェステルマン、宮崎肺吸虫 肝吸虫:胆管細胞癌の発症と関連 Löffler症候群:回虫・鈎虫・糞線虫の 幼虫移行による一過性肺炎、末梢好酸球↑、 肺浸潤像、喘息様症状など 全身性炎症反応症候群SIRS:以下のうち2項目以上 体温>38℃ or <36℃、脈拍>90回/分 呼吸数>2回/分、WBC>12000 or <4000 敗血症=感染症+SIRS 重症敗血症=敗血症+血圧低下・臓器循環不全 敗血症性ショック=重症敗血症+輸血無反応な低血圧 定期一類:ジフテリア(D)、百日咳(P)、破傷風(T) ポリオ、麻疹・風疹、BCG、日本脳炎 定期二類:インフルエンザ(65歳以上) 任意:水痘、流行性耳下腺炎、A・B型肝炎、 肺炎球菌、インフルエンザ桿菌 弱毒生ワクチン:ポリオ、麻疹、風疹、BCG、水痘 流行性耳下腺炎など グラム染色:陰性菌は細胞質の脂質成分が多いので アルコール処理で破壊されて染色液が流出する メトロニダゾール:膣トリコモナスとdifficileに有効 細菌に代謝されて活性酸素を形成する 肝排泄の抗菌薬:リンコマイシン系、リファンピシン メトロニダゾールなど アレルギー:ペニシリン系、セフェム系、 カルバペネム系に多い 呼吸数30以上で入院 糖尿病コントロールはカロリー制限から N95=0.3μmを95%遮断するという意味 1類:エボラ、ラッサ、ペスト等 感染力・危険性が極めて高い、日本には常在しない 2類:結核、SARS、ジフテリア、ポリオ、鳥フル 1類に次いで危険性が高い 3類:O-157、コレラ、チフス、パラチフス、赤痢 特定職業への就業により集団感染を起こしうる いずれも経口感染 4類:A肝、恙虫、日本脳炎、マラリア 動物、飲食物を介して人に感染するもの 5類:アメーバ赤痢、破傷風、HIV 全数把握(7日以内)、定点把握(翌週・翌月) 1~4類は診断後直ちに保健所長通じて知事へ 炭疽菌:皮膚炭疽・肺炭疽・腸炭疽、組織で増殖 ペスト:腺ペストが最多、鼠からノミを介して感染 脳炎を起こすウイルス:エンテロ(エコー・コク) フラビ、ヘルペス(大人は1型子供は2型) アデノウイルス:内胚葉由来細胞に親和性 咽頭扁桃炎:ヘルパンギーナ(コクサッキー)、 EB、アデノウイルス / 連鎖球菌、ジフテリア 無顆粒球症・白血病(免疫低下時) 滲出性胸水:胸水/血清総蛋白>0.5か 胸水/血清LDH>0.6 胸部に空洞:結核、黄ブ、B連、クレブシエラ 大腸菌、アスペル、クリプト、 扁平上皮癌、転移性肺癌、Wegener、RA 真菌で血液培養:カンジダ、クリプトコッカス Kaposi水痘様発疹:既存の皮膚病変状にHSVが感染 黄熱病:発疹(-)で黄疸出現 ドパミン:ショックに対する昇圧として第一 少量投与では末梢血管拡張 比較的徐脈:ブルセラずれ落ち脈拍下がる ブルセラ、髄膜、レジ、オウム、チフス 感染性腸炎:多くが発熱(+)、腹痛(+) 発熱(-)・腹痛(-):コレラ、毒素原性大腸菌 (-)・(+):ウェルシュ、セレウス菌 誤嚥性肺炎:口腔咽頭常在菌、嫌気性菌、大腸菌 →悪臭、右肺に多い 敗血症治療:抗菌薬の中枢神経系への移行が大事 腸管での異常増殖、褥瘡からの侵入が多い 肺化膿症:ブドウ球菌、大腸菌、 嫌気性菌(バクテロイデス:常在菌) 飛沫核感染:麻疹、水痘、結核、レジオネラ 飛沫感染:インフル、百日咳、ジフテリア、マイコ 風疹、ムンプス 真菌培養:カンジダかクリプトコッカス テトラサイクリン:リケッチア、クラミジア、 マイコ、ライム病、百日咳に有効 薬剤性腸炎:トマトジュース様血便 ヘモフィルス=インフル菌 バクテロイデス:内因性感染、混合感染 腹腔内膿瘍、アミドグリコシド系は無効 潜伏結核に対してイソニアジドを半年間投与 アンピシリン:グラム陽性菌・陰性球菌に有効 緑膿菌、クレブシエラ、セラチアには無効 テトラサイクリン:歯の変色、尿毒症増悪 Fanconi症候群 嫌気性に無効:アミノ配糖体、ニューキノロン、 モノバクタム ペニシリンアレルギーに対してはエリスロを使用 【I 呼吸器】 浸潤影:背景血管を透見できない濃度の陰影 ⇔すりガラス陰影:透見可能 結節影:5~30mm、5mm以下だと粒状影 細葉性陰影→小葉性→区域性→肺葉性と融合していく 気管支透瞭像:air bronchogram、肺胞腔病変により 気管支内の空気との間でコントラスト 間質性陰影:線状影→網状影→胞巣状陰影像 Kerley s line:小葉中隔の肥厚を反映 心原性肺水腫、癌性リンパ管症、間質性肺炎で出現 急性細気管支炎:細気管支上皮細胞に炎症、 細気管支が浮腫性に狭窄・閉塞、対症療法 細菌性肺炎:肺胞性肺炎による膿性喀痰、強い咳嗽 大葉性肺炎:肺炎球菌・クレブシエラ 気管支肺炎:黄ブ菌、緑膿菌、フル菌 非定型肺炎:細菌以外のもの+レジオネラ 乾性咳嗽、X線で多彩な陰影(間質性・肺胞性) 市中肺炎:肺炎球菌、フル菌、マイコ、クラミジア 上気道のウイルス感染に続発することが多い 院内肺炎:黄ブ、緑膿菌、クレブシエラ、MRSA 肺炎球菌:市中で最多、悪寒戦慄と高熱、鉄錆色喀痰 髄膜炎・関節炎・菌血症を併発 フル菌肺炎:慢性気道感染症の急性増悪時に多い 小児に好発、チョコレート寒天培地で発育する クレブシエラ肺炎:粘稠で糸を引く痰、肺膿瘍起因菌 ペニシリン耐性、第3世代セフェム ペニシリン長期投与による菌交代現象で発症 MRSAに有効:バンコマイシン(グリコペプチド系) アルべカシン(アミノ配糖体)、リネゾリド マイコ:細気管支炎による激しい咳嗽、発熱、胸痛 聴診所見は乏しい、X線は肺胞性も間質性もある 感染後にギランバレー、Stevens-Johnson症候群 レジオネラ:発症早期から傾眠・幻覚などの精神症状 筋肉痛、頭痛、比較的徐脈、胸膜炎の合併が多い 喀痰培養、尿中抗原の検出、治療を先行させる エリスロマイシン・リファンピシンが原則 ヒト―ヒト感染はない 抗酸性:一度染色されると酸・アルコールにより 脱色されにくい、Ziehl-Neelsen染色 結核:既感染発病(二次結核)が大半を占める 細胞壁が脂肪に富むのでグラム染色で染まりにくい O2濃度の高い所に感染巣=上肺野 上肺野はリンパの流れも良くない クオンティフェロン:血液を結核菌特異抗原で刺激 →その結果Tリンパから放出されたIFN-γを測定 BCG接種の有無にかかわらず感染の診断が可能 粟粒結核:2臓器以上に活動性結核病巣、全結核の1% INH:VitB6欠乏による末梢神経炎、肝機能障害 RFP:血小板減少、肝機能障害 SM:平衡障害、聴力障害、EB:球後性視神経炎 侵襲性肺アスペルギルス症IPA:免疫能低下時、 X線で急速に進展する楔状陰影、 CTにてhalo sign、air crescent sign 慢性壊死性肺アスペルギルス症CNPA:慢性進行型 肺アスペルギローマ:肺内の既存の嚢胞や空洞に 侵入・増殖、空洞壁・胸膜の肥厚、真菌球を形成 無症状か喀血、血痰、原則として外科的切除 β‐Dグルカン:真菌細胞壁構成成分、ニューモ、 アスペル、カンジダで(+)、クリプト・ムコールは(-) ニューモ:X線・CTにてびまん性の淡いすりガラス影 β‐DグルカンとKL-6が上昇、急速な進行 AIDS患者には予防的にST合剤投与 外科的切除:肺アスペルギローマと肺クリプト 喘息発作時:β刺激薬吸入、ステロイド全身+ アミノフィリン点滴、重篤発作ではO2吸入、 エピネフリン投与、気管挿管 長期管理:吸入ステロイド、テオフィリン、 抗ロイコトリエン受容体薬、長時間β刺激薬 非アトピー性喘息:成人に発症、冬に増悪 成人喘息患者の50%、症状は重症のことが多い アミノフィリン:気管支拡張、中~大発作の緩解目的 Curschmannらせん体:気管支喘息で見られる アスピリン喘息:30~50代、副鼻腔炎、鼻ポリープ アラキドン酸カスケードの障害、摂取後30分以内 急性好酸球性肺炎:喫煙のし始めに多い 急性の発熱、低O2血症、BALF好酸球↑↑(25%) 好酸球のびまん性肺浸潤によるすりガラス影、胸水 ステロイドが著効、自然軽快あり、予後良好 慢性好酸球性肺炎:数週~数か月の経過で発熱、咳嗽 X線で移動性の末梢浸潤影、末梢血好酸球↑ 少量ステロイドの長期投与にて治療 PIE症候群:Plumonary infiltration with eosiophilia 末梢血の好酸球増加を伴う肺浸潤影 アレルギー性気管支肺アスペルギルス症ABPA 肺内の菌に対するⅠ、Ⅲ、Ⅳ型の反応、PIEの3型 喘息様症状+好酸球増加を伴う肺浸潤影 ステロイドで治療、再燃予防に抗真菌薬投与が有効 中心性気管支拡張:アスペルギルス抗原への 即時型皮膚反応(+)、沈降(+)で確定診断 アレルギーⅢ型:沈降反応試験 過敏性肺臓炎:Ⅲ+Ⅳ型のびまん性肉芽腫性間質性肺炎 抗原の反復吸入により経気道的に感作 特定の場所・時期に咳嗽・呼吸困難・発熱 拘束性+拡散障害、Tリンパ球↑、ACE↑ 夏型過敏性肺炎:CD4/8比↓ CD8+T細胞が増加する 農夫肺・鳥飼病ではCD4/8比↑ 4+T細胞が増加 サルコイドーシス:血中ACE陽性、網膜静脈周囲炎 豚脂様角膜裏面沈着物(プレシピテート)、 両側性に眼底サルコ結節、霧視、眼痛、視力障害、 若年+中年女性の二峰性 周辺虹彩前癒着、寒冷地 末梢顔面神経麻痺+中枢性尿崩症、70%が自然寛解 活性化されたMφがVitD産生して高Ca血症 Mφの類上皮化→ACEを産生 神経・心臓・腎臓に症状あればステロイドの適応 Goodpasture:Ⅱ型、血痰、両側すりガラス影 Fe染色でMφ中にFe沈着→喀痰中に担鉄細胞 肺出血が腎症状に先行する ステロイド、免抑、血漿交換療法 拘束性換気障害:間質性肺炎・肺線維症など %VCが80%以下、 閉塞性換気障害:COPD、気管支喘息など FEV1%が70%以下 フローボリューム曲線:V50・V25では末梢気道の 閉塞性障害を検出できる、早期の病変 特発性間質性肺炎IIPs:特発性肺線維症IPFが典型例 慢性の経過、乾性咳嗽と呼吸困難 KL-6↑、SP-A・SP-D↑、肺拡散能Dlco<80% 間質の線維化肥厚、細気管支の代償性拡張 X線で両下肺野に輪状・網状影 CTで胸膜直下優位に蜂巣肺、肺底部から繊維化が 始まり、徐々に上肺野へ広がる 根治療法なし、対症療法が中心 SP-A、SP-D:サーファクタント特異的蛋白 間質性肺炎の活動性の指標 KL-6:間質性肺炎の活動性マーカー、Ⅱ型上皮糖蛋白 放射線肺炎:肺胞隔壁肥厚、繊維化での拘束性障害 1か月~半年で照射野に一致したすりガラス影 肺好酸球性肉芽腫症:組織にランゲルハンス細胞と その周囲に好酸球の浸潤を認める 炎症により嚢胞を形成→自然気胸を合併 下垂体浸潤による骨病変、尿崩症(まれ) 石綿肺:下肺野を中心に網状影、胸膜肥厚・波状変化 心陰影の不鮮明化(shaggy heart) ラ音、胸水、ばち指、黄色棍棒(アスベスト小体) 珪肺:上肺野に病変、肺門リンパ節の卵殻状石灰化 タマネギ状の線維性増殖(珪肺結節) 下肺野に牽引性の気腫病変、結核を高頻度に合併 ベリリウム肺:肺野末梢が障害、間質の線維化 慢性型では肉芽腫形成→肺線維症 慢性閉塞性肺疾患COPD=肺気腫+慢性気管支炎 気道病変優位型:慢性気管支炎型、低O2による チアノーゼ、右心不全による浮腫を伴い blue bloater(青膨れ)と表現 気腫優位型:肺気腫型、やせを伴い pink puffer(赤あえぎ)と表現 汎小葉型肺気腫:肺胞能が拡大、α-AT欠損症 ⇔小葉中心型:呼吸細気管支の拡張、上葉、喫煙 慢性肺気腫:終末細気管支より末梢の気腔が拡大 肺胞の破壊的変化、末梢含気区域の不可逆的拡大 気管支拡張薬後のスパイロで1秒率<70%で確定 透過性↑、滴状心、残気量↑、喀痰は少ない CTにて数mm大以上の気腫病変 気管支拡張薬・喀痰排出薬で治療、在宅酸素療法 重症例には肺容量減少術LVRS 慢性気管支炎:白色粘稠性の喀痰、気道壁の肥厚 びまん性汎細気管支炎DPB:慢性副鼻腔炎の合併多い 両肺びまん性の呼吸細気管支の慢性炎症 X線で全肺野に粒状影、check valveによる過膨脹 Ctにて小葉中心性のびまん性粒状影、気管支拡張像 1日200~300mlの粘稠性の喀痰 細菌感染は初期はフル菌・肺炎球菌→緑膿菌に移行 HLA-B54陽性、混合性の障害、拡散能は正常 エリスロマイシンの少量長期投与 α-AT欠損症:WBCが産生する蛋白分解酵素を阻害し 肺のエラスチンやコラーゲンの破壊を防御する働き 白人に多く、日本人には極めてまれ 腺癌50%、扁平30%、小細胞15%、大細胞5% 男性の1位、女性の3位 扁平上皮癌:早期から咳嗽、血痰、胸痛などの症状 肺門部腫瘍により閉塞性無気肺 PTHrP産生腫瘍→高Ca血症、QT短縮 口渇、多尿、幻覚、重炭酸イオン排泄障害で 代謝性アシドーシス 多中心壊死、空洞形成 パパニコロウでオレンジ色 SCC、CYFRA21がマーカー ⅢA 期までは手術、同側縦隔リンパ節廓清 パパニコロウ:角化細胞がオレンジでそれ以外は青 オレンジGとライトグリーンの粒子径の差 腺癌:発育は遅いが、血行性転移をしやすい 女性の肺癌の70%、放射線・化学の感受性低い X線にて末梢に淡い腫瘤影(coin lesion) CTにてspicula、胸膜嵌入像、血管収束像 小細胞癌:NSE↑、小さくて核濃染の強い細胞 鑑別のために誘発筋電図、Lambert-Eaton ACTH↑、ADH↑(腫瘍随伴症候群) 初回化学療法でCRであれば予防的全脳照射を行う Horner症候群:眼瞼下垂、縮瞳、眼球陥凹、発汗↓ Pancoast症候群:上肢神経、鎖骨下静脈圧迫で 尺骨側から広がる知覚・運動障害、筋萎縮、浮腫 嗄声:大動脈下リンパ節への浸潤 分子標的治療薬:上皮成長因子受容体EGFRの チロシンキナーゼを阻害するゲフィチニブ (イレッサ)、EGFRに遺伝子変異がある方が効く 腺癌・女性・東洋人・非喫煙者に感受性が高い 癌性リンパ管炎:リンパ管の腫瘍塞栓、腺癌に多い 間質に滲出液が貯留して浮腫性に肥厚 →病変進展によりガス交換不良、呼吸困難出現 肺過誤腫:ポップコーン状腫瘍内の石灰化 中年男性に多い、多くは無症状、 間葉成分+上皮成分、圧排症状あれば摘出 肺塞栓症:梗塞に至るのは10%以下、ヘパリンが第1 超急性期にはt-PA、ウロキナーゼで血栓溶解 X線でKnuckle sign:末梢肺動脈抵抗↑により 肺門部肺動脈主幹部が拡大 Westermark sign:塞栓部より末梢の肺野で 血管影消失 t-PA:フィブリンに対する親和性がウロキナーゼより 高いため出血傾向は少ない 原発性肺高血圧:若年成人女性に多い、右心負荷所見 機能性PRによるGraham、中膜の筋性肥厚と 内膜の線維性肥厚、蔓状病変を認める プロスタサイクリン持続静注療法 肺水腫:semi-Fowlerにより静脈環流量↓させる 上肺野血管陰影の増強、buterfly shadow 左心不全によるものが大半 急性呼吸窮迫症候群ARDS:急性に発症する 血管透過性亢進型の肺水腫、高度の低O2血症 敗血症、急性膵炎、純O2吸入、外傷により発症 PEEPをかけて肺胞虚脱を防いでO2投与、利尿薬 急性期を過ぎると間質の器質化による肺線維症 肺動静脈瘻:チアノーゼ、ばち指、呼吸困難が3徴 喀血、多血症、細菌・塞栓子による脳膿瘍、脳梗塞 X線で境界明瞭な淡い腫瘤状陰影 肺癌と間違って針生検したら大出血 右→左シャントが起きることでガス交換効率低下 無症状でも塞栓術・外科的切除術の適応 胸水:産生も吸収も壁側胸膜、生理的胸水は1~20ml 滲出性:毛細血管透過性↑によるもの、Rivalta(+) 黄褐色・血性・混濁、細胞成分多い、蛋白量多い 悪性腫瘍、結核、肺炎、膠原病など 漏出性:静脈圧↑、膠質浸透圧↓などによる うっ血性心不全、肝硬変、ネフローゼ症候群など 急性膿胸:発症から3か月以内、細菌性肺炎や 細菌性胸膜炎の経過中に多い、発熱、胸痛、WBC↑ 膿性喀痰、胸腔穿刺にて確定、ドレナージ+抗菌薬 慢性膿胸:結核後遺症、急性膿胸の遷延、 チョコレート色の喀痰、膿性喀痰、排膿と抗菌薬 肺瘻の持続・抗菌薬無効の場合は手術療法 肺剥皮術、胸郭成形術、開窓術(2期的) 小児の急性膿胸:黄ブが最多、慢性は結核か真菌 持続ドレナージ、抗生物質全身投与 肺炎後のものは緊張性が多い ブラ:内弾力板の内側・ブレブ:外と内弾力板の間 →破れて自然気胸、ほとんどが肺尖部 巨大肺嚢胞:胸腔の1/3以上、肺実質に向かい凸 胸腔ドレナージは禁忌、自然気胸と鑑別 肺容量減少手術LVRSを施行 胸膜中皮腫:胸水中ヒアルロン酸上昇 カルシトニン陽性、不整な胸膜肥厚像 肺分画症:流入は下行大動脈からのものが最多 左S10に好発、肺葉外だと乳幼児期に発見される 食道・気道と交通することで感染源 無症状でも区域切除術、多発嚢胞、腫瘤像 気管腫瘍:狭窄によりピーク消失 腺様嚢胞癌が最多、50%以上が悪性 気管支カルチノイド:主気管支、緩徐、予後良好 Kultschitzsky細胞由来、セロトニン分泌 高CO2→交感の刺激により高血圧、頻脈 CO2ナルコーシス:呼吸性アシドーシス、意識障害 自発呼吸減弱が3徴、慢性Ⅱ型呼吸不全に対する 高濃度O2投与や感染症合併による 低流量(0.5L/分程度)のO2投与 →目標PaO2が60Torr以上、SpO2が90以上 急激なCO2排出により代謝性アルカローシス 延髄の中枢化学受容野のCO2反応性が鈍化 急性Ⅱ型呼吸不全ではナルコーシスは発症しない 肺胞蛋白症:肺胞洗浄液が牛乳様の白色混濁 PAS陽性、SP-A・SP-D↑、 小葉間結合組織肥厚でメロンの皮状の網目陰影 GM-CSF中和抗体により肺胞Mφが サーファクタントを分解できなくなって貯留 気管支肺胞洗浄によって全肺胞を洗浄する ステロイドは感染をおこすので禁忌 気管支拡張症:結核・アスペル症からの続発が多い 夜間に喀痰が貯留して、起床時に咳・多量の痰 肥厚した気管支壁が線状影(tram line) 感染繰り返すなら外科手術 過誤腫性肺脈管筋腫症LAM:全肺野に多数の嚢胞 →気胸、閉塞性~混合性換気障害 未熟な平滑筋細胞LAM細胞の広範な増殖 妊娠可能年齢の女性に多い、結節性硬化症に合併 胸管損傷→乳糜胸、全肺気量は上昇 気管支瘻:胸部術後1週間で咳・痰→膿胸 無気肺:右肺中葉がつぶれやすい(中葉症候群) 線維腫症:結合織と上皮成分の過剰増殖、 圧痛(-) 2~30代、悪性化は稀、被膜に覆われる 管内乳頭腫:血性分泌、触知しにくい、石灰化(-) 乳頭状突出、40代 乳腺症:腺組織の増殖・萎縮、両側性、多発、 30代後半から閉経前の女性、大小の嚢胞が混在、 乳腺に硬結、月経周期関連疼痛、男性ホルモン 乳癌:40・50>60>30代の順、視診は坐位で ハーセプチン(トラスツズマブ):HER2が標的 Paget病:表皮内癌、慢性湿疹様外観 無気肺→気管支鏡検査で喀痰吸引、 PEEPにより虚脱を防ぐ 睡眠時無呼吸SAS:体動時呼吸困難、多血、高血圧 睡眠中10秒以上の呼吸停止が1時間に5回以上 ポリソムノグラフィで睡眠状態を細かく検査→確定 睡眠中の経鼻的持続陽圧呼吸 nasal CPAP 起床時の頭痛は高CO2血症での血管拡張による 大半が閉塞性、中枢性で脳障害・心不全によるもの ではCheyne-Stokes呼吸が認められる Pickwick症候群:高度肥満による肺胞低換気症候群 肥満による換気不全と呼吸中枢のCO2感受性低下 →慢性的な低O2とCO2の蓄積 いびき:アデノイド、睡眠時無呼吸 肺性脳症:羽ばたき、うっ血乳頭(PaCO2↑)、Cl↓ 前縦隔:胸腺腫、奇形腫、甲状腺腫、悪性リンパ腫4T 後縦隔:神経原性腫瘍、消化管嚢胞 上縦隔:甲状腺腫 中縦隔:リンパ性腫瘍、気管支嚢胞、心膜嚢胞 胸腺腫:無症状が多い、胸部圧迫感、眼瞼下垂、複視 30%にMGを合併、MGの20%に胸腺腫を合併 合併:低‐無ガンマグロブリン血症、赤芽球癆 上皮成分増殖、リンパ球浸潤、ハッサル小体 一部の例で石灰化→奇形腫との鑑別 病理で良性でも経過が悪性のことがある 奇形腫:性腺に次いで縦隔に多く発生する、圧迫症状 成熟奇形腫→外科的切除、悪性胚細胞性腫瘍 (セミノーマ・非セミノーマ)は化学療法後に切除 神経原性腫瘍:肋間・交感神経が母地、縦隔腫瘍の1/4 神経鞘腫が約半数、良性のものが90% 悪性の大部分が神経芽細胞腫→尿中VMA↑ 気管支嚢胞:胎生期の前腸由来の肺芽が異所性に発育 交通なし、内腔は気道粘液上皮で内部は粘液 他の臓器の異常を合併、一般的に無症状 心膜嚢腫:後天性だと心膜炎後、心横隔膜角など 左肺S1+2、S7がない、S4,5が舌区(中葉に相当) 2μg以下の粒子は肺胞まで到達する、下気道は無菌 横隔神経:鎖骨下動静脈の間、肺門の前を通る 声帯ポリープでは呼吸困難なし 気管切開:第2・3気管輪、給湿が不十分だと無気肺 喘息→線毛細胞剥離 Kartagener症候群:線毛運動の障害、 慢性副鼻腔炎 急性反復性気管支炎→気管支拡張 結核性胸水:ADA・コレステロール↑ 痰が一日100ml以上:DPB、気管支拡張、肺胞上皮癌 慢性気道感染:フル菌、肺炎双球菌 ラ音=ラッセル音 velcroラ音:肺線維症のラ音、 coarse:吸気前半⇔fine:吸気後半(末梢気道の開放音) 解離曲線:PaCO2↑、2.3-DPG↑、H+↑、温度↑で 右方シフト=ヘモのO2親和性が低下 →組織への酸素供給が容易となる 酸素分圧較差A-aDO2=(150-PaCO2)/(0.8-PaO2) 正常は15以下 換気・血流比:0.8程度 A-aDO2:10Toor以下 Ⅰ型:低O2血症 PaO2≦60、PaCO2≦45 Ⅱ型:低換気症 PaO2≦60、PaCO2>45 HCO3再吸収の代償にCl排泄 PEEP:静脈環流量は低下、機能的残気量を増加させ 無気肺を防止・軽減する CPAP:自発呼吸+PEEP、換気障害なしで酸素濃度が 低い時、人工呼吸器からの離脱の最終段階 気管支肺胞洗浄BALの回収液がBALF 乳癌は無痛性、橙皮様皮膚 腫瘤陰影は触知腫瘤よりも小さい、放射状陰影 Brinkman index:本数×年数、600以上で重喫煙者 %RV:残気量の割合 %DLCO:拡散能、COPDでは90%以上 HOT:PaO2が55以下で適応 大葉性肺炎:レジオネラ、肺炎球菌、クレブシエラ gallopリズム:絶対的容量負荷+過度の心房収縮 線毛上皮細胞:呼吸細気管支の太い所に生える 咳反射:迷走が求心、遠心は肋間、横隔、反回 肺の伸展→迷走→吸気を抑制 上皮細胞:Ⅰ型が95%、Ⅱ型5% 杯細胞:粘液分泌細胞、炎症で増加 肺胞は80m2、肺活量3L 左肺400g、右肺500g 壁側胸膜に痛覚あり 横隔膜:発生学的には頚部由来の筋肉 解剖学的死腔:通常の呼吸では140mlで一定、 肺活量大で↑、高齢で↑、仰臥位で↓ 機能的残気量:2~2.5L 肺胞低換気:呼吸運動の低下→A-aDO2は正常範囲 25mmHg以上で肺高血圧 喫煙によって胚細胞は増加、扁平化 肺胞内出血:SLE、Goodpasture症候群 Skoda鼓音帯:胸水のために濁音を呈する所の直上 山羊音も聴取 肺に空洞→肺膿瘍、肺結核 胸腔ドレーン:先端は肺尖部、肋骨上縁から、半臥位 ドレナージ適応:急性縦隔炎、気胸、出血、感染 自発呼吸無い人用:間欠的陽圧呼吸IPPV 持続的陽圧呼吸CPPV:IPPV+呼気終末に陽圧 長期の人工呼吸で気管肉芽腫 術後疼痛による低換気に対してモルヒネ投与 気管支損傷:分岐部から2.5cm以内の断裂が多い Kohn孔:肺胞孔、肺胞中隔に存在 Lambert管:肺胞と終末気管支を交通 杯細胞:細気管支領域まで 間質性肺炎を起こす膠原病:強皮症、SLE、 RA、皮膚筋炎 PaO2:80~100、PaCO2:40±5(加齢でも無変化) 胸膜・間質病変→乾性咳嗽 Hamman徴候:縦隔気腫で心拍に一致する稔髪音 乳糜胸穿刺液にエーテルを加えると透明になる Rivalta反応:滲出液中には蛋白が多いので 酢酸添加により白色の沈殿物が見られる air bronchogram:肺炎の浸潤影、RDS、 肺胞上皮癌、肺胞蛋白症 気管切開:緊急時は輪状甲状靭帯切開 成人:第2、3気管輪 小児:成人よりも下の方で切開 【J 神経】 失外套症候群:外套=大脳皮質+白質の広範な障害 覚醒している、嚥下可能、注視・追視は不可 無動性無言症:網様賦活系の機能が部分的に制止 注視・追視は可能、睡眠のリズム(+) 閉じこめ症候群:脳底動脈閉塞による両側錐体路障害 開閉眼、垂直、輻湊運動にて意思疎通可能 四肢麻痺、下位脳神経の麻痺、感覚系は正常 血管迷走神経性失神:運動時には生じにくい 副交感の刺激で生じる 中枢性顔面神経麻痺ではしわ寄せ可能 海綿静脈洞:動眼~三叉 Tolosa-Hunt症候群、非特異的肉芽腫性病変 舌下神経:舌萎縮、舌偏位 被殻:外側にBroca野、障害で患側への共同偏視 Wallenberg:延髄外側症候群、錐体路は障害されない 椎骨動脈の閉塞によることが多い 一側の顔面温痛覚障害+他側半身温痛覚障害 交感神経下行路の障害でHornerを呈する 小脳失調、ABRは正常、深部感覚も正常 MLF症候群:核間性眼筋麻痺、健眼外側を注視すると 患側の内転障害で複視、輻湊は可能 椎骨脳底動脈虚血:めまい、脳神経症状、構音障害 前脊髄動脈症候群:前に1本後ろに2本 前2/3の閉塞、解離性知覚障害、深部覚は正常 血圧:200以上なら降圧薬投与、 過換気にしてPaCO2下げる→脳血流低下 グリセロール・マンニトール:脳浮腫の予防 視床障害:視床症候群、自発痛、表在知覚障害、 不随意運動(視床手)軽度片麻痺 舞踏病、アテトーゼ様運動 TIA:椎骨動脈系の方が内頚よりも症状が複雑 初発から1か月以内が脳梗塞移行の危険性が高い TIA既往→アスピリン低用量維持 片麻痺:視床・内包 クモ膜下出血→脳血管造影 後大脳動脈から視床への穿通枝 ⇔被殻へは中大脳動脈から 脱水は全ての虚血性脳卒中のリスクファクター 経口避妊薬による脂質代謝異常・高血圧の増悪 脳出血の手術適応:被殼・皮質下・小脳出血 クモ膜下出血:24時間以内の再出血が最多 Cushing現象:血圧↑、徐脈、緩徐深呼吸 頭蓋内圧亢進による脳の乏血に対する代償反応 骨髄穿刺禁忌:うっ血乳頭、穿刺部に感染巣 α昏睡:急性橋出血の初期、昏睡状態にもかかわらず 周囲の影響を受けないα波が出現→徐々に徐波化 小脳出血→健側への共同偏視 脳梗塞:被殻40%、視床30% 脳梗塞3時間を越えたら抗血小板薬 糖尿病で急性の動眼神経麻痺 多発脳梗塞でせん妄:低O2、低血圧、低Na、高Ca もやもや:通常は両側性、数%に家族内発症、日本人 過呼吸からの全般性連続性徐波 持続する高血圧で穿通枝が血管壊死をおこして動脈瘤 内頸動脈‐海綿静脈洞瘻CCF:外傷の既往 眼球の拍動性突出 手掌・口症候群:視床外側の障害で、手掌・口角に 限局したしびれ感、異常感覚 軽度認知症:時間の見当識障害 Alzheimer:進行性全般認知症、脳溝・脳室開大、 側頭葉海馬・頭頂葉から血流低下 コリンエステラーゼ阻害薬(塩酸ドネぺジル) MS:急性増悪の治療にステロイドパルス、 再発防止にIFN、グロブリン大量 急性散在性脳脊髄炎ADEM:炎症性脱髄疾患 ワクチン接種後(狂犬病、日本脳炎、種痘など) ウイルス感染後の遅発性アレルギー 白質にT2高信号な散在性病変、ステロイドで治療 アマンタジン:神経終末からドパミン放出促進 Parkinson:ドパミン増かAchニューロン抑制で治療 L-dopa、ブロモクリプチン、抗コリン 副作用:幻覚、舞踏様運動、口唇ジスキネジー 二次性Parkinsonism:抗精神病薬、抗潰瘍、 制吐、降圧薬の使用、脳虚血、CO中毒 抗潰瘍薬=ドパミンD2受容体拮抗薬、スルピリド L-dopaの急な投与中止で悪性症候群 進行性核上性麻痺PSP:基底核・脳幹の強い委縮 項部ジストニー、筋強剛、認知症が主症状 ミッキーマウスサイン:Huntington舞踏病で 尾状核委縮により側脳室と前角が拡大 不随意運動に対してハロペリドール L-dopaで症状は増悪 本態性振戦:半数が常優、家族性手・頭・声帯 アルコールで軽快、B blocker、筋弛緩、抗不安 動作時、姿勢保持時の振戦 多系統萎縮症MSA:オリゴデンドロサイト内に グリア細胞内封入体が含まれている OPCA(小脳失調)、線条黒質変性症(錐体外路症状) Shy-drager症候群(自律神経症状)、 オリーブ橋小脳萎縮症OPCA:中年以上、緩徐 小脳症状+Parkinson症状(安静時振戦無し) 脊髄小脳変性で最多、小脳が主症状、遺伝性(-) 線条黒質変性症:Parkinsonより経過が早い Shy-drager症候群:中枢から末梢の自律神経が変性 Machado-Joseph病:遺伝性脊髄小脳変性症で最多 小脳、脳幹が著明に委縮、認知症(-) 歯状核赤核淡蒼球ルイ体委縮症DRPLA: 小脳失調、性格変化、てんかん、舞踏運動など Friedreich型運動失調:脊髄小脳変性のひとつ 脊髄後索・錐体路・末梢感覚神経が障害 亜急性連合性脊髄変性症SCDC:VitB12欠乏による 後索・側索の障害→四肢末梢神経障害、深部反射↑ 病態はFriedreich型運動失調に近い、認知症を合併 脊髄空洞症:中心管の背側の空洞と、その周囲の グリオーシス、宙づり型感覚障害+下肢錐体路障害 脊髄損傷後:排尿筋の麻痺による尿閉、 麻痺域関節の異所性骨化 ALS:上位・下位運動ニューロン障害、 球麻痺症状(嚥下障害、舌萎縮)、呼吸障害 前角委縮による脊髄扁平化、EMGでgiant spike、 知覚・眼球運動・膀胱直腸・褥瘡は陰性 細菌性髄膜炎 4カ月未満:B連 > 大腸菌 > フル菌、 アンピシリン+3世代セフェム 4ヶ月~6歳:フル菌 > 肺炎球菌 カルバペネム+3世代セフェム 6~50歳:肺炎球菌 > フル菌 > 髄膜炎菌 亜急性(2週以上)・慢性髄膜炎:結核性か真菌性 結核性:単核球優位、糖↓、トリプトファン反応(+) ADA高値、1~6歳に好発、2次感染 真菌性:リンパ↑、糖↓、蛋白↑、 クリプトが最多 アムホテリシンBとアンコチルの併用 ヘルペス脳炎:周期性同期生高振幅徐波PSD PSDはSSPE・ヤコブでも見られる 2,3Hz 一週以内の経過で髄膜刺激+脳炎症状 ヘルペス1型、側頭葉に病変、アシクロ+Ara-A Kluver-Bucy症候群:側頭葉内側障害による 人格変化、行動変化、口唇傾向、性欲亢進、多食 HAM:ヒトTリンパ球好性ウイルス脊髄症 胸髄、側索の変性が顕著、筋萎縮(-) 亜急性硬化性全脳炎SSPE:麻疹感染・ワクチン後 ウイルスの脳細胞への潜伏持続感染、12歳以下 性格変化、知能変化で発症、5~8秒置きのPSD 髄液中IgG↑、麻疹抗体価↑、予後不良 う歯→上顎洞炎→脳膿瘍、被膜形成を確認後に全摘 髄液移行の良いセフェム・ペニシリンを併用 脊髄癆:梅毒後、下肢電撃痛、膝蓋反射(-)、Argyll 後索の障害、歩行時のふらつき ヤコブ:拡散強調で大脳皮質と基底核に高信号 認知症で発症、1回/秒のPSD⇔SSPEとの違い Duchenne:遠位筋は保たれて下腿筋の仮性肥大 3~5歳で発症、アヒル歩行、心筋障害 Becker:良性型、伴・劣、ジストロフィン遺伝子 福山型:先天型、高度の知能障害、10歳で死亡 生後半年以内に発症、全身の筋萎縮・間接拘縮 肢帯型:体幹近位部の筋の障害 筋強直性:ミオトニア、筋原性だけど遠位筋萎縮 常優、性腺低下、白内障、心伝導系異常 針筋電図:筋原性か神経原性か 重症筋無力:誘発筋電位で振幅漸減waning 女性の20~40代、男性の50歳代以上、下肢 眼症状が初発、10%に胸腺腫、65%に胸腺過形成 軽症例以外では胸腺腫の有無にかかわらず胸腺摘出 Lambert~:腸腰筋、大腿筋、四肢筋優位の脱力 Caチャネルに対する自己抗体、塩酸グアニジン 家族性アミロイドポリニューロパチー: 肝で異常トランスサイレチンを産生、生体肝移植 下痢と便秘を繰り返す、筋電図と神経生検 ギランバレー:細胞数正常・蛋白↑、糖正常 先行感染、下肢から上行する脱力 血漿交換、免疫グロブリン点滴 Charcot~:小児期~思春期に発症、末梢神経節性脱髄 下肢末梢優位、伝導速度↓、 続発性三叉神経痛:ヘルペス、髄膜腫、蛇行動脈 上顎V2 > 下顎V3 > 眼V1で好発 カルバマゼピン、神経血管減圧術 角膜反射:求心はⅤ、遠心はⅦ 後索:振動覚、位置覚、 閉眼でふらつくのは後索の障害 脊髄癆、亜急性脊髄連合変性症で障害 外側脊髄視床路:温痛覚、脊髄入ってすぐ交叉 脊髄前方が触覚 Brown-Sequard症候群:脊髄片側の障害、 →一側の運動・深部感覚障害+対側の温痛覚 身体失認:頭頂葉→構成失行、計算失行、失読失書 着衣失行:劣位半球頭頂葉 錐体路症状に対して抗痙縮薬 大発作:痙攣が主徴⇔小発作は短時間の意識消失のみ 全般発作→バルプロ酸 部分発作→カルバマゼピン ミオクロニー発作:光刺激で誘発 複雑発作:睡眠で誘発 欠伸発作:過呼吸で誘発 West:半数がLennox・大発作へ移行 乳幼児期に精神遅延+痙攣発作: フェニルケトン、糖原病、結節性硬化症、 Sturge-Weber症候群、Lennox、West てんかん重積発作:30分以上持続or1日に3回 片頭痛→セロトニン受容体刺激薬 三叉神経痛:2・3枝に多い、 脳腫瘍の初発は痙攣が多い、大脳半球腫瘍 CT造影効果:転移性、神経膠腫、膠芽腫 髄膜腫、神経鞘腫 小児小脳半球:星細胞腫⇔小脳虫部:髄芽腫 大人小脳半球:血管芽腫 小児脳腫瘍:頭上の星をずっと見て生きる 頭蓋咽頭、上衣、星細胞、髄芽、視神経膠、生殖 放射線有効:胚細胞、髄芽、膠芽、悪性星状、上衣 石灰化:頭蓋咽頭、稀突起、髄膜腫、上衣 良性で慢性のものに多い 下垂体茎・視床下部の圧迫により プロラクチン分泌抑制因子(PIF)分泌抑制 頭蓋咽頭腫:鞍上部~内部、圧迫症状、嚢胞 下垂体前葉機能低下 Parinaud sign:上方注視が障害 ←中脳上丘、松果体部の障害 神経膠腫:脳実質中を浸潤性に増殖 星細胞腫、膠芽腫、髄芽腫、稀突起膠腫、上衣腫 星細胞腫:大人は大脳、小児は小脳、橋に好発 膠芽腫:青壮年期の男性に多い、前頭葉・側頭葉 頭蓋内圧亢進症状が急速に進行 髄芽腫:小児に多い、小脳虫部、髄液を介して播種、 髄液通過障害による頭蓋内圧亢進、体幹運動失調 稀突起膠腫:地図状低吸収の中に塊状の石灰化 上衣腫:第4脳室、側脳室、第3脳室に多い、 緩徐に小脳症状を呈する、時々石灰化 胚細胞腫:松果体・鞍上部に好発、放射線が有効 ⇔奇形腫には効かん 松果体奇形腫:hcGにより早熟 鞍上部腫瘍:ほとんど胚腫、尿崩症をきたす 神経鞘腫:前庭神経のSchwann細胞由来の良性腫瘍 Rinne試験:伝音性難聴なら陰性 髄膜腫:中年女性、傍矢状洞部、大脳鎌に好発、 クモ膜顆粒が多い所にできる、外頚動脈系が支配 GH分泌:好酸性腺腫、糖尿病を合併 PRL分泌:嫌色素性腺腫、最多、 ACTH分泌:好塩基性腺腫 非分泌性は30~40%、GH→ゴナドの順に分泌障害 頭蓋咽頭腫:下垂体茎より発生→視交叉圧迫 嚢胞形成:脳は頭に血が欲しい 頭蓋咽頭腫、血管芽腫、星細胞腫 転移性脳腫瘍:肺・乳・消化器より転移 短期間に激烈な頭痛 脊髄腫瘍:神経膠腫、良性が多い、40~60代 硬膜外腫瘍:転移性 神経線維腫症:聴神経腫瘍 結節性硬化症Bourneville-Pringle病: 対称性の顔面の脂腺腫、脳室壁の石灰化 てんかん、発達遅延、木の葉様白斑、 血管線維腫、血管筋脂肪腫、心臓横紋筋腫 von-Hippel-Lindau病:常優、網膜血管腫症 +小脳の血管芽腫(小脳失調) 肝・膵・腎にも血管芽腫、嚢腫を形成 腫瘍からのエリスロ産生により多血症 全摘+放射線照射 Sturge-Weber症候群:三叉1,2枝領域の顔面血管腫 血管腫と同側の脳委縮・線状石灰化(railroad track) →反対側の痙攣発作、片麻痺、精神遅滞、緑内障 髄液鼻漏:保存的に治療、タンポンは禁忌 外傷性気脳症→髄腋漏、髄膜炎 片頭痛:三叉神経血管説、約半数に家族歴 発作時にはセロトニン受容体作動薬(トリプタン) 非発作時はβ-blocker かき氷の頭痛も寒冷刺激による反応性の頭部血管拡張 緊張型:両側性で後頭部の圧迫性頭痛、ストレス 頭頸部の持続的筋収縮による発痛物質放出 夕方に強い ⇔ 脳腫瘍の頭痛は朝に強い 群発:数日~数週間持続、1回の頭痛は数十分、同側 中年男性、アルコールで誘発、眼窩周囲拍動性激痛 同側のHorner、自律神経症状 O2吸入やトリプタン系で血管収縮させて治療 正常圧水頭症:吸収障害、SAH後に多い 脳室‐腹腔シャントで治療 致命的脳ヘルニア:テント切痕・大孔 Wernicke脳症:VitB1を含まない輸液で生じる 脳幹の障害 ChiariⅠ型:小脳扁桃のみ脊柱管内へ下降 Ⅱ型:延髄、第4脳室、小脳虫部、水頭症強い 水頭症・脊椎破裂・頭蓋底陥入症が三大合併症 解離性感覚障害:表在覚のみ低下→脊髄空洞症、 Wallenberg、アミロイドーシス、前脊髄動脈閉塞 深部覚のみ低下:Friedreich失調症、脊髄癆 内・外頸動脈の分岐は第4頸椎 椎骨動脈は鎖骨下から分岐 喘息患者にMRI造影剤使用は禁忌 白質障害=脱髄性、MS、急性散在性脳脊髄炎 視索:視交叉から外側膝状体まで 脳血流量:750ml/分、心拍出量の15% 内頚動脈瘤によって動眼神経圧迫 カーテン徴候:舌咽と迷走の障害、口蓋帆挙筋 錐体路障害:筋萎縮⇔外路:筋強剛 Romberg徴候:位置覚・深部知覚が障害 後索or末梢神経の障害 前頭葉連合野→発動性低下、感情鈍麻 前頭葉底面→脱抑制症状 Bell麻痺:特発性末梢性顔面麻痺、一側性 Meige症候群:眼瞼痙縮、口・下顎のジストニー 脳動脈瘤:内頚、後交通分岐部、前交通、 中大脳に好発 甲状腺中毒性周期性四肢麻痺:思春期の男、 近位筋が主、低K、甲状亢進のものは東洋人に多い サルコイドーシス:肉芽腫の圧迫による両側性顔面 視神経、舌咽、迷走障害 エルゴタミン:血管収縮作用 →血管性頭痛(片・群発)に有効 Fabry病:糖脂質が体内に蓄積→無汗症、反復性下痢 Gerstmann症候群:角回の病巣、手指・左右失認、 失算、失書 Adie症候群:一側対光反射・深部腱反射消失、散瞳 Argyll-Robertson瞳孔:中脳背側の障害、 対光反射(-)、輻湊は正常 Foster kennedy症候群:腫瘍が視神経を圧迫 同側視神経萎縮、嗅核脱失、対側のうっ血乳頭 Kennedy-Alter-Sung症候群:トリプレットリピート 成人男性、慢性進行性の筋萎縮症、ALSと鑑別 下位運動ニューロンの障害、性ホルモン異常 Crouzon病:冠状・人字縫合早期縫合 +顔面骨発育不良、塔状頭蓋、指圧痕、カエル 三叉神経:顔面感覚・咀嚼筋力 顔面神経:表情筋、眼輪筋、角膜、聴覚、涙、唾液 措置入院:自傷他害の恐れのとき 物盗られ妄想は思考障害 疎通性障害:統合失調症で見られる 頚静脈孔:舌咽、迷走、副(胸鎖乳突筋を支配) 総頸動脈の分岐:第6頸椎=甲状軟骨上縁の位置 プルキンエ細胞:小脳皮質中層、大脳は6層ある 球麻痺:下位障害、舌萎縮、下顎・咽頭反射↓、 ALS、MG、ポリオ、Wallenbergで出現 偽性:上位障害、反射は亢進、核上性、血管病変 ミオクローヌス:ヤコブ、SSPE、ミトコン脳筋症 坐骨神経:L4~S3、アキレス反射、Lasegue徴候 バリスム:視床下核(Luys体)の障害による 開眼:1~4、言語1~5、運動1~6 JCSでは意識内容の変化・変容に適応できない