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GENRE TITLE ARTIST bpm notes CLEAR RATE PROGRESSIVE HOUSE madrugada PINK PONG 125 623 97%(2010-01-29) 攻略・コメント ☆7の中では簡単な部類。これも早い段階で埋まる -- 名無しさん (2008-08-15 15 49 09) サビ1周目のオルガン分割がやや手強い。同じく2周目は回復もし易いので、回復し切っていれば終盤も恐ろしくは無いだろう。 -- 名無しさん (2008-10-03 02 44 15) 復活おめでとう!なかなかの良譜面で、ウォーミングアップにいいかも -- 名無しさん (2018-05-25 01 20 44) なかなかじゃないよ…問答無用の推奨譜面だよ…(感涙) -- 名無しさん (2019-12-31 13 17 55) 名前 コメント
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GENRE TITLE ARTIST bpm notes CLEAR RATE PROGRESSIVE HOUSE madrugada PINK PONG 125 631 n%(yyyy/mm/dd) 攻略・コメント 終盤から急激的に難しくなる。長い乱打が始まり、一旦間が開いた後の2回目の乱打では同時押しが混じるようになる。BPMが遅めなのが救い -- 名無しさん (2013-03-17 11 31 01) CDJTの三段3曲目、ACならPresto(H)のポジションにこの譜面が入っている。終盤の階段っぽい配置の乱打や同時押しが絡んでゴミ付きの形になる辺り、結構似た譜面持ってきたんだなーという印象 -- 名無しさん (2018-05-25 20 35 47) 名前 コメント
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1941-3084 Copyright © 2009 American Heart Association. All rights reserved. Print ISSN 1941-3149. Online ISSN Greenville Avenue, Dallas, TX 72514 Circulation Arrhythmia and Electrophysiology is published by the American Heart Association. 7272 DOI 10.1161/CIRCEP.108.816892 Circ Arrhythm Electrophysiol 2009;2;495-503; originally published online August 2, 2009; Hideo Okamura and Hitonobu Tomoike Wataru Shimizu, Takashi Kurita, Kazuhiro Suyama, Takashi Noda, Kazuhiro Satomi, Naomasa Makita, Nobuhisa Hagiwara, Hiroshi Inoue, Hirotsugu Atarashi, Naohiko Aihara, Minoru Horie, Satoshi Ogawa, Ken Okumura, Kazufumi Tsuchihashi, Kaoru Sugi, Shiro Kamakura, Tohru Ohe, Kiyoshi Nakazawa, Yoshifusa Aizawa, Akihiko Shimizu, V3CLINICAL PERSPECTIVE Long-Term Prognosis of Probands With Brugada-Pattern ST-Elevation in Leads V1- http //circep.ahajournals.org/content/2/5/495.full on the World Wide Web at The online version of this article, along with updated information and services, is located http //www.lww.com/reprints Reprints Information about reprints can be found online at journalpermissions@lww.com 410-528-8550. E-mail Health, 351 West Camden Street, Baltimore, MD 21201-2436. Phone 410-528-4050. Fax Permissions Permissions Rights Desk, Lippincott Williams Wilkins, a division of Wolters Kluwer http //circep.ahajournals.org/site/subscriptions/ at Subscriptions Information about subscribing to Circulation Arrhythmia and Electrophysiology is online Downloaded from circep.ahajournals.org at Fukuoka Red Cross Hospital on June 11, 2013 Long-Term Prognosis of Probands With Brugada-Pattern ST-Elevation in Leads V1–V3 Shiro Kamakura, MD, PhD; Tohru Ohe, MD, PhD; Kiyoshi Nakazawa, MD, PhD; Yoshifusa Aizawa, MD, PhD; Akihiko Shimizu, MD, PhD; Minoru Horie, MD, PhD; Satoshi Ogawa, MD, PhD; Ken Okumura, MD, PhD; Kazufumi Tsuchihashi, MD, PhD; Kaoru Sugi, MD, PhD; Naomasa Makita, MD, PhD; Nobuhisa Hagiwara, MD, PhD; Hiroshi Inoue, MD, PhD; Hirotsugu Atarashi, MD, PhD; Naohiko Aihara, MD; Wataru Shimizu, MD, PhD; Takashi Kurita, MD, PhD; Kazuhiro Suyama, MD, PhD; Takashi Noda, MD, PhD; Kazuhiro Satomi, MD, PhD; Hideo Okamura, MD; Hitonobu Tomoike, MD, PhD; for the Brugada Syndrome Investigators in Japan Background—The prognosis of patients with saddleback or noncoved type (non–type 1) ST-elevation in Brugada syndrome is unknown. The purpose of this study was to clarify the long-term prognosis of probands with non–type 1 ECG and those with coved (type 1) Brugada-pattern ECG. Methods and Results—A total of 330 (123 symptomatic, 207 asymptomatic) probands with a coved or saddleback ST-elevation 1 mm in leads V1–V3 were divided into 2 ECG groups—type 1 (245 probands) and non–type 1 (85 probands)—and were prospectively followed for 48.715.0 months. The absence of type 1 ECG was confirmed by drug provocation test and multiple recordings. The ratio of individuals with a family history of sudden cardiac death (14%) was lower than previous studies. Clinical profiles and outcomes were not notably different between the 2 groups (annual arrhythmic event rate of probands with ventricular fibrillation; type 1 10.2%, non–type 1 10.6%, probands with syncope; type 1 0.6%, non–type 1 1.2%, and asymptomatic probands; type 1 0.5%, non–type 1 0%). Family history of sudden cardiac death at age45 years and coexistence of inferolateral early repolarization with Brugada-pattern ECG were independent predictors of fatal arrhythmic events (hazard ratio, 3.28; 95% confidence interval, 1.42 to 7.60; P0.005; hazard ratio, 2.66; 95% confidence interval, 1.06 to 6.71; P0.03, respectively, by multivariate analysis), although spontaneous type 1 ECG and ventricular fibrillation inducibility by electrophysiological study were not reliable parameters. Conclusions—The long-term prognosis of probands in non–type 1 group was similar to that of type 1 group. Family history of sudden cardiac death and the presence of early repolarization were predictors of poor outcome in this study, which included only probands with Brugada-pattern ST-elevation. (Circ Arrhythmia Electrophysiol. 2009;2 495-503.) Key Words death, sudden prognosis follow-up studies electrocardiography Brugada syndrome Brugada syndrome is a hereditary arrhythmogenic disease characterized by ST-elevation in the right precordial lead of standard ECGs and an increased risk of sudden cardiac death (SCD).1 The prognosis for this condition and the management approaches have been reported in several multicenter studies of patients with the coved type 1 ECG. However, no prospective data have been reported in patients with saddleback type or noncoved Brugada-pattern STelevation before, because they were excluded from previous Clinical Perspective on p 503 studies as atypical Brugada patients showing a benign clinical course. Besides, the data from previous studies are all conflicting with regard to the prognosis of the typical Bru- Received August 22, 2008; accepted July 14, 2009. From the Division of Cardiology (S.K., N.A., W.S., T.K., K.S., T.N., K.S., H.O., H.T.), National Cardiovascular Center, Suita, Japan; the Department of Cardiovascular Medicine (T.O.), Okayama University Graduate School of Medicine, Okayama, Japan; the Department of Cardiology (K.N.), St Marianna University, Kawasaki, Japan; the Division of Cardiology (Y.A.), Niigata University Graduate School of Medical and Dental Sciences, Niigata, Japan; the Division of Cardiology (A.S.), Yamaguchi University Graduate School of Medicine, Ube, Japan; the Department of Cardiovascular Medicine (M.H.), Shiga University of Medical Science, Otsu, Japan; the Department of Cardiopulmonary Medicine (S.O.), Keio University, Tokyo, Japan; the Second Department of Internal Medicine (K.O.), Hirosaki University School of Medicine, Hirosaki, Japan; the Second Department of Internal Medicine (K.T.), Sapporo Medical University School of Medicine, Sapporo, Japan; the Division of Cardiovascular Medicine (K.S.), Toho University Medical Center Ohashi Hospital, Tokyo, Japan; the Department of Cardiovascular Medicine (N.M.), Hokkaido University Graduate School of Medicine, Sapporo, Japan; the Department of Cardiology (N.H.), Tokyo Women’s Medical University; the Second Department of Internal Medicine (H.I.), Toyama University, Toyama, Japan; and the Department of Internal Medicine, Nippon Medical School, Tama-Nagayama Hospital, Tokyo, Japan. Correspondence to Shiro Kamakura, MD, PhD, Division of Cardiology, Department of Internal Medicine, National Cardiovascular Center, 5-7-1 Fujishiro-dai, Suita, Osaka, 565-8565, Japan. E-mail kamakura@hsp.ncvc.go.jp © 2009 American Heart Association, Inc. Circ Arrhythmia Electrophysiol is available at http //circep.ahajournals.org DOI 10.1161/CIRCEP.108.816892 Downloaded from circep.ahajournals.org at 4F9u5kuoka Red Cross Hospital on June 11, 2013 gada syndrome.2–5 This may be caused by cohort studies that included a significant number of family members other than probands, in which the prognosis of pedigree members can be affected by the disease severity of probands. Furthermore, a selection bias can be present if the data are analyzed retrospectively. Therefore, we aimed to investigate the long-term prognosis of probands with noncoved type ST-elevation in leads V1–V3, prospectively, and compared it with that of probands with the type 1 ST-elevation. Methods Patient Population A total of 330 individuals with spontaneous ST-elevation were registered consecutively in this study, namely, “a multicenter study for risk stratification and management in patients with Brugada syndrome.” The study was conducted at 26 institutions across Japan beginning in July 2001. These individuals were prospectively followed up for more than 12 months to the end of March 2007. Subjects were enrolled in this study if they met the following inclusion criteria (1) proband, (2) J-point (QRS-ST junction) amplitude of 0.1 mV (1 mm) with either coved or saddle back type ST-segment elevation in at least 2 of the 3 precordial leads (V1–V3) on resting standard 12-lead ECG, (3) normal findings on physical examination, and (4) no abnormality in either right or left ventricular morphology and/or function demonstrated by chest radiography and echocardiography. Patients with vasospastic angina and those with vasovagal syncope were excluded from this study. Patients were not administered antiarrhythmic drugs and did not have electrolyte abnormalities at the time of baseline ECG recording and other examinations. Classification of Groups We divided the 330 patients with Brugada-pattern ECG into 3 groups according to their symptoms The ventricular fibrillation (VF) group consisted of 56 probands with aborted sudden death and/or documented VF, the syncope group consisted of 67 probands with syncope without documented arrhythmias that was not typical for vasovagal syncope, and the asymptomatic group consisted of 207 asymptomatic individuals whose ECGs were mainly detected by individual annual medical checkup or health screening in their place of employment. We also divided these patients into 2 groups according to ECG morphology The type 1 group consisted of 245 probands with a spontaneous type 1 ECG or those who developed type 1 ECG with a drug provocation test. The non–type 1 group consisted of the remaining 85 probands who never showed type 1 ST-elevation even with the drug provocation test (Figure 1) and during the follow-up on standard 12-lead ECGs. Clinical Data, ECG, and Electrophysiological Testing Clinical data including age at the enrollment, sex, family history of SCD, and the presence of atrial fibrillation were collected for all patients. The standard ECGs were recorded more than 5 times during the follow-up period in all patients. ECG recording on higher intercostals spaces (third and/or second) in leads V1–V3 6 was encouraged in patients who had cardiac events during the follow-up period. A type 1 ECG was defined as a prominent coved ST-segment elevation displaying J-point wave amplitude or ST-segment elevation 2 mm or 0.2 mV.7,8 ECG patterns with a prominent coved ST-elevation 2 mm followed by a positive or flat T wave were also included in type 1 group (Figure 2A through C). A non–type 1 ECG was defined as one of the following type 2 ECG,7 type 3 ECG,7 and ECG displaying coved or saddleback ST-elevation with J-wave amplitude 1 mm and 2 mm (Figures 1 and 2D through 2G). The presence of early repolarization in the inferolateral leads9 was evaluated by baseline 12-lead ECGs at the time of enrollment to elucidate ECG findings associated with Brugada syndrome. Early repolarization was defined as an elevation of the J point in at least 2 leads. The amplitude of the J wave or J-point elevation had to be at least 1 mm above the baseline level, either as QRS slurring or notching in the inferior lead (II, III, and aVF), lateral (I, aVL, and V4–V6) lead, or both.9 ECGs were evaluated by 3 independent investigators (S.K., N.A., and W.S.) who were unaware of the patients’ other clinical information. The ECG type or morphology was established by the evaluation in which at least 2 of the 3 observers were in agreement. Sodium channel blocker pilsicainide (1 mg/kg body weight at a rate of 5 to 10 mg/min), disopyramide (1.5 mg/kg, 10 mg/min), flecainide (2 mg/kg, 10 mg/min), or procainamide (10 mg/kg, 100 mg/min) was administered intravenously in 270 (82%) patients (233, 15, 14, and 8, respectively) to test the conversion to typical coved ST-elevation.8,10,11 Baseline electrophysiological studies (EPS) were performed in 232 (70%) patients. A maximum of 3 ventricular extrastimuli were delivered from 2 right ventricular (RV) sites (RV apex and RV outflow tract) unless VF or polymorphic ventricular tachycardia (VT) (lasting 10 beats) that terminated spontaneously within 30 seconds, causing syncope, or requiring intervention to be terminated was elicited at a previous step. Premature beats were started in late diastole; coupling intervals were then reduced in 10-ms decrements until refractoriness was reached. Stimulation was performed at twice the diastolic threshold. Patients with inducible ventricular arrhythmias lasting less than 10 beats were classified as noninducible. The indices including age, sex distribution, a family history of SCD at Figure 1. Presentation of 12-lead ECGs of a patient with non–type 1 ST-elevation. A, Baseline 12-lead ECG; B, 12-lead ECG after provocation by intravenous administration of 50 mg pilsicainide in the same patient. Saddlebacktype ST-elevation in leads V1 and V2 was enhanced after pilsicainide but was not changed to type 1 ST-elevation. This 46-yearold male patient with a history of syncope but with no family history of SCD had inducible VF by electrophysiological study. He had spontaneous VF 11 months after enrollment. 496 Circ Arrhythmia Electrophysiol October 2009 Downloaded from circep.ahajournals.org at Fukuoka Red Cross Hospital on June 11, 2013 less than 45 years of age, and VF/polymorphic VT inducibility were compared with those reported in previously published studies2,3,5 (Table 1). In addition to these parameters, the presence of atrial fibrillation, cardiac events at night, and inferolateral early repolarization were compared between type 1 and non–type 1 groups. Patient treatment was based on clinical judgment of the participating hospital. Twenty-eight (8%) probands received antiarrhythmic drugs (quinidine sulfate 400 mg, bepridil 200 mg, disopyramide 300 mg, aprindine 30 mg, and amiodarone 200 mg/d) for prevention of atrial fibrillation or VF. Calcium antagonists were administered in 18 (5%) probands for hypertension. Quinidine and bepridil were administered only after a documentation of VF during follow-up. Among the 330 patients, 125 (38%) received an implantable cardioverter-defibrillator (ICD). During follow-up, patients were considered to have an arrhythmic event if sudden death occurred or VF was documented. Statistical Analysis Data are presented as meanstandard deviation. The Fisher exact test or the 2 test was used for categorical variables. One-way ANOVA was used for comparisons of continuous variables among the different groups. Survival curves were plotted by the Kaplan- Meier method and analyzed by the log-rank test. Cox proportional hazards models were used to analyze factors associated with the time to the first arrhythmic event during follow-up in all probands as well as in type 1, non–type 1, VF, and non-VF (syncope and asymptomatic) groups. Variables were included in the multivariate analysis with the use of a forward stepwise procedure with a criteria of P0.05 for inclusion and P0.15 for removal from the model. A probability value of P0.05 was considered statistically significant. This study was performed under the ethical code approved by the Health, Labor, and Welfare Ministry of Japan. Written informed consent was obtained from all individuals. Results Clinical Profiles of All Probands The mean age of the 330 probands was 51.414.8 years (median, 53 years; range, 4 to 86 years). The majority (315; 95%) of probands were male. A low percentage (14%) of patients had a family history of SCD occurring before the age of 45 years. The induction rate of VF/polymorphic VT by EPS was higher (77/109 72%, P0.005) in symptomatic than asymptomatic probands (61/123 50%) (Table 1). Comparison of Clinical Characteristics Between Type 1 and Non–Type 1 Groups Type 1 ECG was found in 245 probands (VF group 45, 18%; syncope group 46, 19%; and asymptomatic group 154, 63%). Of these 245 probands, 173 (71%) showed type 1 ECG spontaneously and the remaining 72 (29%) showed characteristic type 1 morphology after class Ic or Ia antiarrhythmic drug administration. In 85 probands of the non–type 1 group (VF group 11, 13%; syncope group 21, 25%; and asymptomatic group 53, 62%), non–type 1 ECG remained during the drug provocation test (type 2 61, Figure 2. Presentation of type 1 and non–type 1 ECG. Coved-type ST-elevation with a J-wave amplitude 2 mm followed by a negative T wave (A) or a positive/flat T wave (B), and a coved ST-elevation followed by a smaller J wave than T wave (C) were defined as type 1 ECG. Coved (D) or saddleback-type ST-elevation (E) with a J-wave amplitude 2 mm, a saddleback ST-elevation with a J-wave amplitude 2 mm (F), and a saddleback ST-elevation displaying bigger J wave than T wave (G) were defined as non–type 1 ECG. Table 1. Comparison of Patient Characteristics Among 3 Large Registries Brugada et al2 Eckardt et al5 Kamakura et al Sympt Asympt Sympt Asympt Sympt (VF, S) Asympt No. 144 190 89 123 123 (56, 67) 207 Age, y 4116* 4016 4614 4414 50.416.6 51.913.6 Men, % 83 71 76 68 96 95 FH of SCD, % 34 72 21 33 19 (25, 13) 11 VF/VT inducibility, % 73 33 63 39 71 (65, 75) 50 Values in parentheses are for the patients with aborted sudden death and an episode of syncope. Sympt indicates symptomatic; Asympt, asymptomatic; S, syncope; FH of SCD, prevalence of patients with a family history of sudden cardiac death at 45 years old; and VF/VT inducibility, induction rate of VF or polymorphic ventricular tachycardia by EPS. *Age of patients with VF. Kamakura et al Prognosis of Probands With Brugada ECG 497 Downloaded from circep.ahajournals.org at Fukuoka Red Cross Hospital on June 11, 2013 72%; coved with J-point amplitude 2 mm 24, 28%) and the follow-up period. Most of the clinical parameters except for VF/VT inducibility, namely, age, sex distribution, the prevalence of atrial fibrillation, the presence of a family history of SCD, cardiac events at night (8 PM to 8 AM), and early repolarization, were of similar occurrence between type 1 and non–type 1 groups (Table 2). Only 8% (7/85) of probands in the non–type 1 group and 11% (26/245) of those in the type 1 group were associated with early repolarization in the inferolateral leads. Follow-Up and Predictors of Outcome The mean follow-up period for the entire study population was 48.714.9 months. Follow-up time was similar among VF (51.915.0 months), syncope (48.514.0 months), and asymptomatic (47.715.0 months) groups and between type 1 (48.615.2 months) and non–type 1 (48.914.2 months) groups. Twenty-four patients had fatal arrhythmic events during follow-up. The frequency of events in the type 1 group—15 of 45 (33%) in patients with VF, 1 of 46 (2%) in syncope patients, and 3 of 154 (2%) in asymptomatic patients— was similar to that in the non– type 1 group (4/11 36%, 1/21 5%, and 0/53 0%, respectively, P0.22; Figure 3). In 5 patients who had events in the non–type 1 group, 2 had shown a type 1 ST-elevation only in the higher (second or third) intercostal spaces—1 in a follow-up ECG and 1 after drug provocation test. The observed frequency of arrhythmic events was significantly highly in patients with early repolarization in the inferolateral leads (7/33; 21% versus 17/297; 6%, P0.005), although there was no difference in risk between the 2 groups (type 1 6/26; 23%, non–type 1 1/7; 14%, P0.67). One asymptomatic patient with type 1 ECG died suddenly 3 months after enrollment. Six patients died of nonarrhythmic causes; 3 died of cancer, 1 because of rupture of abdominal aortic aneurysm, 1 because of pneumonia, and cause of death for 1 patient was unknown. Seven percent of all patients who entered the study dropped out, the most frequent reason for drop-out was inability of follow-up due to patient’s change of address. Figure 4 shows the Kaplan–Meier analysis of arrhythmic events in probands with type 1 and non–type 1 ECG. Probands in the VF group had significantly worse prognosis than those in the syncope and asymptomatic groups. The Table 2. Comparison of Clinical Profiles Between Probands With Type 1 ECG and Those With Non–Type 1 ECG Type 1 (n245) Non-Type 1 (n85) VF Syncope Asympt VF Syncope Asympt P Value No. 45 46 154 11 21 53 0.33 Age, y 48.217.8 52.515.6 52.313.1 48.018.1 51.915.8 50.715.2 0.99 Men, n (%) 44 (98) 44 (96) 146 (95) 11 (100) 19 (90) 51 (96) 0.90 FH of SCD, n (%) 11 (24) 8 (17) 17 (11) 3 (27) 1 (5) 5 (9) 0.06 Event at night, n (%) 37/45 (82) 15/45 (33) 5/9 (56) 7/18 (39) 0.06 Inferolateral ER, n (%) 8 (18) 3 (7) 15 (10) 2 (18) 1 (5) 4 (8) 0.85 Prevalence of AF, n (%) 19 (42) 7 (15) 21 (14) 4 (36) 3 (14) 8 (15) 0.87 VF/VT inducibility, n (%) 27/41 (66) 31/40 (78) 52/91 (57) 7/11 (64) 12/17 (71) 9/32 (28) 0.04 n (%) indicates the number and the ratio of patients with each parameter; event at night, event developed at night (8 PM to 8 AM); inferolateral ER, inferolateral early repolarization; AF, atrial fibrillation; VF/VT inducibility, induction rate of VF or polymorphic ventricular tachycardia by EPS. Figure 3. Flow chart of proband groups categorized according to symptom, ECG morphology, and VF/VT inducibility by electrophysiological study. Sp. Type 1 indicates spontaneous type 1 group; Dr. Type 1, drug-induced type 1 group; VF, a group with inducible VF/VT; Non, a group with noninducible VF/VT; EP, a group in which electrophysiological study was not performed; AE, fatal arrhythmic event during follow-up. The number indicates the number of probands in each category. 498 Circ Arrhythmia Electrophysiol October 2009 Downloaded from circep.ahajournals.org at Fukuoka Red Cross Hospital on June 11, 2013 annual rate of arrhythmic events in probands with type 1 ECG was 10.2% in the VF group, 0.6% in the syncope group, and 0.5% in the asymptomatic group (Figure 4A). The cumulative rate of arrhythmic events in probands with non–type 1 ECG was similar to those with type 1 ECG. The annual arrhythmic event rate was 10.6%, 1.2%, and 0%, respectively (Figure 4B). By univariate analysis, a family history of SCD was a predictor for arrhythmic events in the type 1 group (hazard ratio [HR], 5.1; 95% CI, 2.0 to 12.8; P0.0004) and the non–type 1 group (HR, 12.3; 95% CI, 2.0 to 74.8; P0.006). Coexistence of posterolateral early repolarization with precordial Brugada-pattern ECG was another predictor in the type 1 group (HR, 4.2; 95% CI, 1.6 to 11.2; P0.003); however, other parameters were not reliable. Figure 5 shows the Kaplan–Meier curves of arrhythmic events in the type 1 group during follow-up, depending on the presence of a family history of SCD (Figure 5A), inferolateral early repolarization (Figure 5B), a spontaneous type 1 ST-elevation (Figure 5C), and inducibility of ventricular arrhythmias by EPS (Figure 5D). Multivariate analysis in all probands identified that the former 2 parameters were independent risk factors for arrhythmic events (a family history of SCD HR, 3.28; 95% CI, 1.42 to 7.60; P0.005; early repolarization HR, 2.66; 95% CI, 1.06 to 6.71; P0.03, Table 3) as well as a family history of SCD in analysis of probands without VF (syncope and asymptomatic groups) (HR, 12.5; 95% CI, 2.0 to 75.0; P0.005). Discussion Main Findings We present one of the largest series of consecutive patients with Brugada-pattern ECG. Importantly, in the present study only probands were included. Also, this study has the longest follow-up ever reported. The main finding is that probands who have a non–type 1 ECG, even after challenged with a sodium channel blocker, do not necessarily have a better prognosis than patients with spontaneous or drug-induced type 1 ECG. Patients presenting with aborted cardiac arrest had a grim prognosis and those presenting with syncope or no symptoms had an excellent prognosis irrespective of their ECG pattern (that is, type 1 versus non–type 1). Also, a family history of sudden death at age 45 years and coexistence of early repolarization in the inferolateral leads were predictors of poor outcome. In contrast, VF/VT inducibility during EPS was not a predictor of outcome. Comparison With Previous Studies In this study, the follow-up time was uniform among the 3 groups. The mean follow-up time for the asymptomatic individuals was the longest (47.715.0 months) compared with the studies by Brugada et al2 (2729 months), Priori et al3 (3444 months), and Eckardt et al5 (33.752.2 months). The percentage of female patients (5%) and patients with a family history of SCD (14%) was significantly smaller than 2 of these previous reports (5% versus 24% to 28%2,3,5; P0.001, and 14% versus 28% to 54%2,3,5; P0.001), although the percentage (14%) of a family history of SCD was similar to that of probands (20%) that Priori et al3 had reported. The values observed in the present study may reflect the true profile of the probands of Brugada syndrome in contrast to previous studies in which a significant number of family members were also enrolled. Prognosis of Probands Presenting With Syncope and Without Symptoms The prognosis of probands in the syncope and asymptomatic groups was very good, and the annual rate of arrhythmic events was 1.2%. In the syncope group, this rate is far less than reported in previous studies,2–5 although the 0 . 2 . 4 . 6 . 8 1 Free of SCD or VF 0 10 20 30 40 50 60 70 Months 0 . 2 . 4 . 6 . 8 1 Free of SCD or VF 0 10 20 30 40 50 60 70 Months A Asymptomatic group B Syncope group VF group Asymptomatic group Syncope group VF group Type 1 group Non-Type 1 group Asymptomatic 154 152 142 123 113 90 48 Syncope 46 45 42 35 33 26 10 VF 45 40 31 27 25 23 13 N. of patients Asymptomatic 53 53 52 43 40 29 16 Syncope 21 21 20 19 16 13 7 VF 11 11 11 7 6 3 2 N. of patients P 0.0001 P=0.009 Figure 4. Kaplan–Meier analysis of arrhythmic events (SCD or documented VF) during follow-up depending on the clinical presentation (VF/aborted sudden death, syncope, or asymptomatic) in probands with type 1 ECG (A) and those with non–type 1 ECG (B). P0.0001 represents overall comparison, and P0.009 is for comparison between the VF group and the syncope group. There was no statistically significant difference (P0.95) in the events-free survival of VF probands comparing type 1 and non–type 1 groups. Kamakura et al Prognosis of Probands With Brugada ECG 499 Downloaded from circep.ahajournals.org at Fukuoka Red Cross Hospital on June 11, 2013 rate in the asymptomatic group is similar to that in the Eckardt registry5 and the rate of around 10% for the VF group is comparable to the rate reported in the Brugada registries.2,8 The reason that the patients in the syncope group showed excellent prognosis is not entirely clear but may be related to the method of registry. Poor prognosis in prior studies is possibly related to the retrospective design of the studies consisting of probands and family members, 2,3,5 in which only severe syncope directly linked to VF tends to be categorized later as a syncope, despite difficulty to determine the cause of syncope at the onset. Even so, we cannot exclude the possibility that some patients with vasovagal syncope were inevitably included in the syncope group because not a few patients have undefined syncope and 30% of Brugada patients are reported to have both vasovagal syncope and the syncope due to ventricular arrhythmia.12 Another reason for the good prognosis is the difference of genetic background. Brugada syndrome is known to be common in Asian people, which possibly relates to the higher prevalence of polymorphism of haplotype B, associated with the cardiac sodium channel.13,14 The average prognosis of Asian patients with Brugada syndrome may be better than that of the white population, because individuals without a critical genetic defect are easily detected as a Brugada patient in a routine medical checkup. Further genetic studies are required to clarify the racial difference of outcome. Nevertheless, the patients in this study with an aborted sudden death showed worse prognosis than European people in the study by Eckardt et al5 and had a similar outcome to those who underwent ICD implantation.15 Prognosis of Probands With Non–Type 1 ECG The outcome of probands with non–type 1 ECG was similar to those with type 1 ECG and the rate of arrhythmic events in the VF group was considerably higher. Some of these patients had shown a coved (type 1) ST-elevation only in the higher (second or third) intercostal spaces during the drug provocation test or follow-up. Miyamoto et al16 reported that men with a spontaneous type 1 ECG A FH of SCD - 209 207 191 167 154 124 63 FH of SCD + 36 30 24 18 18 15 9 N. of pts. with FH FH of SCD - FH of SCD + p 0.0001 0 . 2 . 4 . 6 . 8 1 Free of SCD or VF 0 10 20 30 40 50 60 70 Months 0 . 2 . 4 . 6 . 8 1 Free of SCD or VF 0 10 20 30 40 50 60 70 Months Early Rep - 219 214 197 166 155 127 63 Early Rep + 26 23 19 19 17 12 9 N. of pts. with early repolarization P=0.0013 Early Repolarization - Early Repolarization + B 0 . 2 . 4 . 6 . 8 1 Free of SCD or VF 0 10 20 30 40 50 60 70 Months 0 . 2 . 4 . 6 . 8 1 Free of SCD or VF 0 10 20 30 40 50 60 70 Months Drug induced 72 71 65 57 54 46 22 Spontaneous 173 165 149 128 118 93 49 N. of pts. with Type 1 ECG Noninducible 62 60 54 47 46 38 25 Inducible 110 105 97 85 77 63 26 N. of pts. with EPS P=0.16 Drug induced Type 1 Spontaneous Type 1 P=0.54 Noninducible VF Inducible VF C D Figure 5. Kaplan–Meier analysis of fatal arrhythmic events during follow-up depending on a family history (FH) of SCD (FH of SCD versus FH of SCD ) (A), inferolateral early repolarization (early repolarization versus early repolarization) (B), a spontaneous type 1 ST-elevation (drug-induced type 1 versus spontaneous type 1) (C), and inducibility of ventricular arrhythmias by EPS (noninducible VF versus inducible VF) (D). 500 Circ Arrhythmia Electrophysiol October 2009 Downloaded from circep.ahajournals.org at Fukuoka Red Cross Hospital on June 11, 2013 recorded only at the higher leads V1 and V2 showed a prognosis similar to that of men with a type 1 ECG when using standard leads. In the past, patients with non–type 1 ST-elevation in standard ECG had been excluded from studies as a benign entity of Brugada syndrome. However, if patients had a history of aborted sudden death or agonizing nocturnal dyspnea, non–type 1 Brugada-pattern ECG should not be disregarded. Careful follow-up including ECG recording at the higher intercostals spaces and the implantation of ICD is probably required in such a patient to prevent SCD. Clinical Features of Probands With Non–Type 1 ECG The clinical profiles of probands were very similar between the non–type 1 group and the type 1 group (Table 2). Inferolateral early repolarization occurred equally in small percentage of patients in both groups (8% and 11%, respectively), which is comparable to the prevalence (12%) of early repolarization that Letsas et al17 reported in patients with Brugada syndrome. This means that the patient characteristics of the non–type 1 group are much closer to Brugada syndrome than early repolarization syndrome reported by Haı¨ssaguerre et al,9 in which the VF occurrence rate during sleeping was low (19%) and VF inducibility by EPS was only 34%. Moreover, they reported that several aspects including the relapsing VF and the efficacy of isoproterenol and quinidine,9,18 which were observed in some patients with early repolarization, were exactly like those of typical Brugada syndrome. Haı¨ssaguerre et al9 excluded patients with Brugada syndrome, defined as right bundle-branch block and ST-segment elevation 0.2mV in leads V1–V3, at the enrollment. However, considering that they possibly included patients with non–type 1 ECG as non-Brugada pattern in their study, some patients with prior VF and early repolarization might have represented non–type 1 Brugada patients of high risk. Predictors of Outcome It was reported that male sex, a previous episode of syncope, a spontaneous type 1 ECG, and inducibility of ventricular arrhythmias by EPS are predictors for poor outcome.2– 4 Brugada et al demonstrated that inducibility of ventricular arrhythmias was a reliable marker in patients with and without VF/SCD,2,4 although Priori et al3 did not find any significant difference in the analysis of all patients. A spontaneous type 1 ECG was also indicated as a reliable marker of poor prognosis by Brugada et al4 in the analysis of patients without VF/SCD and by Eckardt et al5 in all patients.5 However, we could not find any reliability in these markers (Figures 3 and 5). Inducibility of ventricular arrhythmias was not a significant predictor even if it was evaluated by programmed pacing only from the RV apex (type 1 group HR, 1.9 [95% CI, 0.7 to 5.2], P0.18; all probands HR, 1.5 [95% CI, 0.6 to 4.1], P0.34, by univariate analysis). In contrast, a family history of SCD occurring at age of 45 years is an independent risk factor of a poor prognosis in probands of any groups irrespective of their ECG type (type 1 or non–type 1) or symptoms (with VF or without VF). This was probably caused by a smaller proportion of probands with a family history of SCD as compared with previous studies2–5 A family history was not found to be a marker in studies that enrolled many patients with SCD or a family history of Brugada syndrome. These results indicate that we should evaluate risks for arrhythmic events cautiously in studies with a significant number of family members. Early repolarization pattern in the inferolateral leads was another indicator of poor prognosis, although Letsas et al17 did not find any association with arrhythmic events in the data collected from 3 European centers, which also included 30% of patients with a family history of SCD. The reason for the poor outcome in probands with early repolarization in this study is not clear. However, it is conceivable that the combination of precordial Brugada-pattern ST-elevation with inferolateral early repolarization may represent electric heterogeneity in extensive regions of ventricles, which can result in lethal ventricular arrhythmias. Study Limitations In this study, premature ventricular electric stimulation was given until refractoriness was reached. The minimal Table 3. Probability of Sudden Death or VF During Follow-Up Depending on Clinical and Electrophysiological Variables in All Probands (Type 1 and Non–Type 1 Groups) Univariate Analysis Multivariate Analysis HR 95% CI P Value HR 95% CI P Value Prior VF 21.46 8.00 –57.53 0.0001 17.48 6.22– 49.11 0.0001 FH of SCD 6.35 2.84–14.19 0.0001 3.28 1.42–7.60 0.005 Inferolateral ER 4.14 1.71–10.00 0.001 2.66 1.06–6.71 0.03 AF 2.15 0.92–5.03 0.07 0.87 0.36–2.09 0.75 Syncope 0.35 0.08–1.09 0.15 Sp. type1 2.31 0.67–7.94 0.18 VF induc. (apex/OT) 1.81 0.72–4.70 0.20 VF induc. (apex) 1.58 0.60–4.11 0.34 Male NA FH indicates family history; inferolateral ER, inferolateral early repolarization; AF, atrial fibrillation; Sp. type 1, spontaneous type 1 ST-elevation on 12-lead ECG at baseline; VF induc. (apex/OT), VF induction by programmed pacing at the RV apex or RV outflow tract; and VF induc. (apex), VF induction by programmed pacing at the RV apex. Kamakura et al Prognosis of Probands With Brugada ECG 501 Downloaded from circep.ahajournals.org at Fukuoka Red Cross Hospital on June 11, 2013 coupling interval of extrastimuli was not constant between participating hospitals and was sometimes shortened to 200 ms to induce ventricular arrhythmias. We did not show the results of genetic analysis in this report, although more than half of the patients underwent genetic screening. Detailed results will be presented in a future report. So far, no positive relationship between genetic findings and patient outcomes has been found.3,19 We did not record ECGs at the higher intercostals spaces systematically except for probands with cardiac events, because the importance of “high-recording” became apparent in the course of this study.6 Therefore, some patients of the non–type 1 group may have shown type 1 ST-elevation at the higher precordial positions. Conclusions This study described the long-term prognosis of probands with noncoved (non–type 1) Brugada-pattern ECG compared with type 1 ECG. The annual incidence of fatal arrhythmic events was similar between the 2 groups, which reached 10.6% in probands with non–type 1 ECG and a prior episode of VF. A family history of SCD occurring at age of 45 years and the presence of early repolarization were indicators of poor outcome although VF inducibility and a spontaneous type 1 ST-elevation were not reliable indicators in this prospective study including only probands. Appendix The following investigators and institutions participated in this study A. Hukui, Yamagata University, Yamagata; M. Hiraoka, Tokyo Dental and Medical University, Tokyo; S. Takata, Kanazawa University, Kanazawa; H. Sakurada, Hiroo Metropolitan Hospital, Tokyo; Y. Eki, Ibaragi-higashi National Hospital, Tokai; Y. Sasaki, Nagano National Hospital, Ueda; Y. Tomita, Nagoya Medical Center, Nagoya; U. Shintani, Mie-chuo Medical Center, Tsu; T. Hashizume, Minami-Wakayama Medical Center, Tanabe; Y. Fujimoto, Okayama Medical Center, Okayama; W. Matsuura, Higashihiroshima Medical Center, Higashihiroshima; K. Sakabe, Zentuuji National Hospital, Zentuuji; and I. Matsuoka, Kagoshima Medical Center, Kagoshima, Japan. Sources of Funding This work was supported by a research grant for cardiovascular diseases (13A-1, 16C-3) from the Ministry of Health, Labor, and Welfare of Japan. Disclosures None. References 1. Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death a distinct clinical and electrocardiographic syndrome a multicenter report. J Am Coll Cardiol. 1992;20 1391–1396. 2. Brugada J, Brugada R, Antzelevitch C, Towbin J, Nademanee K, Brugada P. Long-term follow-up of individuals with the electrocardiographic pattern of right bundle-branch block and ST-segment elevation in precordial leads V1 to V3. Circulation. 2002;105 73–78. 3. Priori SG, Napolitano C, Gasparini M, Pappone C, Della Bella P, Giordano U, Bloise R, Giustetto C, De Nardis R, Grillo M, Ronchetti E, Faggiano G, Nastoli J. Natural history of Brugada syndrome insights for risk stratification and management. Circulation. 2002;105 1342–1347. 4. Brugada J, Brugada R, Brugada P. Determinants of sudden cardiac death in individuals with the electrocardiographic pattern of Brugada syndrome and no previous cardiac arrest. Circulation. 2003;108 3092–3096. 5. Eckardt L, Probst V, Smits JP, Bahr ES, Wolpert C, Schimpf R, Wichter T, Boisseau P, Heinecke A, Breithardt G, Borggrefe M, LeMarec H, Bocker D, Wilde AA. Long-term prognosis of individuals with right precordial ST-segment-elevation Brugada syndrome. Circulation. 2005; 111 257–263. 6. Shimizu W, Matsuo K, Takagi M, Tanabe Y, Aiba T, Taguchi A, Suyama K, Kurita T, Aihara N, Kamakura S. Body surface distribution and response to drugs of ST segment elevation in Brugada syndrome clinical implication of eighty-seven-lead body surface potential mapping and its application to twelve-lead electrocardiograms. J Cardiovasc Electrophysiol. 2000;11 396–404. 7. Wilde AA, Antzelevitch C, Borggrefe M, Brugada J, Brugada R, Brugada P, Corrado D, Hauer RN, Kass RS, Nademanee K, Priori SG, Towbin JA; Study Group on the Molecular Basis of Arrhythmias of the European Society of Cardiology. Proposed diagnostic criteria for the Brugada syndrome consensus report. Circulation. 2002;106 2514 –2519. 8. Antzelevitch C, Brugada P, Borggrefe M, Brugada J, Brugada R, Corrado D, Gussak I, LeMarec H, Nademanee K, Perez Riera AR, Shimizu W, Schulze-Bahr E, Tan H, Wilde AA. Brugada syndrome report of the second consensus conference; endorsed by the Heart Rhythm Society and the European Heart Rhythm Association. Circulation. 2005;111 659–670. 9. Haı¨ssaguerre M, Derval N, Sacher F, Jesel L, Deisenhofer I, de Roy L, Pasquie´ JL, Nogami A, Babuty D, Yli-Mayry S, De Chillou C, Scanu P, Mabo P, Matsuo S, Probst V, Le Scouarnec S, Defaye P, Schlaepfer J, Rostock T, Lacroix D, Lamaison D, Lavergne T, Aizawa Y, Englund A, Anselme F, O’Neill M, Hocini M, Lim KT, Knecht S, Veenhuyzen GD, Bordachar P, Chauvin M, Jais P, Coureau G, Chene G, Klein GJ, Cle´menty J. Sudden cardiac arrest associated with early repolarization. N Engl J Med. 2008;358 2016–2023. 10. Hattori Y, Inomata N. Modes of the Na channel blocking action of pilsicainide, a new antiarrhythmic agent, in cardiac cell. Japan J Pharmacol. 1992;58 365–373. 11. Morita H, Morita ST, Nagase S, Banba K, Nishii N, Tani Y, Watanabe A, Nakamura K, Kusano KF, Emori T, Matsubara H, Hina K, Kita T, Ohe T. Ventricular arrhythmia induced by sodium channel blocker in patients with Brugada syndrome. J Am Coll Cardiol. 2003;42 1624 –1631. 12. 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Sacher F, Probst V, Iesaka Y, Jacon P, Laborderie J, Mizon-Ge´rard F, Mabo P, Reuter S, Lamaison D, Takahashi Y, O’Neill MD, Garrigue S, Pierre B, Jaïs P, Pasquie´ JL, Hocini M, Salvador-Mazenq M, Nogami A, Amiel A, Defaye P, Bordachar P, Boveda S, Maury P, Klug D, Babuty D, Haı¨ssaguerre M, Mansourati J, Cle´menty J, Le Marec H. Outcome after implantation of a cardioverter-defibrillator in patients with Brugada syndrome a multicenter study. Circulation. 2006;114 2317–2324. 16. Miyamoto K, Yokokawa M, Tanaka K, Nagai T, Okamura H, Noda T, Satomi K, Suyama K, Kurita T, Aihara N, Kamakura S, Shimizu W. Diagnostic and prognostic value of a type 1 Brugada electrocardiogram at higher (third or second) V1 to V2 recording in men with Brugada syndrome. Am J Cardiol. 2007;99 53–57. 17. Letsas KP, Sacher F, Probst V, Weber R, Knecht S, Kalusche D, Haı¨ssaguerre M, Arentz T. Prevalence of early repolarization pattern in inferolateral leads in patients with Brugada syndrome. Heart Rhythm. 2008;5 1685–1689. 18. Haı¨ssaguerre M, Sacher F, Nogami A, Komiya N, Bernard A, Probst V, Yli-Mayry S, Defaye P, Aizawa Y, Frank R, Mantovan R, Cappato R, Wolpert C, Leenhardt A, de Roy L, Heidbuchel H, Deisenhofer I, Arentz T, Pasquie´ JL, Weerasooriya R, Hocini M, Jais P, Derval N, Bordachar P, 502 Circ Arrhythmia Electrophysiol October 2009 Downloaded from circep.ahajournals.org at Fukuoka Red Cross Hospital on June 11, 2013 Cle´menty J. Characteristics of recurrent ventricular fibrillation associated with inferolateral early repolarization role of drug therapy. J Am Coll Cardiol. 2009;53 612– 619. 19. Kusano KF, Taniyama M, Nakamura K, Miura D, Banba K, Nagase S, Morita H, Nishii N, Watanabe A, Tada T, Murakami M, Miyaji K, Hiramatsu S, Nakagawa K, Tanaka M, Miura A, Kimura H, Fuke S, Sumita W, Sakuragi S, Urakawa S, Iwasaki J, Ohe T. Atrial fibrillation in patients with Brugada syndrome relationships of gene mutation, electrophysiology, and clinical backgrounds. J Am Coll Cardiol. 2008;51 1176 –1180. CLINICAL PERSPECTIVE The prognosis of patients with saddleback or noncoved type (non–type 1) ST-elevation in Brugada syndrome is unknown. We compared the long-term prognosis of 85 probands with non–type 1 ECG with 245 probands with coved (type 1) Brugada-pattern ECG prospectively. The absence of type 1 ECG was confirmed by drug provocation test and multiple recordings. Clinical profiles and outcomes did not differ between the non–type 1 and type 1 groups. The annual rate of fatal arrhythmic events was very low in asymptomatic probands and those with syncope but was higher in probands with ventricular fibrillation. A family history of sudden cardiac death at age 45 years and the presence of inferolateral early repolarization were indicators of poor prognosis, although ventricular fibrillation inducibility and a spontaneous type 1 ST-elevation were not reliable parameters in this prospective study including only probands. Kamakura et al Prognosis of Probands With Brugada ECG 503 Downloaded from circep.ahajournals.org at Fukuoka Red Cross Hospital on June 11, 2013
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GENRE TITLE ARTIST bpm notes CLEAR RATE PROGRESSIVE HOUSE madrugada PINK PONG 125 906 ? ※AC CANNON BALLERSで収録された譜面はこちら ラストがheavenlu sun穴をちょっと簡単にさせたような感じ 16分中のピアノの配置がいやらしい 乱推奨 -- 名無しさん (2010-12-13 12 41 47) 典型的PINK PONG譜面。↑の通りラストのシンセがかなりPINK PONGしてて☆10下位曲より苦手な人も。勝手な予想だけど -- 名無しさん (2011-12-15 21 54 51) 自分は☆10にいくつかランプ付いた後にノマゲした。ラストは☆10同等の密度があると思う -- 名無しさん (2014-01-23 18 34 19) wanna party?同様古参アーティストの良曲だが両者に明暗が分かれたのは譜面の差か。 -- 名無しさん (2014-08-05 18 17 17) 名前 コメント
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Drupalとは Drupalの概要や基本機能について紹介します。と言っても、基本的には各Drupal解説サイトの説明を読めば十分だと思います。 Drupalのご紹介 - Drupal-jBox.net Drupalとは - Web Go! Go! Drupalについて - Drupal Japan Drupal入門 - とほほのWWW入門 Drupalについて 以下は http //drupal.org/about の日本語訳です。 Drupalとは、個人もしくはユーザのコミュニティが、ウェブサイト上の多種多様なコンテンツを簡単に公開、管理、体系化することができるフリーなソフトウェアパッケージです。以下のように、何万もの人々や組織が、数々の多様なウェブサイトの構築にDrupalを使用しています。 コミュニティWebポータル ディスカッション・サイト 企業Webサイト イントラネット・アプリケーション 個人Webサイトやブログ ファンサイト Eコマース・アプリケーション リソース・ディレクトリ ソーシャル・ネットワーキング・サイト Drupalは今すぐダウンロードすることができます。Drupalには使いやすいウェブ・インストーラも用意されています!組み込みの機能と、自由に利用可能なアドオンモジュールを組み合わせれば、以下のようなことが可能になります コンテンツ管理システム ブログ 共同オーサリング環境 フォーラム ピアツーピア・ネットワーク ニュースレター ポッドキャスト 写真ギャラリー ファイルのアップロードとダウンロード 他多数。 DrupalはGPL("GNU General Public License")の下に配布されるオープンソースソフトウェアで、数千のユーザと開発者からなるコミュニティにより保守および開発されています。Drupalの方針に賛同される方は、プロジェクトに協力して、あなたのニーズを満たすために、Drupalを拡張そして洗練させてください。 Drupalの方針 以下は http //drupal.org/principles の日本語訳です。 モジュール方式と拡張性。Drupalは、 カスタムモジュールを使って手軽に拡張できる 、 スリムで強力なコア を提供することを目指しています。 コーディングの品質。荒削りな機能よりも、高品質で、エレガントで、ドキュメント化されたコードを優先させます。 標準準拠。Drupalはすでに確立された標準、そして新たな標準をサポートします。特に対象とする標準にはXHTMLとCSSを含みます。 低リソース要求。優れたパフォーマンスを確保するために、Drupalは控えめなコーディング(たとえば、データベースクエリを最低限にするなど)を重視します。Drupalはまた、最低限で、広く利用可能なサーバサイド・ソフトウェア要件でなければなりません。具体的には、DrupalはWebサーバ、PHP、そしてMySQLとPostgresqlのどちらかのプラットフォーム上で完全に使用可能でなければなりません。 オープンソース。Drupalは、協調的なフリーソフトウェア開発であるオープンース哲学をベースにしており、GPLでライセンスされています。Drupalはそれ自体がオープンソースであり、オープンソース上で構築しており、他のオープンソースプロジェクトをサポートしています。具体的には、Drupalはオープンソースのスクリプト言語であるPHPで書かれており、主要なデータソースとしてオープンソースのデータベースであるMySQLとPostgresqlをサポートします。 使いやすさ。Drupalは開発者、管理者、ユーザのためにユーザビリティの高度な水準を目指します。 コラボレーション。Drupalの開発はオープンで、協調的な情報共有システムとアプローチをサポートします。 Drupalはその用途に適切なツールか? 以下は http //drupal.org/node/346217 の日本語訳です。 Drupalは事実上あらゆる種類のウェブサイトを構築するのに使われる非常に強力で柔軟なフレームワークを提供しますが、Drupalがあらゆる状況において必ずしも最適な解決策であるとは限りません。 以下のようなケースではDrupalが最適な選択ではないかもしれません 唯一の要件が個人的なブログを書くことだけであれば、WordPressのようなよりブログに特化したプラットフォームのいずれか、あるいはホスト方式のブログサービスのどれかを試してみた方がいいかもしれません。たしかにDrupalも優れたブログのプラットームを標準機能として提供しますが、おそらくブログ専用のソフトウェアの方が一般的により単純な管理インターフェイスを持っていると気づくはずです。 同様に、唯一の要件がWikiを作ることだけであれば、おそらくMediaWikiのような専用のWikiソフトウェアか、ホスト方式のWikiサービスを利用することを検討した方がいいでしょう。たしかに(いくつかの拡張モジュールの助けを借りることで)DrupalをWikiとして設定することはできますが、より専門的な解決策を使った方がシンプルかもしれません。 リリースごとに、Drupalは使いやすくなっています。ただし多くの強力なツールと同様、Drupalにも常に学習曲線があります。あなた、もしくはあなたの組織がDrupalの扱い方の基本を学ぶために多少の時間を費やす準備ができないのであれば(もしくはDrupalの専門技術者を雇うことができないのであれば)、Drupalは最高の選択ではないかもしれません。 とは言ったものの、以下のような多くの状況ではDrupalは優れた選択肢となります あらゆる方向に進化できる十分に柔軟なサイトを必要としている場合。たとえば、最初はブログから始めたとしても、その後にWiki、電子商取引、フォーラムなどその他の機能を追加するオプションが欲しい場合。 他のサイトまたは他の技術と相互にやりとりするサイトを簡単に設定したい場合。 複雑な形式やワークフローを扱えるサイトを必要としている場合。 専用のコンテンツタイプを作る機能が必要な場合。たとえば、ページにカスタムフィールドを追加したい場合。 情報のリストを素早く整理および表示する機能が欲しい場合。 Drupalのたくさんの拡張モジュールのうち1つ以上があなたの要求にぴったりな場合。 カスタム機能を素早く開発したい場合。 Drupalの後方互換性の方針 以下は http //drupal.org/node/65922 の日本語訳です。 Drupalを検討している人は、次のことを理解しておくべきです。Drupalの開発は常に最先端で行なわれており、各メジャーリリースでは抜本的な改良が行なわれることがあります。(Drupalのバージョン番号が意味するものの詳細については、 http //drupal.org/handbook/version-info (日本語訳) を参照してください。)アップグレードパスによりデータは確実に保護される予定ですが、以前のDrupalコードとの後方互換性はありません。 Drupalの創始者Dries Buytaertの説明によると 私がDrupalを最初にリリースしたとき、私は主に技術的な正しさを求めることの方に興味があったので、後方互換性は保たないという選択をしました。後方互換性を保つことは、しばしば歴史的なお荷物をずるずると引きずる羽目になりますし、これはPHPのようなインタプリタ型言語では重大なパフォーマンスコストとなりえます。そのため、私たちはみんなのデータを壊さない代わりに、コードはどんどん変えていこうと決めたのです。私たちのミッションは、Drupalを速く、小さく、クリーンに、そしてとにかく技術の最先端にすることになりました。始めのうちは、私は完全に、そして徹底的にDrupalのコードの美学にこだわっていました。私と、多くの仲間たちで、他のものよりもコードをより少なくし、より洗練させて、何らかの形でよりよくしようとすることに時間を費やしました。 これは正しい選択でした。年月を重ねるにつれ、我々は後方互換性を保ったままではおそらく起こらなかったであろうたくさんのイノベーションが起こるのを見てきました(ノードシステムは最も顕著な例のひとつです)。開発者たちは、常に可能なかぎり最善の方法で自分たちのアイディアを実装する裁量の自由を持っていました。これは他の多くのコンテンツ管理システムと比較して、Drupalが持つ有利な点です。Drupalがどのように広まったのか、そしてどのようによりフレキシブルで他システムよりもニッチな用途をカバーできるように成長したのかを見てみると興味深いものです。何かあるとすれば、それは我々が後方互換性にあまり関心を持たなかったという事実、そして技術的な正しさにこだわる我々のひたむきさに起因していると言えるでしょう.... ....Drupalの主な強みが絶え間なく変わるWeb開発の状況に対応できる機敏さと、ほとんど無限量の柔軟性および拡張性を開発者に与えることだという事実を踏まえると、私は少なくとも現在のところ、後方互換性を維持することよりも絶えず革新する力を維持することの方がより重要だと感じます。このことに本質的な価値がないならば、我々はいま誰もDrupalを使っていないでしょうし、私はこれが我々の将来性の基礎となるだろうと強く信じています。これまでは常にそうでした。 Caveat emptor(買い手の危険負担) Drupalの新しいメジャーリリースは、多くの(しばしば抜本的な)機能、スケーラビリティ、ユーザビリティの改善を含みます。 これらの機能向上は、以前リリースされたコードとの後方互換性を維持しないことにより可能となっています(しかしながら、安定した確実なアップグレードパスがすべてのリリースの計画の一部となっています)。 Drupalコアを使ったあなたのサイトをアップデートする方法は常に提供されます。 現在のstableリリースシリーズとその前のリリースシリーズ(たとえば6.xと5.x)のみは、常にDrupal開発コミュニティによりサポートされています。 結果的に、Drupalの各メジャーリリースはいずれはDrupalコミュニティによるサポートが活発に行なわれない時が来ることになります。 サポートされなくなったリリースは、将来的に、まだ見つけられていない、またはまだ考案されていないセキュリティ脆弱性に対して無防備になる可能性があります。 したがって、自分たちのWebサイトやCMSプロジェクトにDrupalを採用するなら、最高級のオープンソース開発コミュニティのひとつである継続中の活発なサポートの恩恵を受けるために、そのプロジェクトを最新のメジャーリリース(12~24ヶ月ごと)にする定期的なアップグレードを計画に入れるべきです。 なぜ○○の機能はコアの一部じゃないのか? 以下は http //drupal.org/node/278173 の日本語訳です。 特にDrupalコミュニティへ新たにやってきた人たちがよくする質問は「なぜ○○の機能はコアに入ってないの?」というものです。この○○というのは大抵、ほぼすべてのDrupalウェブサイトで使われているCCKやViewsのような"ユーティリティ"モジュールだったり、ある種のウェブサイトで必要となるFivestarやLoginTobogganのようなモジュールだったりします。 イノベーション vs. 安定性 コアに含まれていないものに対する最も大きな議論のひとつは、それがひとたびコアに入ると、"ロックダウンされる"傾向があるということです。たとえば、taxonomyシステムは、それが導入された2002年のDrupal 4.0から、ほとんど何も変えることができませんでした。Drupal 4.7ではフリータギングが追加され、Drupal 6ではフォームのクリーンアップが完了しましたが、そのほかの点では基礎となる構造は6年ものあいだ変わらぬままでした。 対照的な例として、ViewsモジュールはDrupal 5からDrupal 6の間に完全に書き直され、数えきれない方法で大幅に改善されました。元々のViewsはノードのリスト作成を扱えるだけの代物でしたが、書き直されたバージョンではあらゆるもののリスト(ノード、taxonomy、ユーザ、その他なんでも)が扱えるようになりました。これは拡張モジュールが、Drupalコアに比べてその場その場で色々なことを変更する柔軟性を持っているからこそ実現できたことです(それがきわめて重要な拡張モジュールであったとしても)。 したがって、コアが最適化されてない状態の機能で何年間も困ることがないように、拡張モジュールがコアに移される前にはcontribの中で適切に審査されることが非常に重要となります。Drupalコアに追加する機能はどんなものでも、比較的変更なしの状態で少なくとも3年維持できるくらい良いものである必要があります。 メンテナンス 人々はしばしば、Joomla!のようなパッケージをダウンロードしたとき、それにはより多くの機能が内蔵されているという事実を嘆きます。Drupalのコアは比較的シンプルです。Drupalコアのツールで小さなコミュニティサイトを構築することはできますが、もっとシリアスな種類のサイトを構築する際にはDrupal contribへ踏み出す必要があります。 しかしながら、Drupalコアがコードを持てば持つほど、開発チームがそれを適切にテストし、リリースを済ませるまでに、より長い時間がかかるということを思い出してください。また、そのコードの一部から持ち込まれる細かいバグが、他の多くに影響を与える可能性もそれだけ増えていくことになります。コアは小さく保っておき、"hook"により拡張モジュールがコアを拡張できる機会をたくさん用意しておくのがDrupal流のやり方です。 一部の人たちは、自分たちのウェブサイトを18-24ヶ月ごとにアップデートするのは嫌だということで、リリースサイクルは長い方がよいのだと主張するかもしれません。しかし、人々がDrupalを使う理由の重要な一部は、その絶え間ない改善であり、以前よりも新たな可能性を提供する各リリースであることを思い出してください。我々は各リリースで、努力の結果がDrupalのウェブサイト構築を次のレベルへ向かうために使われるのに十分であることを保証する必要があります。 時間とリソース あるものをコアに入れるには長い時間がかかります。contribと違い(contribは基本的に各モジュールのメンテナが自分の領域でそれなりに自由に遊べる"ワイルド・ウェスト"です)、コアに入れられるコードはその一行一行を細かいところまで注意深く調べられます。これはDrupalコアが文字通り何百万ものウェブサイトで使われているからこそ必要となるものであり、コミュニティ側のこの詳細な注意深さは、Drupalの重要な強みのひとつとなっています。コアに対する変更の多くは、巨大なコミュニティによって価値があるものと考えられるまでに何百回もの改訂をごまんと経験しています。 ほとんどすべてのDrupalサイトが使用するCCKやViewsのようなユビキタスなモジュールでさえ、あらゆる種類の主要な開発作業を行なっているのは、ほんの一握りの人たち(多くの場合は一人)だけです。これらのモジュールのメンテナたちは、しばしば単にDrupalの現行バージョン用のモジュールに対するバグレポートや機能リクエストを受け付ける以上の手間ひまをかけており、多くの場合それは無償の時間を使って行なわれています。何かをコアに入れようとして時間を費やすことは、たった今それを使っている何十万もの人たち全員のためにモジュールのサポートを提供することにはなりません。多くの場合、これらのモジュール(またはそれらのモジュールの重要な一部)をコアに持っていく試みには、作業のためのさらなる開発者か、モジュールメンテナへの資金提供が必要になります。 リンク Drupalテーマ曲 w (in India) (by the Kitten Killers)
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美しい詩を投稿して下さいな (注)ジュボジュボ唸るのはダメ だれかが言う それWordPressで良くない? みんなが言う それWordPressで良くない? なんでだろう それでもおいらはDrupal おいらは言う それViewsで出来るかも! あいつも言う それCCKで出来るかも! いっただろう それこそおいらのDrupal わすれられない あの日のハック うまくいくよね アップグレード テーマ モジュール 翻訳ファイル devもalphaも 試してあげる 信じているよ きみのフック やっぱりおいらはDrupal
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DrupalのマスコットDruplicon Drupliconとは、Drupalのfaviconやロゴ画像に使われているキャラクターのことです。このキャラクターは、数々の変種や人形まで作られており、Drupalのコミュニティでは単なるロゴ以上の存在として愛されているようです。2chスレでも、坊主ロゴとか山田五郎とかスライムと呼ばれて親まれています。 Drupalのシステム的には全く役に立ちませんが(というか普通はサイトを構築したらすぐにオリジナルのfaviconとロゴに変更しちゃいますが)、Drupliconに関するネタなどを見つけた場合はこのページで紹介してくれるとうれしいです。 Drupliconロゴの歴史 以下は http //drupal.org/druplicon の日本語訳です。 imageプラグインエラー ご指定のURLはサポートしていません。png, jpg, gif などの画像URLを指定してください。 Drupalが最初に開発されてから、次はロゴを作ろうということになりました。もちろん、コンセプトにはdrop(しずく)またはより一般にwater(水)を含んでいなければなりません。 最初のアイディアはシンプルでした。円の中にしずく。これは流れる"しずく"の中の"O"という着想でした。 その後、漫画調で顔付きのしずくを使ったアイディアが出てきました。Steven Wittens (UnConeD)が3Dのバージョンを作りましたが、これは(主に3Dを扱うのは難しいという理由で)成功には至りませんでした。 ロゴの話題が再び持ち上がったとき、Kristjan Jansen (Kika)が横向きのしずく2つを合わせて、無限大マーク(∞)を作るというアイディアを出しました。塗り潰した円の中に置いてみたら、それは顔に似ていたのです。その後Steven Wittensによるさらなる作業によって、"無限大"の目を持ち、丸い鼻とお茶目な笑みを浮べたスタイリッシュなしずく、Drupliconが誕生しました。 Drupliconに関するリンク Drupliconのリソース - Drupliconのオリジナルデータです。SVGやEPSのバージョンも用意されています。 Druplicon人形の写真 Druplicon人形の作り方 - 上の人形の作り方。Munnyというのは自分でカスタマイズできる人形のおもちゃだそうです(http //www.kanshin.com/keyword/1127172)。 Drupliconのクッション - 当時は販売していたそうです(今はリンク切れ)。 2001年当時のDruplicon Drupliconの5才の誕生日ケーキ Druplicon人間 Drupalテディベア ハロウィンのカボチャDruplicon History of Drupal logos | Kristjan Jansen
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Drushを使おう Drushを使おう Drushとは Drushのインストール Drushを実行 Drushを使ってモジュールをインストール Drushを使ってモジュールをアップグレード その他のDrushコマンド その他の話題 Drushとは Drushとは、Drupal Shellの略で、Drupalをコマンドラインから操作するコマンドラインツールです。複数のDrupalサイトを効率的に管理するAegir hosting systemというプロジェクトの一部として開発されています。 Drushを使うと、コマンドラインからモジュールをインストールしたり、インストール済みのモジュールを更新したり、キャッシュやログをクリアしたりできます。こういった作業をスクリプト化して自動化することも可能です。FTPを使うレンタルサーバのような環境では使えないでしょうが、sshなどでunixのシェルが使える環境の場合は、Drupalの管理を大幅に効率化できます。 実際に動かしている様子はCivicActionsのブログの動画で見ることができます。 Drushのインストール Drushのプロジェクトページ(http //drupal.org/project/drush )から最新のバージョンをダウンロードします。なお、DrushはDrupalのバージョンとは関係なく、すべて同じバージョンを使用できます。 $ tar xzf drush-All-Versions-x.x.tar.gz tarballを適当な場所で展開して、drushディレクトリの中を見てみましょう。drush/drushというのがUnix用の実行スクリプトです(実行スクリプトは内部でPHPコマンドを呼んでいるので、Drushの実行にはphp-cliが必要です)。 このdrushコマンドを呼びやすいように、パスの通った場所にdrushのシンボリックリンクを張るか(ln -s /path/to/drush/drush /usr/bin/drush)、シェルのエイリアスを定義(alias drush= /path/to/drush/drush )しておくと便利です。 なお、Debianではパッケージ化されているので、apt-getでインストールすることもできます(http //packages.debian.org/drush )。 Drushを実行 Drushがインストールできたら、さっそく実行してみましょう。Drushはすでに稼働中のDrupalのルートディレクトリから実行します。たとえばDrupalが/var/www/drupalにインストールされているなら、そのディレクトリにcdして、その中でdrushを実行します。オプションやコマンドを付けずに実行すると、drushはヘルプを表示して終了します。 とりあえずDrushが稼働中のDrupalを正しく認識できているか確認するために、drush st(core-status)コマンドを試してみましょう。以下のように、Drupalのバージョンやデータベース情報が取得できていれば成功です。 $ cd /var/www/drupal $ drush st PHP configuration /etc/php5/cli/php.ini Drupal Root /var/www/drupal Drupal version 6.12 Site Path sites/default Site URI http //default Database Driver mysqli Database Hostname localhost Database Username example Database Name example Database Password example Database Connected Drupal Bootstrap Successful Drupal User Anonymous うまく接続できない場合や複数のドメインを運用している場合は、-l(--uri)オプションや-r(--root)オプションを調べてみてください。 Drushを使ってモジュールをインストール たとえばリビジョンの差分を表示するDiffモジュールをインストールしてみましょう。モジュールをインストールするには、パッケージをダウンロード(dl, pm-download)して有効(en, pm-enable)にします。drush dlを実行すると、デフォルトではsites/all/modules/ にファイルがダウンロードされます。 $ drush dl diff Project diff (6.x-2.1-alpha1) downloaded to [success] /var/www/drupal/sites/all/modules/. ダウンロードできたら、drush en(pm-enable)コマンドでモジュールを有効にします。 $ drush en diff The following modules will be enabled diff Do you really want to continue? (y/n) y Diff was enabled successfully. これだけでモジュールのインストールが完了しました。権限の設定やモジュールの設定変更は、これまでどおり管理画面から行なってください。 Drushを使ってモジュールをアップグレード インストールした拡張モジュールをアップグレードするには、drush up(pm-update)コマンドを使用します。pm-updateコマンドは管理画面の入手可能な更新(admin/reports/updates)に相当する機能ですが、そのまま最新版のモジュールをダウンロードして、update.phpを実行することができます。 $ drush up Refreshing update status information ... Done. Update information last refreshed Fri, 06/12/2009 - 15 15 Update status information on all installed and enabled Drupal modules Name Installed version Proposed version Status Drupal 6.12 6.12 Up to date Content 6.x-2.3 6.x-2.3 Up to date Construction Kit (CCK) Diff 6.x-2.1-alpha1 6.x-2.1-alpha1 Up to date Views 6.x-2.5 6.x-2.6 SECURITY UPDATE available (省略) Code updates will be made to the following projects Views [views-6.x-2.6] Do you really want to continue? (y/n) drush upを実行して古いバージョンが見つかった場合は、利用可能な最新版を示してくれます。すべての拡張モジュールを更新したくない場合は、 drush up モジュール名 で特定のモジュールのみを対象にすることもできます。 Drush 3.0からは、Drupalコアのアップグレードにも対応しています。通常のモジュールと同じように、drush upのみでコアもアップグレードできます。モジュールのアップデートでもそうですが、必ずテストサイト等でテストをしてから、慎重にアップグレードしましょう。 その他のDrushコマンド drush helpを見ると分かるように、Drushには他にもたくさんのコマンドやオプションがあります(さらに他のモジュールを入れることでコマンドを増やすこともできます)。 drush help コマンド名 で各コマンドの詳しい使い方を見ることができます。 とりあえず個人的によく使うコマンドはこんな感じです。 モジュールのダウンロード drush pm-download (dl) modules モジュールの有効化 drush pm-enable (en) modules 最新版の確認と更新 pm-update (up) キャシュのクリア drush cache-clear (cc) ログの確認 drush watchdog-show (ws) update.phpの実行 drush pm-updatecode (upc) その他の使い方(ヘルプ) drush help dlコマンドでは module - version 形式で最新以外のバージョンを指定したり、CVSからのチェックアウトにも対応しています。 また、コマンドが実行するアクションを確認するだけで実際には反映しない-s(--simulate)オプションや、結果をパイプで渡して処理しやすいように最小限の表示をする-p(--pipe)オプションなども便利です。 その他の話題 DebianではDrushのパッケージが用意されていますが、バージョンが少し古めです。最新の機能を使いたい人は手動で入れた方がいいかもしれません。また、DrupalモジュールをDebianパッケージにするdh-make-drupalというツールもあります。将来的にDrushと何らかの連携もできるかもしれませんが、現時点ではどちらか1つを選んで使った方がいいと思います。 また、Drushとは関係ありませんが、わりと大きなサイトで使っている人にはNagiosでDrupalを監視するNagios monitoringモジュールもおすすめです。 「I heart DRUSH」Tシャツはこちらから買えます。
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『家族向けドラッグストア』 いろいろな意味で「家族向け」なクスリの通販サイト。 『The Gatekeeper』をクリアする必要がある。 トップ画面にヘロインが平然と記載されているが、子育ての疲れを癒やせとでも言うのか。 キーコードが白色で書かれているにも関わらず、背景が明るめの画像に紛れ込ませるという色覚特性者お断り仕様。 そしてサブページが二つあるので、探索も時間が掛かる。