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A 消化管 B 肝・胆・膵※6月末までに大幅追加予定 C 心・脈管系※6月末までに大幅追加予定 D 内分泌・代謝 E 腎・泌尿器疾患 F 免・ア・膠 G 血液 ↓ここの下からコピペしてください↓ 【A 消化管】 食道癌:グリコーゲンが少ないために不染帯 直接浸潤先:下行大動脈、肺静脈、気管 再建臓器は胃が最多 アカラシア:Auerbach神経叢(筋層間神経叢)の 変性・消失、Ca拮抗薬が第一、 ニトログリセリンによるLES弛緩、 粘膜外筋層切開術(Heller法)+噴門形成 Boerhaave症候群:全層の裂創、下部食道の 左側に多い、特発性食道破裂→皮下気腫、 呼吸音・声音振盪減弱 ICG15分値:肝機能予備能 輸血液中のクエン酸によりCa低下 →グルコン酸Caを投与 出血量:体重×1/12× (Ht変化前ーHt変化後)/Ht変化前 食道静脈瘤:生検は禁忌、バソプレシン静注、 SBチューブ、硬化療法(EIS) BRTO:バルーン化逆行性頚静脈的塞栓術 占拠部位(Ls,Lm,Li,Lg)、形態(F1~3) 色調(白、青)、発赤所見(RCサイン、 ミミズ腫れ、血豆さくらんぼ様) モルヒネによって末梢血管拡張 胃静脈瘤:噴門近傍、BRTOが第一 胃食道逆流症GERD:PPI、消化管運動促進薬、 就寝時Fowler体位 抗菌薬大量投与により軟便・下痢→整腸剤 逆流性食道炎:縦走潰瘍、Nissen法、Hill法 十二指腸憩室:下行脚内側に多い、仮性、後天性 胆管、膵管を圧迫 →Lemmel症候群(胆管炎、膵炎、黄疸) 胃液嘔吐→HClを失い低クロール性アルカローシス ショック→副腎皮質ステロイド上昇→WBC上昇 良性疾患からの出血:クリップ、 エタノール、熱性凝固 PPI+ペニシリン系+マクロライド系で ピロリ菌の除去 腹膜炎による腸管麻痺で腸雑音低下 AGML:急性胃粘膜病変、多発性浮腫、発赤、びらん 薬剤・ストレス等による血流障害が原因、 半数が薬剤性→NSAIDs、コルヒチンなど PPI、H2遮断薬で治療 腹痛発作時には抗コリン、鎮痛薬 出血例には内視鏡的止血 GIST:胃粘膜下腫瘍、境界明瞭隆起、 bridging fold 発育は緩徐 頭頂部の陥凹、delle→中心壊死の所見 十二指腸潰瘍:血中ペプシノゲンⅠ値が 再発・難治性の指標、 空腹時・夜間の心窩部痛 胃潰瘍:高位部は高齢者、低酸 ⇔幽門部は若年者 上部消化管出血:急性びらん性胃炎が最多、 十二指腸潰瘍 血漿成分がアミノ酸として代謝されてBUN↑ 穿孔:十二指腸球部前壁が好発部位、 必ず腹膜炎を併発 穿通:壁を穿破しても被覆されている状態 NSAIDs:シクロオキシゲナーゼ阻害で プロスタグランディン合成を抑制 PG:粘液分泌↑、血流量↑、胃粘膜保護 印環細胞癌は粘膜切除の適応なし 粘膜切除:深達度M、病変が2cm以下、 潰瘍(-)、分化型、転移(-) 癌の内視鏡:境界が外側に凸、辺縁が不整、 底が透ける、出血、不均一な潰瘍面 2型:限局性潰瘍形成型 3型:潰瘍浸潤型 胃癌Ⅱc、Ⅱc混合型で約70% 早期胃癌:粘膜下層SMまで、 リンパ節転移は問わない 固有筋層MPまで達しているものが進行胃癌 ダグラス窩転移:Schnitzler転移=進行度Ⅳ スキルス(硬癌):印環細胞癌、4型が多い 12本の鉄火巻、 会長の誕生日は12月 Fe,Ca,Mg 胆汁酸,VitB12 胃全摘時の迷走切断により胆嚢収縮能低下 ダンピング症候群:空腸に高張な食物が 急速に流入し一過性の高血圧 予防として低糖質、高蛋白、高脂肪食にする、 副交感遮断薬を内服する 早期:食後30分程度、蠕動亢進、循環血液量↓、 消化管ホルモン↑ 後期:インスリン過剰分泌による低血糖症状 blind loop症候群:腸管の内容物鬱滞で 腸内細菌が異常増殖 VitB12欠乏による巨赤芽球性貧血、 下痢、消化不良、葉酸欠乏は生じない 胃切除後症候群:残存幽門腺による、BillrothⅡ法に 多い、迷走神経切離、追加切除を行う 過敏性腸症候群:水様便、排便にて症状が軽快 α1-アンチトリプシン試験:蛋白吸収を調べる、 Crohnで異常 回腸末端:胆汁酸・VitB12を吸収 打ち抜き状潰瘍:単純性潰瘍、Behcet病 difficile:水溶性下痢+発熱、 炎症部からの蛋白漏出 糞便中に細菌毒素、黄白色の偽膜、バンコ MRSA腸炎:緑色調水様便、コアグラーゼ(+): 血液凝固作用、上部腹部手術後に合併しやすい バンコマイシン ナイアシン=VitB3不足によりペラグラ VitB12吸収障害で巨赤芽球性貧血 Meckel憩室:回盲弁から口側40~100cmの 回腸にある、胃粘膜の迷入 大腸憩室:出血、膿瘍、ほとんど仮性、 日本人は右側に多い 低残渣食が原因、安静と抗菌薬投与、 食物繊維を摂取 apple core sign:2型大腸癌の所見、 腸閉塞を起こしやすい、出血、穿孔 CEA、CA19-9、 Hutchinson整復術:非癌性の腸重積の治療 大腿骨頭上縁=S3,4の高さ 肛門癌:腹会陰式直腸切断術(Miles手術) +鼠径部リンパ節廓清 カルチノイド:粘膜下、索状配列、ロゼット様 尿中5-HIAA:カルチノイド腫瘍が分泌、 kulchitsky細胞(神経内分泌細胞)由来 セロトニン代謝産物、腸管亢進による下痢、 喘鳴、皮膚紅潮発作、右心不全PS,TR カルチノイド症候群:蜂巣周囲は鍍銀染色陽性、 気管支にもできる セロトニン、ヒスタミン、ブラジキニン Grader症候群:FAP+骨・軟骨腫瘍、 長期経過で大腸癌 Cronkhite-Canada病:脱毛、爪萎縮、色素沈着、 味覚異常、大腸ポリポーシス 虚血性大腸炎:左側結腸、母指圧痕像、 便秘・動脈硬化が誘因、絶食補液 腸間膜閉塞症:緊急手術、予後不良 急性型:麻痺性イレウス症状、心疾患からの塞栓 慢性型:動脈硬化症、狭窄部に雑音 食後数十分で上腹部痛 合成ペニシリン薬経口投与で出血性腸炎 上腸間膜動脈症候群:十二指腸が動脈により圧迫、 やせ型の人に多い、ダイエット、長期臥床が誘因、 前屈で軽快 kerckring襞:小腸イレウスでのX線所見 絞扼性イレウス:急激な発症、嘔吐、Wahl徴候、 Blumberg徴候 腸閉塞→中心静脈栄養、イレウス管、抗生物質 麻痺性イレウス→消化管運動促進薬、 メトクロプラミド(プリンペラン) ネオスチグミン(抗ChE薬) S状結腸軸捻転症:coffee bean sign (拡張したS状結腸)、鳥のくちばし状の狭小化 肛門陰窩からの感染で痔瘻形成 外痔核は疼痛が主症状 内痔核:出血、(疼痛は弱い)、 3,7,11時方向に多い、脱出→痔核嵌頓 Milligan-Morgan法:上直腸動脈末梢枝の 結紮+痔核切除 鼠径ヘルニア:壮年以降の太った男性、 嵌頓は起こしにくい 下腹壁動静脈の内側に腫瘤が見られる 外鼠径ヘルニア:腹膜鞘状突起の開存 閉鎖孔ヘルニア:Howship-Romberg徴候 (胃腸症状+閉鎖神経圧迫症状) 高齢のやせ型女性、稀 特発性細菌性腹膜炎SBP:肝硬変に伴う 腹水に感染を合併 ゼリー状腹水:腹膜偽粘膜種、 虫垂・子宮原発が多い、 ムチン性嚢胞腺腫は手術で除去 Zollinger-Ellison症候群:高ガストリン血症、 再発性難治性消化管潰瘍+慢性水溶性下痢 Plummer-Vinson症候群:鉄欠乏+口内炎、嚥下困難 Treitz靭帯よりも口側の病変なら吐血 低カリウムにより消化管運動低下 盲係蹄の細菌叢により胆汁酸塩の結合が解離 →脂肪の消化が阻害 甲状腺機能低下→蠕動運動低下で便秘、 他にもいろいろ低下 しぶり腹(テネスムス):直腸癌、アメーバ赤痢、 偽膜性腸炎、直腸病変による 十二指腸潰瘍の疼痛が食後に改善 尿管結石:腰背部から外陰部に放散 左のMcBurney点から腹腔穿刺 Rivalta反応:胸腹水が滲出性か漏出性かを調べる Dance徴候:腸重積症で回盲部が空虚 Rosenstein徴候:虫垂炎で左側臥位にて McBurney点の圧痛が増強 Grey-Tuener徴候:垂涎で腹腔内出血により 左側腹部が着色 幼児の虫垂炎:急性腹症の半分以上、 急速、穿孔しやすい Kehr徴候:脾破裂時に左肩の疼痛 (左横隔神経の刺激) colon cut-off sign:急性膵炎で 横行結腸の攣縮による上行結腸の限局性ガス BT-PABA試験:膵外分泌機能検査、 慢性膵炎に施行する 青>白で静脈瘤破裂しやすい →結紮術、内視鏡的硬化療法 Zenker憩室:下咽頭後壁(咽頭食道移行部) に圧出性仮性憩室 食道良性腫瘍の70~90%が平滑筋腫 血清ぺプシノゲン値:消化性潰瘍の 治療のしやすさの指標、高いと危険 壁細胞から胃酸と内因子を分泌 プロスタグランディン:胃酸分泌抑制薬、 胃粘膜を保護する 胃切除後→鉄欠乏性貧血:~3年、 巨赤芽球性:3~10年 鉄:十二指腸~空腸上部で吸収 迷走切断による胆嚢収縮低下と胆汁組成の変化 Virchow転移:左鎖骨上部 Menetrier病:巨大皺壁(脳回様の外観)+低酸症 +蛋白漏出(粘膜の異常による) 胃底腺の広範な過形成→粘液過剰分泌 潰瘍性大腸炎から原発性硬化性胆管炎を合併 UC:全結腸型・慢性持続型・若年型で 大腸癌リスクが高い 発熱、排便回数、血便で重症度判定 軽~中等症ではサラゾピリンが第一 腸結核:回盲部、瘢痕萎縮帯、輪状狭窄 肺病変に続発することが多い クリンダマイシンにより偽膜性腸炎 ←バンコマイシンで治療 Meckel憩室:腹痛(-)、血便、貧血、 小児の出血性腸炎のひとつ apple core sign(+):腸閉塞を起こしやすい、 出血、穿孔 癌によるイレウス:左側に多い →人工肛門を用いた二期的手術 Whipple病:小腸の実効吸収面積低下→消化不良 Blumberg徴候:反跳圧痛、 Dukes分類:大腸癌の分類、早期は隆起型が多い RS:高位前方、Ra:低位前方、 Rb:腹会陰式直腸切断術(Miles手術) 大腸癌に移行:Gardner症候群・家族性大腸 ポリポーシス(どちらも癌抑制のAPC遺伝子異常) 大腸腺腫 Peutz:食道を除く全消化管に発生する過誤腫 小腸に多い 若年性ポリープ:幼児~学童期、血便、 自然脱落、癌化(-) 大腸腺腫:直腸(50%)、S状(20%)、 大きいと癌化率高い、無茎性、無症状 肛門癌→鼠径リンパ節転移が多い、歯状線より下 蛋白漏出:アミロイドーシス,肝硬変,血清Chol低下 機械的イレウス:腸雑音亢進 ⇔麻痺性・絞扼性では雑音消失 腸重積は小児で急速 見張りいぼ:6時方向に多い、裂孔に伴う皮膚の たるみ、口側にポリープ、肛門側にいぼ 新生児の横隔膜ヘルニアはほとんどがBochdalek孔 Krukenberg腫瘍:胃癌の卵巣転移、両側性が多い 仮性憩室:Zenker、結腸憩室、十二指腸憩室 総肝動脈→胃十二指腸、固有肝 脾動脈→短胃、左胃大網、後膵 Griffith点:左上結腸、中・左結腸動脈の吻合部 下腸間膜動脈:下行とS状結腸 ガストリン分泌↑:胃内容物刺激、迷走神経胃枝 刺激、高Ca・Ach ガストリン分泌↓:VIP、セクレチン セクレチン:膵液・胆汁分泌促進、ガストリン抑制 消化管運動障害:糖尿病、低K血症 臍周囲痛:小腸からの放散 内視鏡時に抗コリンが禁忌:心疾患、緑内障 前立腺肥大→グルカゴンを使用する Trendelenburg \、ショック時に適応 Fowler:/、肺水腫、逆食、開胸開腹後 食道ヘルニア 【B 肝・胆・膵】 A型肝炎:東南アジア、飲料水、急性肝炎の40~50% 血清中IgM型HA抗体陽性 E型:イノシシ、生後3カ月未満のブタから感染 B型:抗体出現はcesの順 急性期はs抗原e抗原c抗体が陽性 抗HBs人免疫グロブリン:受動免疫 ⇔HBワクチン:能動免疫、2つを併用する グロブリンの後にワクチン 針刺し後s抗原(-)s抗体(-)なら経過観察 慢性肝炎:AST ALT 劇症肝炎:肝萎縮、三相波 doll s eye現象:脳幹障害による Mallory body:アルコール硝子体 アルコール性肝障害→IgA↑、pericellular fibrosis ICG:ビリルビンと結合、 胆道系の指標:ALP、γーGTP ZTT上昇=IgGの増加 自己免疫性肝炎:抗核・抗平滑筋抗体 piecemeal necrosisが強い PBC:原発性胆汁性肝硬変、小葉間胆管が障害 グリソン症の線維化、リンパ球浸潤、IgM高値 胆汁排泄障害からVitD↓で骨粗鬆症、高コレステ Sjogrenとの合併、 ウルソデスオキシコール酸により胆汁排泄促進 漏出性腹水:淡黄色透明 肝細胞癌:haloを有するモザイク状陰影、 辺縁低エコー 多発肝癌→経カテーテル肝動脈塞栓術TAE 肝癌の腹腔内出血時にも適応となる Kasabach-Merrit症候群:肝巨大血管腫+DIC 血管腫切除、ヘパリン、新鮮凍結血漿投与 肝嚢胞:嚢胞壁を切除して内容液を腹腔内へ導く 特発性門亢症:門脈域の線維性拡大 トランスアミナーゼは正常 メズサ:肝硬変による フェノバルビツールでT.bil低下 ジルベール:間接ビ上昇、 C-N:新生児期に発症、小胞体の抱合障害 静脈性胆道造影はT.bil3.0以上だと無効 コレステ結石:割面は放射状、胆嚢内に多い PSC:原発性硬化性胆管炎、成人男性、多発性 肝内外の胆管が広範囲に狭窄 胆嚢腺筋腫症:胆嚢体部肥厚、コメット様エコー 胆石を合併 胆嚢ポリープ:1cmを超えると悪性のものが多い マクロアミラーゼ血症:血清アミ↑、尿中は正常 自己免疫と関連 急性膵炎で低下:Ca(遊離した脂肪と結合)、 コレステ、総蛋白、O2、血小板 絶食と除痛を行う PFD試験=BT-PABA試験、キモトリプシン活性 慢性膵炎で低下する 核小体でRNAを合成する アルブミンの半減期20日 胆嚢壁:粘膜筋板、下層を欠く、 Rokitansky-Asshoff洞の存在 →胆嚢腺筋腫症 憩室状に嵌入 グリソン鞘:冠動脈、門脈、胆管、リンパ管 Pit細胞:類洞にありNK細胞活性を有する 星細胞:伊東細胞、Disse腔にいる、VitAを貯蔵 ラ氏島:βが60%、αが15% 有機リンによりChE活性が阻害される 利尿薬による肝性昏睡の増悪 肝性脳症:NH3↑、メルカプタン↑、芳香族↑ ラクツロースにより腸内細菌の有害窒素化合物 生成の阻止、 ネオマイシン・カナマイシンにより 腸内細菌の繁殖阻止 Mercedes-Benz徴候:コレ胆石割面中心部の空洞 Mirizzi徴候:後天性胆道閉塞による総胆管の狭窄 門脈域の障害:ALT↑、慢性肝炎、肥満性脂肪肝 flying bat徴候:肝硬変で右葉の委縮所見 慢性肝炎:肝小葉辺縁、piecemeal necrosisが指標 血管腫:綿花様濃染、高エコー アフラトキシン→肝細胞癌の原因 肝静脈圧は肝硬変>特発性門亢症 Budd-Chiari:下肢うっ血による下腿潰瘍 肝内結石:50%がビリルビンCa石 肝硬変、胃全摘後(迷走切断による) →ビリルビン結石 Courvoisier徴候:下部胆管閉塞による胆嚢腫大 胆管細胞癌:リンパ節転移しやすい、 CA19-9・CEA(+) 膵管拡張:膵癌、慢性膵炎、膵管内乳頭状粘液腫瘍 セクレチン試験:膵液量、膵液中重炭酸塩濃度 急性膵炎:ACCR上昇 アミラーゼ(尿)×クレアチニン(血清)/ アミラーゼ(血清) アミラーゼ上昇が膵炎なのかマクロアミラーゼ血症 なのかの鑑別の指標 膵癌:疼痛は背部に放散、前屈で軽減 【C 心・脈管系】 【D 内分泌・代謝】 【E 腎・泌尿器疾患】 腎不全の鑑別:尿浸透圧、尿中Na、Cr濃度 腎性:尿中Na↑(>40mEq/L)、 尿中Na排泄率FENa>1.0%、 低浸透圧、慢性腎不全で酸排泄↓で代謝アシ クリアランス=尿中濃度×尿量/血清中濃度 BUN/Cr比:10~11が正常 尿素窒素がクレアチニンの15倍以上:脱水 異化亢進、蛋白の過剰制限、消化管出血 腎不全:ループ利尿薬を用いる→GFRを低下させない 続発性副甲状腺機能亢進状態→腎性骨異栄養状態 VitD低下による骨軟化症 慢性腎不全での食事:高エネルギー、 低蛋白(0.6~0.7g/kg/日)、減塩(7g/日以下) 高P血症→VitD活性化障害 尿毒症:Ccrが正常の10%以下で起きる 手根管症候群:掌側1~3指と4指橈側の感覚障害 +母指球筋萎縮 腎性骨異栄養→頭蓋骨のsalt ang pepper、 腰椎骨のrugger jersey:関節面骨陰影が増強 Goodpasture:抗腎糸球体抗体が肺にも 総コレステ正常値:120~220 AGN乏尿期:フロセミドを使い利尿と降圧、 食塩0g/日、蛋白制限、 輸液量:不感蒸散+前日尿量 急速進行性腎炎RPGN:ANCA関連型、SLE、 Goodpasture、半月体形成→潜血(+)、蛋白(+) IgA腎症:先行感染の直後に肉眼的血尿 メサンギウムにIgA沈着、メサ拡大、メサ増殖 血圧コントロール(ACE阻害、ARB) 血圧・尿蛋白を治療指標とする 尿蛋白:低分子→トランスフェリン、高分子→IgG リウマチ薬の金製剤により膜性腎症 続発性アミロイドーシスからアミロイド腎症 膜性腎症:基底膜の上皮細胞側にIgG沈着(顆粒状) 悪性腫瘍、B肝から続発 高齢の膜性腎症:悪性腫瘍合併の可能性を考える 膜性増殖性MPGN:予後不良、ChE↑、コレステ↑ 基底膜肥厚(二重構造)とメサ増殖→蛋白・血尿 糖尿病性腎症:メサ領域の結節性病変、腎は腫大 Kimmelstiel-Wilson病変:基底膜肥厚部に IgGが線上に沈着、ステロイドは禁忌、 ACE阻害・ARBでインスリン抵抗性を改善 IVP(静注)⇔DIP(点滴静注)こっちの方が鮮明 AG=Na-(Cl+HCO3)正常は12±2 遠位型尿細管性アシドーシス:腎乳頭部に 点状の石灰化陰影→骨からのCa遊離 AG正常のアシドーシス、低K、Cl上昇 近位の障害:β2MG、NAGの排泄増加 βラクタム系・アミノ配糖体:腎障害をきたす テトラサイクリン系は肝障害 線維筋性異形成:若・中年女性、片側性、 蛇腹状狭窄、遠位2/3に生じる レノグラム:左右腎の血流を推定、分腎機能検査 Tmax、T1/2、ピークまでの時間と 半減までの時間を計測 潜血:ミオグロビン・ヘモグロビン尿で(+) VitC過剰で偽陰性 シスチン尿症:アミノ酸代謝異常によりアミノ酸尿 インジゴカルミン排泄試験:静注、筋注後に 膀胱鏡で観察する 血液透析:除水効率良い、低分子除去能大、 蛋白喪失小 ハンタウイルス:腎症候性出血熱、 出血傾向+腎機能不全 紫斑病性腎炎:メサンギウムにIgA沈着 腎血流量:心拍出量の20~25% 腎乳頭壊死:糖尿病、腎盂腎炎、鎮痛薬で 間質性腎炎:尿細管とその間質の炎症 VitD3は近位尿細管でPTHの刺激を受け活性型へ 25(OH)→1.25(OH)2 尿濃縮能低下:高Ca、低K血症による アルカリ尿で尿蛋白偽陽性、低分子蛋白は偽陰性 腎の濾過値測定:イヌリン、クレアチニン、 チオ硫酸Na Alport症候群:幼少期に無症候性血尿→蛋白尿 補体価低下:SLE、MPGN、AGN 膜性増殖性腎症→免疫複合体を形成 O-157感染後に溶血性尿毒症症候群 急性腎盂腎炎には水分摂取量を増やす Ca×P値は一定、透析でP貯留・低Ca 活性型VitD3低下で腸管のCa吸収低下 鎮痛薬による慢性尿細管間質性腎炎 硝子円柱:糸球体~尿細管の障害 サイアザイド系:高尿酸、糖尿病には禁忌 【F 免・ア・膠】 皮膚感作試験:細胞性免疫能の検査 アレルギー性鼻炎:鼻汁中に好酸球↑ Quincke浮腫:じんま疹、血管性浮腫 遺伝性血管浮腫:C1inhibitorの欠損・機能不全 補体が活性化される→CH50が低値 深在性浮腫→圧痕(-) Sjogrenから蛋白尿、膜性腎症 慢性RA患者で蛋白尿→アミロイドーシスを考える RA:関節液はWBC↑、黄色混濁、糖↓、蛋白↑、 補体↓、粘性は低下 悪性関節リウマチ:RA+血管炎と血栓による梗塞、 高熱、強膜炎、胸膜炎、皮下結節、皮膚潰瘍 高度の骨破壊、RF強陽性、内臓病変 腸管梗塞、強い炎症症状、ステロイドが第一 成人still病:弛張熱、両手首の関節炎と 体幹・四肢のサーモンピンク様発疹 フェリチン↑、赤沈亢進、脾腫 still病:弛張熱(スパイク型高熱)が 多発関節炎に先行、リンパ節腫脹、心膜炎 サーモン 膠原病で弛張熱:SLE、成人still病、血管炎 SLE:硬口蓋に無痛性の潰瘍、漿膜炎 中枢神経症状、ネフローゼは 治療に対する反応不良 SSc:末節骨骨融解、Scl-70、皮膚色素沈着 間質性肺炎→拘束性、肺拡散能低下 肺線維性病変に対してペニシラミン 糸球体虚血による悪性高血圧症 Ca拮抗、プロスタグランディン 肺線維症をきたす:SSc、PM/DM、RA PM/DM:筋原性障害→振幅低下、持続短い PMで増加:AST、CK、アルドラーゼ、ミオグロビン クレアチン MCTD:SLE+SSc+PM/DM、U1-RNP抗体 肺高血圧があると予後不良 左第2弓の突出 CREST症候群:SScの亜型、石灰化、レイノー、 食道蠕動↓、強指症、毛細血管拡張 MPO-ANCA:顕微鏡的PN,AGN,強皮症腎,半月体腎炎 抗好中球細胞質抗体C-ANCA:Wegenerに特異的 結節性多発動脈炎PN:中高年男性、中小動脈炎 ステロイドで治療、稀 Wegener肉芽腫:有痛性紅斑、肺の結節、腎炎 副鼻腔炎の先行、鞍鼻、眼球突出、壊死性血管炎 巨細胞を伴う 側頭動脈炎:こめかみの発赤、自発痛、視力低下 虚血性視神経炎 巨細胞を伴う肉芽腫による肥厚、ステロイド しばしばリウマチ性多発筋痛症PMRを合併 Sjogren:γーグロブリン高値、 リンパ球性間質性肺炎 AG正常の尿細管性アシドーシス 30%に抗甲状腺抗体(+) 流涙:Schirmer、Rose Bengal試験 Behcet病:下腿の結節性紅斑、回盲部の潰瘍 精巣上体炎 HLA-B27(+):強直性脊椎炎,Reiter病,乾癬性関節炎 HLA-B51(+):Behcet病→針反応陽性 扁桃:陰窩を持つ、 Waldeyer:舌、口蓋、咽頭、耳管 Arthus反応:局所性Ⅲ型反応、IgG、IgMが関連 NK細胞:顆粒を有する大型リンパ球、IL-2で活性化 ウイルス・腫瘍に対する防御、抗原提示能(-) CRP↑により補体価↑ 慢性肉芽腫症:好中球、マクロファージの障害で 殺菌能が障害、カタラーゼ(+)菌に易感染 Wiskott-Aldrich症候群:血小板↓、T細胞↓ 湿疹、易感染性、下痢、IgM低下、XR ADA欠損:プリン代謝障害→重症複合型免疫不全 プリックテスト:被検液を皮膚にたらし 針で刺して15分後に判定 薬剤アレルギー:リンパ球刺激試験 抗ヒスタミン薬:眠気、抗コリン作用 Ⅱ型アレルギー:自己免疫性溶血性貧血、ITP Goodpasture、リウマチ熱、SLE、Sjogren 血球凝集反応:赤血球膜抗原に対する抗体 Ⅲ型:血清病、急性糸球体腎炎、SLE、悪性RA 過敏性肺臓炎 血清病:異種血清注射後1~2週、発熱、じんま疹、 薬剤熱:好酸球↑、抗生剤、リンパ球刺激試験 アレルギー:皮疹が主、パッチ試験、末梢好酸球 過敏症:マクロファージ遊走阻止試験、RAST RF(+):混合性クリオグロブリン血症、SLE、SSc、 シェーグレン Felty症候群:RA+脾腫+WBC↓ 抗核抗体:抗Sm、抗RNP、抗セントロメア、Jo-1 SLE、SSc、MCTD、皮膚筋炎、RA、自己免疫性肝炎 WBC↓:SLE、シェーグレン、Felty 眼底の綿花状白斑:網膜小動脈の梗塞、SLE サルコイドーシス:外傷を受けやすい肘・膝に 瘢痕浸潤 Weber-Christian病:脂肪織炎と多発性皮下結節 四肢に有痛性の紅斑 混合リンパ節培養反応:臓器移植時の適合性判定 不明熱:38.3度以上が3週間以上持続 細胞性免疫低下でツ反陰性化 とりあえずアンピシリン・ステロイドは駄目 ちゃんと診断がついてから 脾摘→肺炎球菌、敗血症のリスクファクター 白血球左方移動:細菌感染症で好中球↑ 心不全→胸水、肺の上の方がうっ血 【G 血液】
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「第6回日本臨床薬理学会/日本薬理学会共催シンポジウム: 糖尿病薬新薬開発とClinical/Research Question の解決」 座長:亀井淳三先生(星薬科大学薬物治療学教室) 植田真一郎先生(琉球大学大学院医学研究科臨床薬理学分野) S10-1 糖尿病治療薬と心血管アウトカム―チアゾリジンジオン誘導体とDPP4 阻害薬を中心に― 景山茂先生 (東京慈恵会医科大学総合医科学研究センター薬物治療学研究室) ○ TZDのおさらい チアゾリジン(TZD)誘導体は核内受容体型転写因子であるPPARγ (peroxisome proliferator activated receptor γ)の活性化を介して強力なインスリン抵抗性改善作用を示す. 作用機序には不明な面もあるが,脂肪組織あるいは骨格筋におけるTNF-α産生の抑制や脂肪組織におけるアディポネクチン産生亢進が関連. インスリン抵抗性に認められるインスリン受容体以降の細胞内インスリンシグナル不全を改善させる. ○ TZDと心血管アウトカム ロシグリタゾンで心血管死上昇 メタ解析の結果、上記メタ解析の概要は以下。 N Engl J Med 2007;356 2457-71 対象は42件の臨床試験(time-to-eventでない)で、1)投与期間が24週間以上、2)RCT、3)対象群はロシグリタゾンを服用していないこと、4)MIとCVDをoutcomeにしている。 ロシグリタゾン群では対照群と比較して、心筋梗塞の OR 1.43 95%CI 1.03-1.98、心血管死亡の OR 1.64 95%CI 0.98-2.74。 著者らは「早急に大規模無作為化試験で確認する必要がある」とし、「2型糖尿病に対するロシグリタゾン投与は、心血管系への重篤な有害作用を伴う可能性があることを考慮すべき」と結論付けている。 また、別のメタ解析の結果、上記メタ解析の概要は以下。JAMA.2007;298 1180-88 対象は4件の臨床試験で、1)投与期間が12ヶ月以上、2)RCT、3)MIとHFをoutcomeにしている。 ロシグリタゾン群では対照群と比較して、心筋梗塞の RR 1.42 95%CI 1.06-1.91、HFの RR 2.09 95%CI 1.52-2.88 に増加、CVD 有意差無し。 新規 DM(ACSリスク低くHF無し)では、MI の NNH は822人年、HF は383人年。 NIKKEI medicalにも関連記事があります。 米国のロシグリタゾン騒動の行方は 高齢の糖尿病患者へのロシグリタゾン投与は心疾患リスクを高める チアゾリジン薬騒動の顛末 一方、ピオグリタゾンのメタ解析の概要は以下。 JAMA.2007;298 1189-95 対象は19件の臨床試験(time-to-event)で、1)RCTかつ2重盲検、2)プラセボ or 実薬対象 3)複合エンドポイント(全死亡+非致死性MI+非致死性stroke)。 ピオグリタゾン群では対照群と比較して、複合エンドポイントの RR 0.82 95%CI 0.72-0.94 かつ各疾患とも RR は減少 HFの RR 1.41 95%CI 1.14-1.76 に増加。 ○ まとめ PPARγ 作動薬であるTZDのインスリン抵抗性改善薬の安全性は、Class effect(薬物の基本骨格から作用・副作用を共有している)でない。 各化合物の個別の有効性と安全性の評価が必要であり、臨床試験データは重要であり、医薬品の安全性と有効性の評価の確認に警笛を鳴らすこととなった。 心不全はTZDの水・Na貯留作用と考えられ、TZDを処方した場合は、心不全の兆候や、体重の増加、胸部X 線による心拡大について、定期的に調べた方がよい。 DPPⅣ阻害薬など新規DM薬が使用できるようになるが、有効性と安全性の評価に、注意が必要である。 副作用情報の収集は、薬剤師のお仕事。 とはいえ、その評価はとても難しいことを改めて感じさせられた。 S10-2 インクレチン関連薬の何が期待されるのか 仁木一郎先生(大分大学医学部薬理学) 取り立てて、新しい情報もなく・・・インクレチンとは?をご参照くださいませ。 S10-3 中枢神経系を介した血糖調節機構と糖尿病治療への可能性 大澤匡弘先生(星薬科大学薬物治療学教室) ○ 中枢におけるインスリンの作用とシグナル伝達系 インスリン受容体や,インスリン受容体の主要基質であるIRSが脳に存在することはすでに確認されている.脳におけるインスリン作用についての解析でも,摂食調節作用,神経細胞の分化や増殖作用,神経伝達物質の放出やシナプスの可塑性への関与などが報告されている. インスリンシグナリングの調節とその障害より S10-4 抗動脈硬化治療薬としてのチアゾリジン誘導体 光山勝慶先生(熊本大学大学院医学薬学研究部生体機能薬理学) 景山先生のお話と重複! S10-5 糖尿病とレニン・アンジオテンシン系抑制薬―レニン阻害薬を含めて― 大蔵隆文先生(愛媛大学大学院病態情報内科学) 第45回欧州糖尿病学会(EASD)で、AVOID(Aliskiren in the eValuation of PrOteinuria In Diabetis)試験結果が発表された。 ロサルタン100mgへのアリスキレン150mg→300mgの追加投与は、糖尿病性腎症のアルブミン尿を減少させる。 エプレレノは、糖尿病性腎症の蛋白尿を低下させるが、高K血症に対する危惧から禁忌。 ARBやACEIへのアリスキレンの併用効果が期待されているらしいが、こちらも高K血症に注意が必要らしい。 アイスキレンについて、お勉強しないと・・。 NIKKEI Medical アリスキレン 慢性腎臓病(CKD)治療薬の現状と新たな可能性 糖尿病患者へ使用される新薬がたくさん市場されます。 薬剤師も副作用のモニターをしっかりしないといけませんね。 ヾ(* - *)
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更新日時 2012-09-12 09 46 35 (Wed) 問題27 無痛性甲状腺炎とBasedow 病の鑑別に有用な検査はどれか?2つ選べ。 ①甲状腺放射性ヨード摂取率 ②甲状腺刺激ホルモン受容体抗体(TSHレセプター抗体) ③サイロキシン結合グロブリン ④サイログロブリン ⑤抗ミクロゾーム抗体 +... 解答 ①② 解説 無痛性甲状腺炎 亜急性甲状腺炎 Basedow 病 ……………………………………………………………… 123I摂取率 ↓ ↓ ↑ TSHレセプター抗体 (-)※ (-)※ (+) ドプラーエコー 血流↓ 血流↓ 血流↑ 治療 β受容体遮断薬 副腎皮質ステロイド 抗甲状腺薬 ←100F52出題(無痛性甲状腺炎の治療) ……………………………………………………………… ※時に一過性に(+) 無痛性甲状腺炎は、橋本病の経過中、濾胞の崩壊により、一過性に甲状腺機能亢進症状を呈する。 誘因:出産、ステロイド治療の急遽中止後、インターフェロン投与など。 症状:亜急性甲状腺炎同様、破壊性甲状腺炎を示すが、前頚部痛、発熱などの炎症症状は示さない。 治療:頻脈にβ-blocker等の対症療法。 外来患者の甲状腺中毒症患者の10%を占め、Basedow 病と誤診されることが極めて多い。 問題28 46歳の男性。1ケ月前から両足がジンジンしびれ、感覚が鈍くなり来院。 肺結核の治療中で,3ケ月前からリファンピシン、イソニアジド及びエタンブトールを内服中。 診察で四肢に深部腱反射の消失と両側下肢に靴下状の全感覚低下とを認める。 この患者で欠乏しているものを1つ選べ。 ①ビタミンA ②ビタミンB1 ③ビタミンB6 ④ビタミンC ⑤ビタミンE 出典:100H8 +... 解答 ③ビタミンB6 解説 診断:ビタミンB6欠乏に伴うポリニューロパチー イソニアジド内服中なので、ビタミンB6欠乏症が疑われる。 血清ビタミンB6を測定すると診断を確定できる。 B6欠乏では、末梢神経障害をきたす。イソニアジド、ヒドララジン、D-ペニシラミン内服時には、 体内のビタミンB6を消費するため、欠乏症のリスクとなる。 イソニアジドなど内服時には補充療法を同時に行うことが原則である。 ビタミンB6依存性痙攣では生後まもなくより全身痙攣を起こす。 問題29 次のうち、正しいのはどれか?全て選べ。 ①男性ホルモンには日内変動があり、深夜から早朝に上昇し、午後には低下する。 ②男性ホルモンが低下すると、早朝勃起が認められなくなる。 ③男性ホルモンの低下と内臓脂肪増加とは強い関連がある。 ④男性ホルモンの低下によりうつ状態を呈することがある。 ⑤男性ホルモンの補充療法として注射薬の他に男性ホルモン軟膏もある。 +... 解答 ①②③④⑤ 解説 ○①男性血中テストステロンは、生後2カ月から数カ月の新生児期に高値となり、その後思春期前まで低値が続くが、 思春期より急激に増加し、老化とともに徐々に低下。女性の場合にも同様な傾向。 血中テストステロンは、日内変動があり、深夜から早朝にかけて高く、午後から夕方にかけて低値となる。 ○②特に深夜から早朝にかけての男性ホルモンが低下するため、早朝勃起が認められなくなる。 ○③テストステロンの低下により筋肉量や造血能が低下→運動能力↓→基礎代謝↓→間接的にメタボリックシンドロームが起きる 又は直接的に脂質代謝や糖代謝に影響を与える。 ○④男性ホルモンの低下によりうつ状態になることがあり、 加齢男性性腺機能低下症候群(LOH症候群 late-onset hypogonadism)の症状として注目されている。 ○⑤男性ホルモンの補充療法として注射薬の他に男性ホルモン軟膏もあり、陰嚢皮膚に塗布したり、 耳下から顎下にかけての皮膚に塗布すると吸収がよい。 また、外国では皮膚に貼ることで簡便に使用できるテストステロンパッチもある。 問題30 糖を入れると悪化する救急疾患を3つ挙げよ。 出典:スレ8 712氏、717氏、718氏 +... 解答 糖尿病性ケトアシドーシス(DKA)、高血糖性高浸透圧状態(HHS)=非ケトン性高浸透圧性昏睡、Wernicke脳症 解説 ビタミンB1欠乏症によるWernicke脳症は、アルコール中毒症の合併症として内科領域ではよく知られている。 産科領域では妊婦悪阻に伴うWernicke脳症が多数報告されるようになり注目されてきた。 妊娠中は代謝の亢進と胎児の発育のためビタミンB1の需要が増加すること、悪阻によりビタミンB1経口接取が減少すること、 さらに悪阻に対する治療で大量の糖質輸液を行うと一段とビタミンB1の消費が亢進することが重なり、Wernicke脳症が発症しやすい。 ビタミンB1は糖代謝で消費されるから、(ピルビン酸→アセチルCoA の補酵素) 妊娠悪阻の糖質輸液とかでWernicke脳症を引き起こすことがある。 問題31 皮膚色素沈着をきたすのはどれか?2つ選べ ①結核性原発性副腎不全 ②ステロイド離脱後副腎不全 ③Cushing症侯群(副腎過形成) ④Cushing症侯群(副腎腺腫) ⑤Cushing病(下垂体性) 出典:スレ8 801氏 +... 解答 ①⑤ 解説 Waterhouse-Friderichsen症侯群における副腎不全は詳しい経過はわからないけど急性副腎不全に分類されてる。 ACTHは上がると思うけど急性だし、色素沈着の記載もないからなさそう。 問題32 低補体血症(補体価低下)を示す疾患はどれか?正しいものを全て選べ。 ①急性糸球体腎炎(AGN) ②膜性増殖性腎炎(MPGN) ③ループス腎炎急性期(SLE) ④混合型クリオグロブリン血症 ⑤C型肝炎 出典:スレ10 16氏 +... 解答 ①②③④⑤ 解説 ○①~③とも補体価は低下する。いずれも補体価低下をきたす疾患として有名である。 ゴロ「ホータイはループを糸で巻くぞう」で3つ。 ○④混合型クリオグロブリン血症: クリオグロブリンとは冷却すると白色沈殿し再加熱で溶解する異常蛋白。 症状)紫斑(livedo),関節痛,末梢神経障害←血管炎っぽい症状 混合型(2型)では糸球体腎炎を合併 膜性増殖性糸球体腎炎に類似=低補体血症 リウマチ因子陽性 C型肝炎ウイルス感染との関連あり 治療)ステロイド,シクロホスファミド ○⑤C型肝炎:C型肝炎ウイルス腎症では膜性増殖性糸球体腎炎が多く,臨床的には低補体血症, クリオグロブリン血症,およびIgM型リウマトイド因子を認めることが多い。 問題33 乳児期から低Kに悩んでいる患者。 筋力低下、周期性四肢麻痺、多尿を認めるが血圧は正常である。 血中Mgが低く、尿中のCa濃度が上昇している。 ①診断は何か。 ②この患者に塩化カリウムを低濃度でゆっくりと静脈点滴した。 この治療は適切か。 ③この患者へのNSAIDの投与は適切か。 ④さらに投与しなければならない薬剤は何か。 出典: +... 解答 ①Bartter症候群 ②不適切 ③適切 ④スピロノラクトン 解説 自分でも低MgとくればGitelman、と思い込んでいたのだけど、 BartterでもGitelmanでも低Mg血症にはなりうる。ただしGitelmanで全例で低Mg血症になり、 テタニーを呈してMgClの投与が必要となるのに対して、 Bartterでの低Mg血症は全症例の40%くらいで、そこまで問題にならない。 一方、低K血症については、Gitelmanでは検査値でKが低下するだけで無症状~軽症にとどまるのに対し、 Barrterでは幼少時から低Kによる症状がでてきて、KClの投与が必要になります。ただし、KClの投与は経口になります。 尿中Ca排泄 バーター→~↑ 、ジテル(ギッテルマン)↓ テタニー バーター多い 、ジテル少ない NSAIDの投与は、BartterでもGiterlmanでも行います。 原因はわかりませんが、低K血症によってPG(プロスタグランジン)の産生が増加して、 PGがさらにRAA系を亢進させるという負のスパイラルが働いているからだそうです。 問題34 プレアルブミンが遺伝子レベルで異常があった際に起こる疾患はどれか? 1. Wilson病 2. Fahr病 3. 家族性アミロイドポリニューロパチー 4. ポルフィリン症 5. Refetoff症候群 出典:スレ14 318氏、323氏 +... 解答 3 解説 家族性アミロイドポリニューロパチー 「アミロイド物質にはAL蛋白、AA蛋白、AF蛋白(プレアルブミン)があります」 「患者のプレアルブミンは正常の人のプレアルブミンと違って30番目のバリンが メチオニンに置換されています。」 参照 問題35 HbA1cが真値に対し低値を示す疾患・病態は?全て選べ。 ①慢性腎不全 ②肝硬変 ③貧血で鉄剤治療時 ④溶血性貧血 ⑤MDS 出典:スレ20 658氏 +... 解答 ①②③④⑤ 解説 HbA1cの半減期は約30日間。 安定型HbA1cの生成はRBC寿命約120日間中の血糖濃度に依存するため、 DMの長期間の血糖コントロールを反映する指標となる。 偽性低値を示す場合 (1)大出血や溶血性貧血時などでRBC寿命が短縮した時 (2)鉄剤投与で貧血が改善してRBC寿命が短縮した時 (3)MDS骨髄異形成症候群は赤血球の形態異常と寿命の短縮のため (4)腎性貧血でHbA1cは低下する。エリスロポエチン製剤を使用すると RBC寿命がさらに低下するため低値となる。 (5)肝硬変で血小板が10万/ml以下に脾機能が亢進すると、貧血がなくても RBC寿命が短縮して低値となる。 (6)異常ヘモグロビンの大多数 偽性高値を示す場合 (1)鉄欠乏性貧血時、閉経前女性 (2)妊娠末期(妊娠末期は鉄芽球性貧血を合併しやすいため) (3)異常ヘモグロビンの一部 問題36 一回目にHbA1cのみ検査したところ、7.4%で高値を示した。 糖尿病を疑い、再度HbA1cのみ検査したところ、7.5%で高値を示した。 2回、HbA1cの検査を行い高値を示したため、DMと診断できるか? ①DMと診断できる ②診断できない ③DM疑いと診断する。 出典:スレ20 714氏 +... 解答 ② 解説 ○②偽性高値や偽性低値があるため、診断できない。 HbA1cが高値を示した場合、再検査を行い血糖値で 糖尿病型が証明されなければ、DMと確定診断することはできない。 問題37 コレステロール塞栓症について誤っているのはどれか。 a 血管内カテーテル操作が原因となる。 b 網状皮斑がみられる。 c 末梢血好酸球数が減少する。 d 補体価が低下する。 e 特異的な治療法はない。 出典:スレ25 174氏 +... 解答 c 解説 好酸球数は増加します。 腎・泌尿器の 問題30参照 106回類題出題 http //www35.atwiki.jp/105kokushi/pages/19.html 問題38 レニン分泌を促進するのはどれか。3つ選べ。 a コルチゾールの増加 b 輸入細動脈圧の低下 c 交感神経β受容体刺激 d マクラデンサへの高クロール刺激 e レニン・アンジオテンシン系の阻害 出典:スレ25 187氏 103B14改題 +... 解答 bce 解説 a→コルチゾール増加でレニン分泌はやや抑制されます d→マクラデンサへの低クロール刺激がレニン分泌を促進します 問題39 ホルモンとその産生部位との対応について正しいものはどれか?1つ選べ。 ホルモン 産生部位 ………………………………………………… aゴナドトロピン 副腎髄質 bオキシトシン 下垂体後葉 cプロラクチン 下垂体後葉 dバソプレシン 下垂体後葉 a b c d ① 誤 誤 正 正 ② 誤 正 誤 正 ③ 正 正 正 誤 ④ 正 誤 正 誤 ⑤ 誤 誤 誤 誤 出典:106回スレ1 273氏 +... 解答 ⑤ 解説 ×aゴナドトロピンは性腺(精巣や卵巣)の発育と内分泌機能に刺激作用をもつホルモンの総称。 下垂体前葉から卵胞刺激ホルモン(FSH)と黄体化ホルモン(LH)が分泌される。 性腺刺激ホルモンには,さらに胎盤由来の絨毛性性腺刺激ホルモン(CG)がある。 ×bオキシトシンは、視床下部において合成され下垂体後葉に輸送されて貯留後分泌されるが, バソプレシンとはアミノ酸構造など類似点が多い。 ×cプロラクチンは、下垂体前葉のラクトトロープ(lactotrope)で産生されるペプチドホルモンである。 ×dバソプレシンは、視床下部において合成され下垂体後葉に貯留後,血中へ分泌され 腎集合尿細管で水再吸収(抗利尿)作用を示す水代謝調節ホルモンである。 よって⑤が正解となる。 オキシトシンとバソプレシンは視床下部で産生され、下垂体後葉から分泌される。 問題40 ヘモクロマトーシスのTriasはどれか?3つ選べ。 ①皮膚色素沈着 ②肝硬変 ③糖尿病 ④高脂血症 ⑤高血圧 出典:106回スレ1 393氏 +... 解答 ①②③ 解説 ヘモクロマトーシス 鉄芽球性貧血の長期の経過や頻回の輸血により、貯蔵されたフェリチンが変性してヘモジデリンとなり、肝臓や脾臓などに蓄積する。 これをヘモジデローシスという。やがてヘモジデリンは網内系のみならず、組織にも蓄積して様々な症状をきたす。 これをヘモクロマトーシスという。 ヘモクロマトーシスのTrias ①皮膚色素沈着 ②肝硬変 ③糖尿病 3主徴として知られている他,関節症状,心筋障害,性機能障害などを認める. 進行すると貧血,低蛋白血症,心不全,肝硬変,肝細胞癌などを合併する. 合併症としてヘモジデリンが心臓に沈着するため心筋障害を防止することが重要である。 特発性ヘモクロマトーシスは常染色体劣性遺伝形式をとり,原因遺伝子は第6染色体の短腕に位置する. HLA-A3とB7またはB14との関連が明らかになっている. 続発性ヘモクロマトーシスは無効造血を伴う貧血(鉄芽球性貧血やサラセミア),大量飲酒, 長期鉄剤投与,大量輸血など原因が明らかな鉄過剰によって発症する. ◆治療方針 根本的には体内に蓄積した過剰鉄の除去が必要であるが,一般療法として禁酒, 鉄分摂取制限および糖尿病,肝硬変などの合併症に対する対策がある. 鉄除去には瀉血療法が最も効果的である. 貧血や低蛋白血症などがあり瀉血が困難な例では鉄キレート療法が行われるが,除鉄効果は劣る. 肝硬変に至ったものは不可逆的であるが,肝線維化は可逆性で,過剰鉄沈着を除去すると肝脾腫の縮小や肝機能の正常化がみられる. ◆瀉血療法 1回に全血400-500mL(鉄含量200-250mg)を瀉血する. 最初は週1-2回施行し,血清フェリチン50ng/dL,トランスフェリン飽和度45%以下を目標に反復する. 目標達成には2-3年を要し,その後は維持療法として2-3か月に1回施行する. ヘモグロビン値が11g/dL以下にならないように注意する. 問題41 中年の女性、元々精神的に活発で、ベビーシッターとして働いていた女性が、徐々に朝起きるのがイヤになり、動作がのろくなる。便秘、クシで頭の毛を梳くと脱毛が認められた。食欲低下があるのに、やせてこない。靴を履くと足がむくむ。 部屋が暑いのに、暑く感じない。 買い物して重い物を持てずに道に置いてしまう。 座っていると良いが、立つとめまい感が出たり、バランスを崩してしまいめまい感として訴える。 数年前に見ていた小児が大きくなって声をかけられても誰だか思い出せない記憶力障害が出る。 また、人と話していても声が聞き取れず難聴が認められる。 夫に勧められて、1年くらい前からカルシウムの入っているサプリメントを毎朝食べている。 診断は何か? ①甲状腺機能低下症 ②聴神経腫瘍 ③高カルシウム血症 ④起立性低血圧症 出典:NHK 106回スレ3 14氏 +... 解答 ① 解説 一覧表より明らか。 甲状腺機能低下症では中耳浮腫により難聴も認められる。 ①甲状腺ホルモン欠乏による新陳代謝低下 1)精神活動の低下:無気力、易疲労感、動作緩慢、 精神鈍麻、眠たがり、記憶力低下、記銘力低下、言語緩徐、 無気力様顔貌 2)心機能低下:徐脈、心不全 3)消化菅の運動低下:食欲低下、便秘,イレウス 4)皮膚症状:乾燥、冷感,手掌横染(カロチン血症) 5)脱毛:頭髪の脱毛、毛髪.の乾燥,眉毛外側1/3の脱落 6)寒がり 7)しびれ感、筋肉痛、筋肉けいれん(ごむら返り) 8)アキレス腱反射の弛緩相延長 9)月経過多 10)クレチン症、若年性甲状腺機能低下症では知能低下 低身長、骨年齢低下 ②粘液様物質浸潤 1)粘液水腫:圧痕を残さないnon-pitting edema 2)粘液水腫様顔貌:粘液水腫、眼瞼浮腫、口唇肥厚 3)舌肥大(巨大舌)と言語緩徐 4)嗄声(声帯浮腫による) 5)難聴(中耳浮腫による) 6)息切れ(仮性心筋肥大と心嚢貯溜による) 7)筋肥大(仮性筋肥大)筋力低下 8)体重増加 問題42 脱毛を起こすものを全て選べ。 a 多嚢胞性卵巣症候群 b 甲状腺機能亢進症 c 甲状腺機能低下症 d 副腎ステロイド内服 e Cushing症候群 出典:106回スレ3 770氏 +... 解答 b、c 解説 甲状腺機能亢進でも脱毛ってのは盲点だった。 確かに病みえにも書いてあった。 ステロイドの副作用は多毛ってのは有名。 クッシングもステロイドつながりで多毛になる。 問題43 治療にステロイドを用いることがあるものを全て選べ。 a.悪性関節リウマチ b.Felty症候群 c.PM/DM d.シェーグレン症候群 e.側頭動脈炎 f.川崎病 g.急性リンパ性白血病 h.慢性リンパ性白血病 i.悪性リンパ腫 j.Guillain-Barre症候群 k.多発性硬化症 出典:スレ8 965氏 +... 解答 正解:a,c,e,g,(h),i,k 解説 ○a.悪性関節リウマチ:ステロイドが第一選択。 ×b.Felty症候群 感染症合併時にG-CSFが有効。ステロイドは感染症を増悪させる可能性がある。 ○c.PM/DM:ステロイドが第一選択。 ×d.シェーグレン症候群 対処療法のみ ○e.側頭動脈炎:ステロイドが有効。 ×f.川崎病 急性期にγ-グロブリンの大量投与。アスピリンで冠動脈瘤防止。 ○g.急性リンパ性白血病 小児急性リンパ性白血病のstandard risk群はVP(ビンクリスチン+プレドニゾロン)で95%以上が寛解導入される。 △h.慢性リンパ性白血病 経過観察、対処療法が中心。(自己免疫性溶血性貧血などを合併した場合はステロイド使用) ○i.悪性リンパ腫 Hodgkinリンパ腫は、MOPP療法(mechlorethamine,vincristine,procarbazin,predonison)とABVD療法 非Hodgkinリンパ腫は、CHOP療法(シクロホスファミド、アドリアマイシン、ビンクリスチン、プレドニゾロン) ×j.Guillain-Barre症候群 血漿交換療法、免疫グロブリン大量投与 ←←←国試頻出(ステロイドはだめ) ○k.多発性硬化症 急性期にはステロイドパルス(再発予防にはならない) 問題44 B82 ペラグラの原因となるのはどれか.3つ選べ. a INH(isoniazid)内服 b 慢性アルコール中毒 c 胃切除 d 慢性腎不全 e 糖尿病 出典: +... 解答 正解:abc 解説 ○a IINH(isoniazid)内服でペラグラになることがある。 ○b 慢性アルコール中毒でペラグラになることがある。 ○C胃切除で食事量が減ると、VitB欠乏になることがある。 問題45 ペラグラについて誤っているものを1つ a. 下痢 b. 色素沈着 c. 脂漏性皮膚炎 d. 認知症 e. 葉状魚鱗癬 出典: +... 解答 正解:e 解説 ○a~dペラグラの症状である。 ×e葉状魚鱗癬 ペラグラ(地方病性紅斑) 4D(3D) ①dermatitis ②diarrhea ③dementia ④death ①皮膚症状:露光部(特に手背)に対称性に境界鮮明な赤紫色の紅斑、きたない色素沈着を生じ、 そう痒、灼熱感がある。 ②胃腸症状:下痢などの胃腸障害を伴い、舌乳頭は赤く腫脹する。 ③神経症状:四肢末梢優位の運動感覚障害、頭痛、耳鳴、幻覚、認知症などの精神神経症状も現れる。 ④数週間で死の転帰をとることがあり、deathを加えて4Dとも言われる。 ニコチン酸⇒(ナイアシンniacin)あるいはニコチン酸アミド⇒(ナイアシンアミドniacinamide)の欠乏により生じる. 先天性魚鱗癬様紅皮症 葉状魚鱗癬(lamellar ichthyosis) 常染色体劣性遺伝の稀な疾患である。 細かい鱗屑を伴う淡いびまん性潮紅をほぼ全身に認める。 潮紅が少なく角質増殖が著明である場合,葉状魚鱗癬(lamellar ichthyosis)と呼ばれる。 一部の症例ではトランスグルタミナーゼ1遺伝子の変異により発症することが報告されている。 ビタミンA誘導体の内服が有効であるが,小児に使用する場合は骨の形成障害, また成人に使用する場合には催奇性や肝機能障害に注意を要する。 眼瞼外反がみられる例(劣性遺伝)とみられない例(優性遺伝)がある. 大型でやや濃い褐色調の葉状の鱗屑が全身にみられる.紅皮症がある. 問題46 105G-8 栄養素とその欠乏について起こる病態とその組み合わせで正しいのはどれか。2つ選べ。 a マグネシウム 味覚障害 b ビタミンB ペラグラ c ビタミンC 出血傾向 d カルシウム 貧血 e 亜鉛 夜盲 出典: +... 解答 正解:bc 解説 ○b:ビタミンB群の欠乏でペラグラ ○c:ビタミンC欠乏で壊血病、出血傾向 問題47 2型糖尿病について正しいものはどれか 1 日本では45歳以上の総人口の約7%を占めると考えられる 2 抗GAD抗体が陽性となる 3 内因性インスリン分泌は通常遅延しない 4 インスリン治療は無効な症例が多い 5 GLP-1アナログの投与は治療に有効である +... 解答 正解:5 解説 ×1:2型糖尿病は45歳以上の10%以上 ×2:1型糖尿病の多くは遺伝(特定のHLA型)、環境の関与のもと、自己免疫機序(GAD抗体、膵島抗体などが出現) によって膵島が障害されて発症する(Ia型)。 自己免疫の関与なしにインスリン依存状態を招来する(Ib型)の存在も知られる. ×3:インスリン分泌は通常遅延する ×4:インスリン治療は有効である。 ○5:GLP-1アナログの投与は治療に有効である。 インクレチン:生体内で,消化管からの栄養物の吸収に反応して腸管から分泌され, インスリン分泌を刺激する消化管ホルモンをさす。 膵外分泌を刺激するセクレチンに対して,膵内分泌を刺激するという意味で名づけられた。 gastric inhibitory peptide(GIP)とグルカゴン様ペプチド1 glucagon-like peptide;GLP (GLP-1)が代表的なものであり, 絶食時にはインスリン分泌を刺激せず,食後血糖上昇時に分泌を促進する。 作用機序はβ細胞の受容体に結合しcAMPの上昇によるプロテインキナーゼA(PKA)の活性化によるとされている。 問題48 低T3症候群にならないものはどれか?2つ選べ 1.副腎皮質ステロイド 2.ヨード製剤 3.メチマゾール 4.プロピルチオウラシル 5.プロプラノロール +... 解答 正解:1、2 解説 ×1.副腎皮質ホルモン:下垂体・副腎機能抑制作用がある。 ×2.ヨード製剤は、新生児にポビドンヨードの使用で甲状腺機能低下症の報告があるが、 通常は甲状腺機能に異常(血中ヨウ素の調節できず甲状腺ホルモン関連物質に影響)をきたす。 ○3.メチマゾールは,バセドウ病甲状腺機能亢進症に用いられる抗甲状腺薬である。 甲状腺のペルオキシダーゼを阻害することにより,ヨウ素のサイログロブリンへの結合を阻止し, さらにT4から活性型のT3への変換を抑制する. 本症の副作用で最も多いものは薬疹である。しかし,最も致死的で警戒すべきものが無顆粒球症である。 発熱と咽頭痛が主症状であり,放置すると重篤な感染症を惹起する。 顆粒球数が500/mm3以下の時は直ちに投薬を中止し,顆粒球数が回復するのを待つ。 ○4.プロピルチオウラシルは、チオアミド類の抗甲状腺薬。甲状腺細胞内に取り込まれ, 甲状腺ペルオキシダーゼの活性を阻害して甲状腺ホルモンの合成を可逆的に抑制。 また,肝,腎などの末梢組織でT4からホルモン活性の強いT3への転換を抑制。 ○5.プロプラノロールはβ遮断薬で(β2遮断薬)偏頭痛の発作を予防する。血管拡張作用がある。 主症状 徐脈,うっ血性心不全,倦怠,低血圧,頭痛,悪心,嘔吐,下痢,低血糖,幻覚,複視。 またT4からT3への末梢での変換を阻害し,甲状腺ホルモンの生合成と代謝に影響を及ぼす. そのため,甲状腺機能検査値についてはほぼ全例でrT3が上昇するほか,T3の低下,T4の上昇及び低下, TSHの上昇及び低下等が現れることあり。 問題49 血中Ca濃度→ 尿中Ca濃度↑させるのはどれか a,カルシトニン b,SERM c,ビスホスホネート d,PTH e,ステロイド +... 解答 正解:e 解説 ステロイド、そしてクッシング症候群 問題50 VitB1欠乏→乳酸アシドーシスはなんで? +... 解答 解説 ビタミンB1〔チアミン(thiamine)〕は,脱炭酸酵素やトランスケトラーゼなどの 補酵素として多彩な生理反応にかかわっている. 細胞基質内における嫌気性解糖系がVitB1欠乏で障害され、 (ブドウ糖)→グリコーゲン→→ピルビン酸までは進むが→アセチルCo-Aの産生が途中で阻害される。 その結果、ピルビン酸↑、乳酸↑して乳酸アシドーシスを示すんじゃない? 問題51 11年前から健診で蛋白尿を指摘されているが放置している59歳男性。空腹時血糖は高いと言われている。 その他の慢性腎疾患より糖尿病性腎症を疑わせる所見を2つ選べ a潜血尿(-) b腎長径が右9.6cm、左9.4cm c糖尿病性網膜症あり d糸球体ろ過量89ml/min e血清アルブミン4.2mg/dl 出典:106スレ10 677氏 +... 解答 正解:b,c 解説 肉眼的血尿は糖尿病性腎症を否定する要因となるが、仮に潜血尿があっても糖尿病性腎症と否定できない。 ゆえに潜血尿陰性は糖尿病性腎症を積極的に支持しない。肉眼的血尿陽性なら○でも可。 慢性腎不全では腎萎縮するのが普通であるが、糖尿病性腎症では萎縮せず正常サイズであるのが特徴的。 正常腎は、長径10cm、短径5cmくらい。 失礼、訂正します。aが肉眼的血尿-なら○でも可。 糖尿病性腎症 Diabetic Nephropathy 診断のポイント 【1】蛋白尿出現前に,1型では10年,2型では5年以上の糖尿病罹病期間の存在. 【2】糖尿病性網膜症の合併. 【3】蛋白尿が主体の尿所見(血尿は2~3割の患者に出現するが軽度). 【4】上述の【1】~【3】に合致すれば臨床的に糖尿病性腎症と診断. 【5】合致しない疑診例は腎生検の適応. 【6】糸球体過剰濾過:糸球体濾過量(GFR)増加,微量アルブミン(Alb)尿は早期腎症(第1,2期)を示唆. (糸球体濾過量(GFR:glomerular filtration rate) 症候の診かた 【1】糖尿病性腎症の臨床経過は定型的で病期分類が可能: GFRの増加〔糸球体過剰濾過(第1期) 尿中Alb排泄増加(微量Alb尿:30mg/日以上(第2期)) 顕性蛋白尿(第3a期) 腎機能低下を伴う顕性蛋白尿(第3b期) 腎不全期(第4期) 透析期(第5期)〕 【2】第1~3期は原則的に無症候. 【3】ネフローゼ症候群を呈する場合,浮腫や溢水が他の腎疾患に比較して強い傾向. 【4】第3b期以降は,慢性腎不全に共通の症候が主体: 体液(Na,水)貯留による高血圧・浮腫,腎性貧血,腎性骨異栄養症,尿毒症など. 問題52 主に腎排泄される薬剤はどれか。2つ選べ。 a.エリスロマイシン b.バンコマイシン c.リファンピシン d.ペニシリン e.ワルファリン 出典:106スレ10 622氏 +... 解答 正解:bd(1つ選べならb) 解説 ×a.エリスロマイシンは,肝臓で代謝を受け,脱メチル化されてデス-N-メチル-エリスロマイシンとなることが確認されている. ○b.バンコマイシンは、腎排泄型の抗MRSA 薬であり、TDM を実施する際には腎機能を正確に評価する必要がある。 また、血中濃度上昇による急性腎不全の発症にも注意が必要。 ×cリファンピシンは、結核菌に対してイソニアジドに匹敵する強い抗菌力を有する。 イソニアジド,リファンピシンは肝細胞障害型肝炎を起こす薬物として、有名である。 ○d.ペニシリンは、主として腎から尿中へ排泄され,肝から胆汁中へも排泄される。 ×e.ワルファリンは、腸肝循環している。腎臓への排泄はしない。 ワルファリンの副作用として、黄疸などの肝機能障害が認められることがある。 問題53 高血圧を伴う4期糖尿病性腎症の治療薬として正しいのはどれか?2つえらべ a,フロセミド b,サイアザイド c,βブロッカー d,Ca拮抗薬 e,免疫抑制薬 出典106スレ10 760氏 +... 解答 正解:ad 解説 YNにはβblockerは重症DMには禁忌とあるな 耐糖能異常がある人は、SU薬とかの副作用で低血糖にもなりやすい。低血糖の症状は冷汗・動悸とか交感神経症状だから、β遮断薬を使ってるとそれらの症状がマスキングされちゃって発見が遅れるからじゃないの? 俺はそう覚えてたんだが。 なるほどねえ ネット見てもそんな感じの説明されてるわ 低血糖→交感神経↑→筋グリコーゲン分解 この機序がβ遮断で阻害されるから低血糖も遷延するらしい 確かに納得がいく説明だ http //www.kyoto-pharmacy.net/mitubati/happyo/tohnyou.html 問題54 ある高脂血症患者の血清を放置していたら試験管内が著しく白濁していた。この患者に合併しうる疾患を2つ選べ a,急性膵炎 b,DM c,発疹状黄色腫 d,虚血性心疾患 e,高尿酸血症 出典106スレ10 549氏 +... 解答 正解はbd 解説 著しい白濁→Ⅳ型 カイロミクロンあるならクリーム層もあるはず 家族性高脂血症で大事なのはDM合併すること 以上 問題55 痛風の患者に摂取を控えさせた方が良い物は?全て選べ(3つ) a.海藻 b.牛乳 c.カツオ d.フルーツ e.ビール 出典106スレ11 197氏 +... 解答 正解:cde 解説 dはフルーツと言うより、フルクトースがダメ(ちょっと不適切だったかも) フルクトースは代謝の際にATPからエネルギーをもらう。 その際にできたADPが回りまわって尿酸生成を促進する abは逆に摂取推奨 A:痛風に最も,悪い影響を与えるのはアルコール摂取です. ビール,日本酒,焼酎,ウィスキー,ワインはやめましょう. B 食品100㌘中のプリン体含有量 ①Ⅰ群(プリン体含有量が特に多いもの 100g中150~1500mg) 油詰いわし,ひしこ,肝臓,腎臓,膵臓,脳,肉エキス,肉汁,きなこ 問題56 活動期に補体低値となるのはどれか。全て選べ a溶連菌感染後急性糸球体腎炎. b.全身性エリテマトーデス c.膜性増殖性腎炎 d.膜性腎症 e.播種性血管内凝固 f.クリオグロブリン血症 g.悪性関節リウマチ 出典106スレ11 365氏 +... 解答 正解:abcefg(d以外全て) 解説 腎臓関係は、下の3つだけだから、dは低下しないはず。 補体低値となる腎臓疾患は、包帯のループを糸で巻くぞう!の3つだけ (補体低値=ループス腎炎、急性糸球体腎炎、膜性増殖性糸球体腎炎) また全身性エリテマトーデス→ループス腎炎、クリオグロブリン血症≒膜性増殖性糸球体腎炎、 C型肝炎≒膜性増殖性糸球体腎炎に類似しているから、これらの疾患では低下する。 悪性関節リウマチも、補体は低下する。 (悪性のつかないリウマチは高値を示す) 補体は毎年出ているから、上げておきます。 補体 高値:リウマチ熱、慢性関節リウマチ、感染症、悪性腫瘍 低値: SLE(活動期)、急性糸球体腎炎、膜性増殖性糸球体腎炎、播種性血管内凝固症候群(DIC)、 悪性関節リウマチ、慢性肝炎、肝硬変、C型肝炎、クリオグロブリン血症など 問題57 低補体血症(補体価低下)を示す疾患はどれか?正しいものを全て選べ。 ①急性糸球体腎炎(AGN) ②膜性増殖性腎炎(MPGN) ③ループス腎炎急性期(SLE) ④混合型クリオグロブリン血症 ⑤C型肝炎 出典106スレ11 379氏 +... 解答 正解:①②③④⑤ 解説 ○①~③とも補体価は低下する。いずれも補体価低下をきたす疾患として有名である。 ○④混合型クリオグロブリン血症 クリオグロブリンとは冷却すると白色沈殿し再加熱で溶解する異常蛋白。 症状)紫斑(livedo),関節痛,末梢神経障害←血管炎っぽい症状 混合型(2型)では糸球体腎炎を合併 膜性増殖性糸球体腎炎に類似=低補体血症 リウマチ因子陽性(リウマトイド因子陽性) C型肝炎ウイルス感染との関連あり 治療)ステロイド,シクロホスファミド ○⑤C型肝炎:C型肝炎ウイルス腎症では膜性増殖性糸球体腎炎が多く,臨床的には低補体血症, クリオグロブリン血症,およびIgM型リウマトイド因子などを認めることが多い。 今これを出題しようとして、作ってから過去問見たら、103回A42に同じ問題が臨床問題でていた。 (C型肝炎の合併、低補体血症の合併、血清クリオグロブリン陽性の3つを選ばせる問題) 低補体価は、腎臓関係では、包帯はループを糸で巻くぞう の語呂で、 ループス腎炎、急性糸球体腎炎、膜性増殖性糸球体腎炎の3つ。 問題58 第103A42 [臨床] 60歳の男性。体重増加を主訴に来院した。3か月前に下肢の浮腫に気付き、現在までに体重が5kg増加した。 58歳ころから健康診断で肝機能の軽度異常、尿蛋白および血尿を指摘されていたが、自覚症状はなく放置していた。 意識は清明。血圧142/90 mmHg。下肢に紫斑と前脛骨部に圧痕を伴う浮腫とを認める。 尿所見:蛋白4+、潜血1+、赤血球10~20/視野、硝子円柱多数、顆粒円柱陽性、卵円形脂肪体陽性。 血液生化学所見:総蛋白 5.0g/dl、アルブミン 2.4g/dl、尿素窒素 30mg/dl、クレアチニン 1.8mg/dl、 総コレステロール 260mg/dl、総ビリルビン 0.3mg/dl、直接ビリルビン 0.2mg /dl、AST 58IU/l、ALT 45IU/l。 腎生検PAS染色標本(別冊No.15A)、PAM染色標本(別冊No.15B)および抗C3抗体を用いた免疫染色標本(別冊No.15C)を別に示す。 (メサンギウム細胞増殖、メサンギウム基質増殖、係蹄壁の2重化と内皮下沈着物が認められる。 糸球体係蹄壁からメサンギウムにC3の沈着像を認める。全体として膜性増殖性糸球体腎炎像。図は下記参照) http //www.urso.jp/kokushi/question.aspx?t=103 g=A n=42 考えられるのはどれか。3つ選べ。 (正答率55.7%) a.C型肝炎の合併 b.悪性腫瘍の合併 c.低補体血症の合併 d.血清クリオグロブリン陽性 e.アルブミン選択性の高い尿蛋白 出典106スレ11 720氏 +... 解答 正解:acd 解説 診断:C型肝炎ウイルス感染によるクリオグロブリン血症を伴う膜性増殖性糸球体腎炎 肝機能の軽度異常:AST45、ALT58→B型またはC型肝炎ウイルス (B型は膜性腎症、C型は膜性増殖性糸球体腎炎) 下肢の紫斑:血管炎(紫斑病性腎炎やクリオグロブリン血症)を疑う 尿蛋白、血尿、顆粒円柱→糸球体腎炎 尿蛋白4+、総蛋白5.0、浮腫、総コレステロール260→ネフローゼ症候群 3ケ月前から浮腫。現在BUN30、クレアチニン1.8→徐々に進行してきた腎機能障害。 問題59 A74 副作用として浮腫に注意すべき薬剤はどれか.3つ選べ. a インドメタシン b プロゲステロン c グリチルリチン d ワーファリン e 塩化カリウム 出典106スレ12 669氏 +... 解答 正解:abc 解説 ○a非ステロイド性抗炎症薬は薬剤性浮腫の原因となる。 ○bプロゲステロンの主な副作用に,血栓症,肝障害,乳房痛,浮腫,頭痛がある。 ○cグリチルリチン製剤(甘草に含まれる)の副作用に薬剤性浮腫がある。 いわゆる甘草によるシュード・アルドステロン作用やな ×dワルファリンの副作用として、出血(脳出血等)、皮膚壊死、肝機能障害、 過敏症(発疹,紅斑,蕁麻疹,皮膚炎,発熱等)、消化器症状(悪心・嘔吐,下痢等) ×e塩化カリウムは急速使用で心停止。消化管の閉塞,潰瘍,穿孔、悪心・嘔吐,下痢等)、蕁麻疹,そう痒感等。 薬剤性浮腫の原因としてNa蓄積作用のある薬物(非ステロイド性抗炎症薬,ホルモン剤,グリチルリチン製剤,甘草など)が有名. 問題60 101F60 視床下部腫瘍でみられるのはどれか.2つ選べ.(MLECでの正答率:44.5%) a 無月経 b ACTH高値 c 口渇感低下 d 精神運動興奮 e プロラクチン低値 出典106スレ13 122氏 +... 解答 正解:ac 解説 視床下部腫瘍では下垂体機能の低下がみられる。 プロラクチンだけは、視床下部からのドパミン(=PIF)の分泌低下により、上昇がみられる。 また、視床下部には口渇中枢・満腹中枢が存在するため、この障害により口渇感低下、肥満がみられる。 問題61 99a48 先端巨大症Acromegalyの患者でみられない所見を一つ選べ a 低リン血症 b 尿路結石 c 変形性膝関節 d 高血圧 e 糖尿病 出典106スレ14 534氏 +... 解答 正解:a 解説 病態と診断 本症では,骨端線の閉鎖後に下垂体にGH産生腺腫が生じ,血中GHやIGF-Iが増加することにより, 手足の容積の増大,特有な顔貌(眉弓部膨隆,鼻・口唇の肥大,下顎の突出など)の主症候の他に, 頭痛,視野障害,発汗,耐糖能異常,高血圧などをきたす. 骨端線の閉鎖前に発症すると下垂体性巨人症となる.まれに異所性のGRHやGH産生腫瘍が原因となる. 診断では,GHやIFG-Iの高値およびブドウ糖負荷でGHが1ng/mL以下に抑制されないことが有用である. 画像ではトルコ鞍の拡大,破壊やheel padの肥厚が認められ,MRIで下垂体腺腫像が認められる. 問題67 99E58 SIADHで高値を示すのはどれか?1つ選べ。 a血清尿酸 b血清尿素窒素 c血清ナトリウム d血漿レニン活性 e尿浸透圧 出典106スレ15 350氏 +... 解答 正解:e 解説 SIADHは本来なら水利尿が起こるべき状態であるにもかかわらず、ADH(AVP)が分泌され続けるため、 体内に水が貯溜して、希釈性の低ナトリウム血症が起こる病態をさす。 循環血漿量が増加しているため、尿酸、BUN、血漿レニン活性は低下する。 また、低ナトリウム血症にもかかわらず、尿中Na排泄が20mEq/日以上あり、尿が希釈されず、 尿浸透圧が低下しない。(尿浸透圧>血漿浸透圧) 臨床的には、身体所見上脱水がないのに低ナトリウム血症、低尿酸血症、低BUN血症からSIADHを疑う →尿中Na排泄量、尿中AVP測定へと診断を進める。 SIADH 尿量は正常、でいいんだよな? SIADHでは循環血液量の増加に伴って尿量は増加するため、尿量の減少(乏尿)は目立たない、 浮腫となることも通常はない、あるいは基礎疾患に伴う浮腫のためにSIADHによる浮腫として認識されないようです。 http //ja.wikipedia.org/wiki/%E6%8A%97%E5%88%A9%E5%B0%BF%E3%83%9B%E3%83%AB%E3%83%A2%E3%83%B3%E4%B8%8D%E9%81%A9%E5%90%88%E5%88%86%E6%B3%8C%E7%97%87%E5%80%99%E7%BE%A4 SIADHでは水負荷試験で水利尿不全を認める。 (20ml/kg 体重の水を負荷すると、健常者ではUosmが低下し、4時間で80%以上が排泄されるが、 本症で高張尿が持続し、尿量も80%以下となる) SIADH 診断基準の要約 1診断基準 1)低Na血症 2)低浸透圧血症 3)尿中への持続的なNa排泄 4)高張尿(尿浸透圧>血漿浸透圧) 5)脱水の身体所見なし 6)浮腫、腹水なし 7)腎機能正常 8)原発性副腎皮質機能低下なし 2補助的所見 1)血漿レニン活性著増なし 2)血清尿酸値上昇なし 3)血中ADH値相対的上昇 4)水負荷後水利尿不全 ☆SIADHの診断基準の要約 (内分泌・代謝 問題24参照) ①血漿浸透圧低下:270mOsm/l (mOsm/kgのどちらでも良い)以下 (正常値は、290±5mOsm/l) 血漿浸透圧=2(Na+K)+BS/18+BUN/2.8 ②低ナトリウム血症:血清Na<135mEq/l ③尿中ナトリウム濃度>20mEq/l ④尿浸透圧>300mOsm/l ⑤腎機能、副腎機能正常(血清Cre<1.2mg/dl、血清コルチゾル>6μg/dl) ⑥血漿バソプレシンが測定される ⑦脱水所見は認められない。 ⑧尿酸値は5mg/dl以下が多い(参考所見) 問題68 SITSHをきたす疾患として正しいのはどれか.2つ選べ. a TSH産生性下垂体線腫 b Basedow病 c リンパ球性下垂体前葉炎 d Plummer病 e 甲状腺ホルモン不応症 出典106スレ15 358氏 +... 解答 正解:ae 解説 SITSH = TSH不適合分泌 甲状腺ホルモン不応症で、TSH↑↑ってことだけ覚えてればおk 問題69 83B13 Ⅰ型高脂血症について正しいのはどれか.2つ選べ. a 血清白濁 b 血清VLDL増加 c 血清カイロミクロン増加 d 常染色体劣性遺伝 e 成人発症 出典106スレ15 ??氏 +... 解答 正解:cd 解説 Ⅰ型高脂血症は10歳以下 問題70 誰か橋本病とAddisonで貧血起こす機序を教えて頂けないだろうか… 出典106スレ17 ??氏 +... 解答 解説 MTMのノートだと解説がなくて 悪性貧血と橋本病の合併が多いので、自己免疫機序を共通の基盤としていると考えられる。 橋本病→抗内因子抗体や抗壁細胞抗体などの自己抗体が高頻度→胃粘膜の萎縮→内因子↓→悪性貧血の合併が多い。 橋本は女性に多いから貧血多そう Addison病も以下同文。 特発性Addison病に橋本病の合併はSchmidt(シュミット)症候群と呼ばれる. Addison病+橋本病=Schmidt(シュミット) 問題 出典: +... 解答 解説
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●日本高血圧学会の作成する「高血圧治療ガイドライン」は2004年に改定され,生活 指導として塩分制限が1日7gから6gに変更され,野菜や果物などの摂取が勧められるようになった.また,すべての患者において生活習慣の修正を指導することが示され,生活習慣修正から降圧薬治療開始までの期間が短縮された(低リスク群では 6カ月から3カ月へ,中等リスク群では3カ月から1カ月へ,高リスク群では1、2週間以内から直ちに開始).全般的に降圧薬の迅速な開始が推奨されている. 高血圧治療ガイドライン (日本高血圧学会) 1. 高血圧の分類 A.成人における血圧値の分類 分類収縮期血圧 拡張期血圧 至適血圧< 120 かつ< 80 正常血圧< 130かつ< 85 正常高値血圧130~139または85~89 I 度高血圧140~159または90~99 II 度高血圧160~179または100~109 III 度高血圧≧180または≧ 110 (孤立性)収縮期高血圧≧140かつ< 90 B.(診察室)血圧に基づいた脳心血管リスクの層別化正常高値血圧 130-139/ 85-89mmHgI度高血圧 140-159/ 90-99mmHgII度高血圧 160-179/ 100-109mmHgIII度高血圧 ≧180/ ≧110mmHg リスク第一層 (危険因子がない)付加リスク なし低リスク中等リスク高リスク リスク第二層 (糖尿病以外の1~2個の危険因子、メタボリックシンドローム※がある)中等リスク中等リスク高リスク高リスク リスク第三層 (糖尿病、CKD、臓器障害/心血管病、3個以上の危険因子のいずれかがある)高リスク高リスク高リスク高リスク ※リスク第二層のメタボリックシンドロームは予防的な観点から以下のように定義する。正常高値以上の血圧レベルと腹部肥満(男性85cm以上、女性90cm以上)に加え、血糖値異常(空腹時血糖110-125mg/dL、かつ/または糖尿病に至らない耐糖能異常)、あるいは脂質代謝異常のどちらかを有するもの。両者を有する場合はリスク第三層とする。他の危険因子がなく腹部肥満と脂質代謝異常があれば血圧レベル以外の危険因子は2個であり、メタボリックシンドロームとあわせて危険因子3個とは数えない。 2.治療計画 A.初診時の高血圧管理計画 B.生活習慣の修正項目1.減塩6g/日未満 2.食塩以外の栄養素野菜・果物の積極的摂取* コレステロールや飽和脂肪酸の摂取を控える 魚(魚油)の積極的摂取 3.減量BMI(体重(kg)÷[身長(m)×身長(m)])が25未満 4.運動心血管病のない高血圧患者が対象で、中等度の強度の有酸素運動を中心に定期的に(毎日30分以上を目標に)行う 5.節酒エタノールで男性は20-30ml/日以下、女性は10-20ml/以下 6.禁煙 生活習慣の複合的な修正はより効果的である 重篤な腎障害を伴う患者では高K血症をきたすリスクがあるので、野菜・果物の積極的摂取は推奨しない。糖分の多い果物の過剰な摂取は、特に肥満者や糖尿病などのカロリー制限が必要な患者では勧められない。 C.主要降圧薬の積極的な適応 Ca拮抗薬ARB/ACE 阻害薬利尿薬β遮断薬 左室肥大●● 心不全 ●*1●●*1 心房細動(予防) ● 頻脈●*2 ● 狭心症● ●*3 心筋梗塞後 ● ● 蛋白尿 ● 腎不全 ●●*4 脳血管障害慢性期●●● 糖尿病/MetS*5 ● 高齢者●*6●● 1少量から開始し、注意深く漸増する *2非ジヒドロピリジン系Ca拮抗薬 *3冠攣縮性狭心症には注意 *4ループ利尿薬 *5メタボリックシンドローム *6ジヒドロピリジン系Ca拮抗薬 D.主要降圧薬の禁忌もしくは慎重使用例 降圧薬 禁忌慎重使用例 Ca拮抗薬 徐脈(非DHP系)心不全 ARB 妊娠、高カリウム血症腎動脈狭窄症 ACE阻害薬 妊娠 血管神経性浮腫 高カリウム血症腎動脈狭窄症 利尿薬 (サイアザイド系) 痛風 低K血症妊娠 耐糖能異常 β遮断薬 喘息 高度徐脈耐糖能異常 閉塞性肺疾患 末梢動脈疾患 両側性腎動脈狭窄の場合は禁忌 3.臓器障害を合併する高血圧の治療 A.心疾患を合併する高血圧の治療狭心症 ●器質的冠動脈狭窄 ●冠攣縮 ●降圧が不十分な場合β遮断薬、長時間作用型Ca拮抗薬 長時間作用型Ca拮抗薬 RA系阻害薬の追加 心筋梗塞後 ●慎重に130/80mmHg未満に降圧を図る ●RA系阻害薬、β遮断薬が第一選択薬 ●降圧が不十分な場合 ●低心機能症例長時間作用型Ca拮抗薬、利尿薬の追加 アルドステロン拮抗薬の追加 心不全●標準的治療 ●重症例 ●降圧が不十分な場合RA系阻害薬*2+β遮断薬*2+利尿薬 アルドステロン拮抗薬の追加 長時間作用型Ca拮抗薬の追加 心肥大●持続的かつ十分な降圧を図る ●RA系阻害薬/長時間作用型Ca拮抗薬が第一選択薬 心房細動(予防)●予防の観点からRA系阻害薬を中心とした十分な降圧が勧められる (特に、発作性心房細動や心不全合併症例、左室肥大や左房拡大が明らかな症例) ●慢性心房細動患者では、心拍数コントロールのためにβ遮断薬やジヒドロピリジン系Ca拮抗薬を考慮する 1適応例では冠インターベンションを行う 2収縮機能低下では少量から開始し、慎重にゆっくりと増量する B.慢性腎疾患(CKD)を合併する高血圧の治療計画継続 ●原疾患の治療 ●生活習慣の改善 腎機能、血清電解質、尿検査 、尿のAlb/Crの測定*1 ACE阻害薬またはARB*2 ●ACE阻害薬またはARBの続行 ●降圧不十分なら利尿薬、 Ca拮抗薬の併用、用量調節、他薬の併用 腎機能、電解質、尿の定期的検査 ●Scr30%以上の上昇 ●血清K5.5mEq/L以上 ●急激な血圧低下 No Yes 専門医に相談 原因検索*3 *1尿アルブミンの測定は保険診療上、「糖尿病性腎症疑い」でのみ認可されている。それ以外では尿蛋白を測定する。 2血清クレアチニン値(Scr)2.0mg/dl以上では小量より投与開始 3原因:腎動脈狭窄、NSAID、心不全、脱水、尿路異常など 4尿蛋白1g/日では125/75mmHg未満、*5糖尿病性腎症、*6糸球体腎炎 目標 血圧:130/80mmHg未満*4 尿Alb/Cr:30mg/g未満*5 300mg/g未満*6 C.糖尿病を合併する高血圧の治療計画 血圧が130-139/80-89mmHgで生活習慣の修正で降圧目標が見込める場合は、3ヶ月を超えない範囲で生活習慣の修正により降圧を図る 4.高齢者高血圧の治療 高齢者高血圧の治療計画 第1ステップ (降圧不十分や忍容性に問題がある場合には変更も可) 第2ステップ 2剤併用 第3ステップ 3剤併用(症例によりβ遮断薬、α遮断薬も使用可) 降圧薬の初期量は常用量の1/2量から開始し、4週間から3ヶ月の間隔で増量する。最終降圧目標は、140/90mmHg未満。ただし、75歳以降で収縮期血圧160mmHg以上の場合は、150/90mmHg未満を中間目標として慎重に降圧する。
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フジキボーイズだって男の子である。出るものは出る。 第34回「エンピツ」で右左の4コマを検討する中、萌え4コマにおける「蛋白出して」合図の存在をニャロメロンが指摘した。 関連項目……蛋白宣言
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PCT 炭酸脱水酵素阻害薬アセタゾラミド 近位曲尿細管の刷子縁や細胞質の炭酸脱水酵素を抑制 TAL ループ利尿薬 ヘンレループ太い上行脚thick ascending limb DCT ヒドロクロロチアジド 遠位曲尿細管distal convoluted tubule CCT スピロノラクトン 皮質集合管cortical collecting tubule ADHアゴニスト デスモプレシン ADHアンタゴニスト コニバプタン ■近位曲尿細管 =アミノ酸、グルコース、陽イオンの等張性再吸収を行う。 炭酸脱水酵素はH2CO3をH2O+CO2に変換し、H2OとCO2が尿細管上皮細胞内に取り込まれる。NaイオンはこのH+イオンと交換で尿細管上皮細胞内に取り込まれ、さらにNa-K交換輸送によって、間質に輸送される。 ★アセタゾラミドacetazolamide 体内のH2CO3が減少し、代謝性アシドーシスが生じる。 アセタゾラミドは緑内障と高山病にも有効である。 副作用・尿がアルカリ化するため、カルシウム塩が生じる(腎結石) ・腎臓からのカリウム喪失が著しい。 ・アンモニアの再吸収が高まって、高アンモニア血症による、肝性脳症を生じる。 ■ヘンレループ太い上行脚ThickAscendingTuble =管腔からナトリウム、カリウム、塩素が間質へと能動的に輸送される。 NKCC2(=Na/K/2Cl共輸送体 Na-K-2Cl cotransportor)によって、Na K Clが再吸収される Kは管腔側(NKCC2)からも間質側(Na-K ATPase)からも管腔上皮細胞内に輸送されるで、K濃度が高くなりすぎるため、「管腔側」に選択的にカリウムが流出する。このことで管腔側が+に帯電し、CaやMgの再吸収の駆動力となる。 ★フロセミドfurosemide他 ブメタニドトルセミドエタクリン酸ethacrynic acidも同様の作用 NKCC2の阻害によって、管腔側の陽電荷も少なくなり、CaやMgの再吸収が減少する。 集合管に大量のNaがやってくるため、H+も多く排出され、低カリウム性アルカローシスが生じる。 適用・浮腫(心不全、腹水) ・重症高Ca血症 副作用・低カリウム血症代謝性アルカローシス ・カリウム喪失 ・聴器毒性ototoxity cf.エタクリン酸には尿酸排出作用もあり ■遠位曲尿細管Distal Convoluted Tubule =管腔からNaとClが輸送される。Caの吸収もPTHによって調整されている。 ★ヒドロクロロチアジドhydrochlorothiazide Na/Cl輸送体NCCを阻害する。ループ利尿薬に比べ、穏やかで持続的な作用をもつ。 効果・管腔からのNa再吸収の減少は、基底側のNa-Ca交換を促進し、結果的にCa再吸収が増加する。(←ループ利尿薬と逆) ・利尿作用よりも降圧作用のほうが大きい。 適応・高血圧 副作用・まれに大量のナトリウム利尿 ・カリウム消失 CCTにおいて代償的にNa再吸収・Ca排泄が生じるため ・アルカローシス ■皮質集合管 =Naの再吸収はチャネルで行われ、等価のKまたはHイオンの排泄を伴う。ENaC(endothelical sodium ion channel)及びアルドステロン受容体(ENaC及びNa-K ATPaseを活性化)が主な標的。また水の再吸収はADHの調節可にAQPを介して行われる。 ★スピロノラクトンspironolactoneエプレレノンeplerenone (カリウム保持性利尿薬) アルドステロン受容体を遮断し、ENaC, Na-K ATPaseの生合成を阻害 ★アミロライドamilorideトリアムテレンtriamterene ENaCを遮断する。 適応・カリウム喪失治療 ・アルドステロン症 (←スピロノラクトン・エプレレノン) 副作用・高カリウム血症 ・ACE阻害剤CaptoprilやAⅡ受容体阻害薬Losartanとの併用注意 ・スピロノラクトンには内分泌異常 ■浸透圧利尿薬 マンニトールmannitolは尿細管から再吸収されないため、浸透圧効果で水を管腔内に保持する。 →頭蓋内圧、眼球内圧を低下させる 尿中量 NaCl NaHCO3 K+ 体液pH 炭酸脱水酵素阻害薬 + +++ + アシドーシス ループ利尿薬 ++++ - + アルカローシス チアジド系利尿薬 ++ +- + アルカロージス カリウム保持性利尿薬 + - - アシドーシス ループ利尿薬はCa排泄を抑制する。 NKCC2によるK管腔側選択的高濃度による2価イオンの吸収を抑制するため。 チアジド系はCa排泄を促進する。 基底側のNa-Ca交換輸送により、Caの再吸収が増加する。 チアジド系の副作用低Ca血症(フロセミドと逆) Q.チアジド系投与による昏睡低Na血症 ■抗利尿ホルモン ADHおよびデスモプレシンは抗利尿作用、コニバプタン・トルバプタンはADHアンタゴニスト ADHはV2受容体を刺激し、Gsを介しアデニル酸シクラーゼを活性化させ、AQP2を誘導する。 ADHおよびデスモプレシンは下垂体性尿崩症には有効だが、腎性尿崩症には無効である。 ■SIADHsyndorome of inappriate ADH secretion 肺の小細胞癌などによってADHやV2受容体に拮抗するタンパクが生じると、水中毒(低Na血症)が発生する。治療法はADHアンタゴニストであるデメクロサイクリン及びコニバプタンの投与である ■到達目標 1.5つの利尿薬と作用部位 PCT近位曲尿細管 TALヘンレループ DCT遠位曲尿細管 CCT集合管 ※浸透圧 アセタゾラミド フロセミド ヒドロクロロチアジド カリウム保持性利尿薬 マンニトール ※浸透圧利尿薬の作用部位PCTおよびヘンレ下行脚・髄質部集合管 2.Na利尿を生じるがK喪失を軽減する2つの薬物をあげよ 「」のこと 「アミロライド」「トリアムテレン」 ・・・ENaC遮断 「スピロノラクトン」「エプレレノン」 ・・・アルドステロン受容体アンタゴニスト ※次の機構が阻害される 管腔側からENaCによりNaイオン(単体)が尿細管細胞内に取り込まれ、さらにNa-KATPaseにより、間質側にNaが再吸収される。逆にKは管腔側に排泄。 3.尿管結石患者のCa排泄を軽減する治療 「ヒドロクロロチアジド」投与。基底側でのNa-Ca交換輸送が促進されるため。 NKCC2及びNa-K ATPaseによる細胞内K高濃度による、管腔内陽イオン帯電による2価イオン再吸収をフロセミドは抑制するため、フロセミド投与で高Ca血症となる。 4.腎性尿崩症の治療法 塩分制限・水分制限・フロセミド投与・チアジド系投与によって、血流量を減少させ、近位曲尿細管における再吸収を刺激する。Cf.下垂体性尿崩症の治療にはADHまたはデスモプレシンを投与すればよい。また、ADH不適合分泌症候群(SIADHsyndrome of inappropriate ADH secretion)はADHアンタゴニストである「コニバプタン」およびデメクロサイクリンで治療できる。 5.適応と副作用 適応 副作用 アセタゾラミド 緑内障・高山病・アルカローシスを伴う浮腫 代謝性アシドーシス、しびれ、肝硬変で高アンモニア血症 フロセミド 心不全・浮腫 その他高血圧 代謝性アルカローシス 聴器毒性 チアジド系 高血圧 結石を伴う高Ca血症 代謝性アルカローシス 低Na血症 カリウム保持性利尿薬 高カリウム血症 病態 四肢脱力発作 尿蛋白 血清レニン・アルドステロン高値 低Ka血症 機構 傍糸球体装置の過形成 腎でのプロスタグランジン生成 高尿酸血症には、アロプリノールの他にプロベネシドも有効 ACE阻害薬 ・アルドステロン分泌抑制 ・カリウムを保持するため、高K血症には不適 ・糖尿病性腎症に対しては、腎保護作用があるため、有用 ネフローゼ症候群 高度の蛋白尿により、低たんぱく血症を示す腎性疾患
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蛋白石 入魂を行う際の材料(入魂材) 封魄士から購入可能 「+??」とつく物はドロップアイテム 名前 分類 価値 重量 特殊効果 買値 売値 蛋白石 入魂材 1 なし 蛋白石+40 入魂材 2 なし - 蛋白石+60 入魂材 3 なし - 蛋白石+80 入魂材 4 なし - 蛋白石+100 入魂材 5 なし - 蛋白石+120 入魂材 6 なし - 主な用途 侍 錫杖入魂、弓之入魂 僧 冠入魂、頭巾入魂、入れ物入魂、絵画入魂 神主・巫女 弓之入魂 陰陽師 水干入魂、僧衣入魂、直衣入魂、法衣入魂 忍者 刀入魂、忍者着入魂、頭巾入魂、忍者鎧入魂 鍛冶屋 打棒入魂、手槍入魂、薙刀入魂、打鞭入魂、宝剣入魂 斧入魂、懐剣入魂、刀入魂、槍入魂、棍棒入魂 面具入魂、腹当入魂、腹巻入魂、星兜入魂、胴丸入魂 筋兜入魂、大鎧入魂、変わり兜入魂、当世具足入魂、南蛮具足入魂 ドロップ アイテム名 入手場所 蛋白石+40 加賀 蛋白石+60 東尋坊洞穴 蛋白石+80 地獄谷、浜名湖底洞穴、富士地下洞穴、裏堺 蛋白石+100 浜名湖底洞穴、富士地下洞穴(LV37以上)、裏堺 蛋白石+120 イザナミ宮 その他情報 名前 コメント
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蛋白石 入魂を行う際の材料(入魂材) 封魄士から購入可能 「+??」とつく物はドロップアイテム 名前 分類 価値 重量 特殊効果 買値 売値 蛋白石 入魂材 1 なし 蛋白石+40 入魂材 2 なし - 蛋白石+60 入魂材 3 なし - 蛋白石+80 入魂材 4 なし - 蛋白石+100 入魂材 5 なし - 蛋白石+120 入魂材 6 なし - 主な用途 侍 錫杖入魂、弓之入魂 僧 冠入魂、頭巾入魂、入れ物入魂、絵画入魂 神主・巫女 弓之入魂 陰陽師 水干入魂、僧衣入魂、直衣入魂、法衣入魂 忍者 刀入魂、忍者着入魂、頭巾入魂、忍者鎧入魂 鍛冶屋 打棒入魂、手槍入魂、薙刀入魂、打鞭入魂、宝剣入魂 斧入魂、懐剣入魂、刀入魂、槍入魂、棍棒入魂 面具入魂、腹当入魂、腹巻入魂、星兜入魂、胴丸入魂 筋兜入魂、大鎧入魂、変わり兜入魂、当世具足入魂、南蛮具足入魂 ドロップ アイテム名 入手場所 蛋白石+40 加賀 蛋白石+60 東尋坊洞穴 蛋白石+80 地獄谷、浜名湖底洞穴、富士地下洞穴、裏堺 蛋白石+100 浜名湖底洞穴、富士地下洞穴(LV37以上)、裏堺 蛋白石+120 イザナミ宮 その他情報 名前 コメント
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【LB液体培地の作製】 250 ml × 2本 500 ml フラスコ(バッフル付き)に注ぎ、キャップとともにオートクレーブ。 【形質転換】 BL21(DE3)pLysSを氷上に置き溶かす。 ①VH(DiAcSpd)-PhoA/pET、 ②MBP-VL(DiAcSpd)/pETを加え、軽く混合。 On ice for 30 min ヒートショック(42℃、45 sec) 直ちに氷上に戻し、1〜2 min静置。 SOC液体培地を200 ul 加える。 37℃、30 min Curing ①、②、それぞれLBAC寒天培地にプレーティング。 37℃、o/n 【4 ml培養】 それぞれ、LBAC(1% Glucose) 4 mlに植菌 37℃振盪培養、o/n 【250 ml培養】 それぞれ、LBAC 250 mlに植菌 27℃ 振盪培養、数時間 O.D.が0.4〜0.6になったら、IPTG (終濃度0.4 mM) を添加して発現誘導。 27℃ 振盪培養、o/n 【集菌】 培養液を遠心管に移し、バランスを合わせる。 4℃、6000 g 10 min遠心。上清と菌体ペレットに分離する。 【硫安沈殿】 培養上清はビーカーに回収し、回転子を入れ、氷上にて保存。 硫酸アンモニウム107 g を秤量し、乳鉢ですり潰す。 細かな粉末にしたら、ビーカーに撹拌しながら少しずつ加えていく。 4℃、数時間〜1晩、静置。 ↓ 遠心管に移し、バランスを合わせる。(充填量に注意) 4℃、10000 g 、10 min遠心。 上清はもとのビーカーに戻し、オートクレーブして廃棄。 TALONバッファ10 mlで沈殿を再懸濁し、ファルコンに移して4℃保存。 ↓精製過程へ 【Osmotic shock】 菌体ペレットを、以下の組成の試薬30 ml で再懸濁。 30 mM Tris-HCL 20% Sucrose pH 8.0 0.5 M EDTA 60 ulを加える。 10 min 回転、r.t. 8000 g 10 min 遠心。上清除去。 5 mM MgSO4 (氷冷) 30 mlを加える。 10 min 回転、4℃ 8000 g 10 min遠心。 上清回収 (Osmotic solution) ↓精製過程へ 【TALON精製】 別紙参照。 http //catalog.takara-bio.co.jp/clontech/product/manual_info.asp?unitid=U100004762 【SDS-PAGE】 ガラス器具を扱うときは手袋着用。最初にエタノールでガラス板等を磨く。 アクリルアミドゲル作製(10%) 1枚あたり Lower gel Upper gel 30% アクリルアミド 3.3 ml 450 ul ゲルバッファ 2.5 ml 750 ul milliQ 4.2 ml 1.8 ml 20% APS 50 ul 12.5 ul TEMED 6.5 ul 3.5 ul total 10 ml 3 ml APS、TEMEDは最後に加え、数回上下反転させて穏やかに混合し、型に流し込む。 (Lower gel) イソプロパノールを重層させる。 (Upper gel) コームを差し込んでウェルを作る。 固まったら泳動層を組み立てる。 サンプルバッファ 9 ul メルカプトエタノール1 ul ×サンプル数(+α) 調製 ・・・① total 10 ul サンプル 10 ul ① 10 ul 調製 total 20 ul 95℃、5 min、ボイル。 ウェルにアプライして泳動 (マーカーは10 ul) ゲルを染色する(Quick CBB+) milliQ5 min × 3回 QCBB+45〜60 min milliQ5 min × 3回 ゲルを乾燥させる。 【Bradford Assay】 検量線として、BSA 400,200,100,50,0 ug/mlをそれぞれ用意する。 サンプル 10 ul milliQ 150 ul Bradford溶液 40 ul total 200 ul 96 well マイクロプレート上で、milliQ、サンプル、Bradford溶液、の順に加え、 よくピペッティングした後数分間常温で静置し、波長595 nm の吸光度を測定する。 【透析】 【UV吸収による濃度測定】 http //www.hitachi-hta.com/sites/default/files/literature/U-0080D%20%28HTB-E023%29.pdf
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蛋白石 入魂を行う際の材料(入魂材) 封魄士から購入可能 「+??」とつく物はドロップアイテム 名前 分類 価値 重量 特殊効果 買値 売値 蛋白石 入魂材 1 なし 蛋白石+40 入魂材 2 なし - 蛋白石+60 入魂材 3 なし - 蛋白石+80 入魂材 4 なし - 蛋白石+100 入魂材 5 なし - 蛋白石+120 入魂材 6 なし - 主な用途 侍 錫杖入魂、弓之入魂 僧 冠入魂、頭巾入魂、入れ物入魂、絵画入魂 神主・巫女 弓之入魂 陰陽師 水干入魂、僧衣入魂、直衣入魂、法衣入魂 忍者 刀入魂、忍者着入魂、頭巾入魂、忍者鎧入魂 鍛冶屋 打棒入魂、手槍入魂、薙刀入魂、打鞭入魂、宝剣入魂 斧入魂、懐剣入魂、刀入魂、槍入魂、棍棒入魂 面具入魂、腹当入魂、腹巻入魂、星兜入魂、胴丸入魂 筋兜入魂、大鎧入魂、変わり兜入魂、当世具足入魂、南蛮具足入魂 ドロップ アイテム名 入手場所 蛋白石+40 加賀 蛋白石+60 東尋坊洞穴 蛋白石+80 地獄谷、浜名湖底洞穴、富士地下洞穴、裏堺 蛋白石+100 浜名湖底洞穴、富士地下洞穴(LV37以上)、裏堺 蛋白石+120 イザナミ宮 その他情報 名前 コメント