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宮崎日日新聞 激震口蹄疫へ飛ぶ （魚拓） 県は口蹄疫の感染が飛び火した都城、日向市で２２日から清浄性確認検査に入る。両市の発生農場やその関連農場の周辺で牛と豚の抗体、臨床検査を行い、安全性が確認されれば都城市で７月２日、日向市では同３日の午前０時に家畜の移動制限区域（発生農場から半径１０キロ圏）と搬出制限区域（同１０〜２０キロ圏）が解除される。 両市の対策本部などによると、抗体検査は今月２３日までの２日間。発生農場と関連農場から半径３キロ圏内を中心に実施する。対象は都城市が９７農場、日向市は３５農場。飼育頭数に応じて１農場で最大３０頭の血液を採取し、動物衛生研究所海外病研究施設（東京）でウイルスが残っていないかを調べる。都城市では既に１キロ圏内の１１農場で抗体検査を行い陰性を確認しているが、再度検査する。 結果は数日から１週間程度で判明する見込み。当初、豚は目視検査の予定だったが国からの指導で牛、豚ともに抗体検査を行う。 臨床検査は半径３〜１０キロ圏内の牛、豚について、獣医師が目視で健康状態を確認する。都城市は２６〜３０日に行い、対象は１２９３農場に上る。日向市では２４〜２７日、１４３農場で実施。 都城市では９日に同市高崎町で、日向市では１０日にともに肥育牛農家で感染疑いが確認された。国の防疫指針に基づくと、検査で異常がなければ殺処分を終えた翌日から２１日後に制限は解除される。都城市の移動制限区域には、県内の中核的な食肉処理施設「ミヤチク」高崎工場が含まれ、搬出制限区域には県畜産試験場（高原町）のほか、鹿児島県曽於市の一部が入る。また、日向市の移動制限区域には南日本ハムが含まれている。 えびの市では５月２４日から今月３日にかけて清浄性確認検査が行われ、４日に制限が解除されている。 （2010年6月22日付） 6月 対応 復興 防疫関係
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膵臓の細胞 α細胞→αグルコシダーゼ→グルカゴン 抗平滑筋抗体→AIH 抗ミトコンドリア抗体→PBC(原発性胆汁性肝硬変) p-ANCA→PSC(原発性硬化性胆管炎) 被膜様構造 capsule-like-rim IgG,抗核抗体→AIP(自己免疫性膵炎) 致死率・・・その他＜急性肝炎＜急性胆管炎 外傷、急性膵炎→膵仮性嚢胞 掻痒→胆汁うっ滞→黄疸 血清Ca高値→急性膵炎→脂肪酸の血中漏出→遊離Caと結合→血清Ca減少 AST、ALTまとめ AST＞ALT アルコール性肝炎、肝硬変→中心静脈域の障害 ALT＞AST 慢性肝炎、急性肝炎→門脈域の障害 コレステロール石→放射状・胆嚢 ビリルビン石→層状・胆管 肝細胞癌治療、小さくて(3cm、3個以下)機能低下なら局所、大きくて機能が良ければ切除 ミラノ分類 食事制限 肝硬変、アンモニア普通の時は塩分制限 急性肝炎、アンモニア上昇時は蛋白制限 アンモニア上がってなければ分枝鎖アミノ酸投与 急性膵炎・酵素半減期 アミラーゼ＜リパーゼその他＜＜エラスターゼ リパーゼは病態反映 ICG試験・・・肝血流と胆汁排泄を見る。特に肝血流 Kasabach-Merritt症候群…肝巨大血管腫＋DIC(小児に多い) 肝内胆管、血管系は低エコー
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ちょっとよさそうな本・・・買ったけど、まだ読めていません～^^; 来月の講演会は、リウマチの生物学的DMARDsがテーマ。 抗体や免疫の基礎勉強をしないといけないなぁ～と思うものの、プライマリーの現場にいる私には専門書はハードルが高い。 そこで、予習用に買ったのは、ブルーバックスのシリーズ「抗体医薬」と「自然免疫」の驚異 新・現代免疫物語＾＾ まだ、2009年3月に出たばかりだし、日本の抗体医療の大家でIL-6の発見者でもある岸本忠三先生が書かれた一般向けの本。 この本で、基本から勉強しなおします♪ それから、メタアナリシスのEBM WS の予習用に買ったのは、下記。 はじめてのメタアナリシス お金をかけなくてもできる臨床研究入門 薄いけど、中身の濃いそうな解説書。 ―目次― 第1章 メタアナリシスとは 第2章 異質性とは 第3章 メタアナリシスの実践 第4章 メタアナリシスのバイアス 第5章 メタアナリシスの解釈と注意点 WS用の論文を読みつつ、今まで、漠然としていた解析部分をしっかり学ぼうと思います。 そうそう、この本、知り合いがジュンク堂で注文したら、取り寄せに時間がかかっていました。 ちなみに、年始に丸善に頼んで、10日後に届きましたよ♪ （やっぱり時間かかっていますね～） ヾ(* - *)
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注意 GE2RB wiki(前作)より引用させて頂いています。 今作の仕様と必ずしも一致するとは限りません。 情報が出揃うに伴って追記・修正をお願いします。 オラクルバレットの威力 概要攻撃バレット 補助系バレット 回復系バレット 概要 オラクルバレットの基本威力（各弾種を単発で当てた場合）の一覧。 今作から銃身によるバレット制限が廃止。 より自由な組み合わせのバレットエディットが可能となりました。 攻撃バレット アラガミにヒットした際にダメージを与え、一部を除き味方に命中するとのけぞりor吹き飛ばしを発生させるバレット群。 弾種 属性 サイズ 破砕 貫通 備考 弾丸 火・氷・雷・神 SS 35 S 50 M 90 L 120 毒・麻痺・対神抗体 SS 15 極短限定 S 20 M 20 L 100 レーザー 火・氷・雷・神 SS 35 S 50 M 90 L 120 球 火・氷・雷・神 M 23 L 30 放射 火・氷・雷・神 L 120 爆発 火・氷・雷・神 SS 60 S 100 M 200 L 500 狙撃弾 火・氷・雷・神 S 100 初弾限定 M 190 毒・麻痺・対神抗体 S 95 M 180 無 S 105 M 200 連射弾 火・氷・雷・神 M 35 初弾限定 毒・麻痺・対神抗体 M 5 無 M 5 弾丸 火・氷・雷・神 LL 195 放射 火・氷・雷・神 LL 580 爆発 火・氷・雷・神 LL 850 散弾 火・氷・雷・神 M 11～108 11～108 距離により変化 補助系バレット 敵や味方にヒットせず、バレットの軌道が被っても交差消滅が引き起きないバレット。 弾種 属性 サイズ 破砕 貫通 備考 制御 火・氷・雷・神 M 回復系バレット 弾種 属性 サイズ 回復量 備考 弾丸 回復 S 11 強ホーミング M 20 レーザー 回復 S 13 強ホーミング M 25 放射 回復 L 30 LL 50 大型爆発 回復 LL 66
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時間：後期月曜3限 担当：村田教授 出席：あり(小レポートを入れて1回2点×14) テスト：中間+期末(それぞれ40点) レポート：授業がない週ではレポートが課される 試験問題は回収されるので、一応覚えているのは次の通り 中間2018 アミノ酸 10個挙げられた。名前とアルファベット1文字の省略を書く。脂肪酸のβ酸化とクエン酸回路を書くなど。 中間2023 2023 期末2018 1.活性酸素 2.高度好塩菌の光合成 3.ポリクローナル抗体とモノクロナール抗体の違い 4.筋収縮のメカニズム 5.水溶性ホルモンと脂溶性ホルモンの違い、作用機構 期末2020 1.遺伝子配列の分かっているタンパク質の構造決定方法 2.GFPの蛍光の原理 3.ポリクローナル抗体とモノクローナル抗体 4.光合成の明反応 5.筋収縮のメカニズム(神経伝達から説明) (1番以外は与えられた語句をできるだけ用いて説明せよでした。) 期末2023 1. 光合成の明反応 2. GFPの蛍光の仕組み 3. モノクローナル抗体について 4. 骨格筋の筋収縮 5. 親水性ホルモンと脂溶性ホルモンの作用機構 ※全てキーワードが与えられるのでそれを使って答える。 管理人B＞合計108点のうち90以上で秀というわかりやすい成績の付け方をしている。講義には後半で村田さんの研究内容が入ってくるので、生化学に興味がある人は出たほうが吉。授業もわかりやすいが内容ががっつりあるのでテスト勉強に困ることもしばしば。板書は基本的にしない。お昼ごはんを食べた後の眠気に打ち勝てば秀も夢ではない。 ちなみに村田さんのテストは問題も回収されるので(というかお手製の問題用紙で解答書き込み式)、管理人の記憶頼りに思い起こした過去問をアップしときます。 以下は小山教授のレビュー 管理人Ａ＞勉強させる気はあるのだろうがなんだがちょっと理不尽な授業。細胞生化学ではこの小テストが特徴なのだが、抜き打ちである上に範囲がよくわからないので非常に勉強しづらいうえに、教授がなんだがちょっとイジワルなのでやる気が出ない。（内容的にはノート・教科書持ち込み可の割には答えづらいので、勉強になっているとは思うが･･････何かね。）評価はもちろん小テストと期末テスト。必修だからか救済策として追試もある。 期末テストは、小テストをベースにプラスして用語の説明など。小テストを復習し、授業で配布されたプリントに記載されている用語チェックしていけば高得点が望める。小テストは微妙な変更と増減以外基本的に同じだが、一応メモして残しておくと後が楽。 （※いやむしろサイト存続のために誰かメモっておいてね。過去問授業評価アンケートの紙にメモったりして残してくれると助かります。） ちなみに小山教授は定年退職が近いので、担当が変わった際、新しいレビュー求む。 管理人Ｋ＞ 逆に言えば出席さえしてれば取れる授業なんだけど、なんだかねえ。 中間 2011 期末 2011
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舞台 ソル・クラスタの東に位置する「エル・ヘリオス」地方。現在(第三紀)では、第三塔ハーヴェスターシャの中継塔、「ヒュムノスフィア」の周辺に存在する小さな土地を指す。 ソル・クラスタ側では抗体爆発が起こった時に連絡が途絶え、壊滅したものと思われていた。しかし実際はサブオリジン・アナスタシアや施設などは健在である。外部との連絡手段を失ったエル・ヘリオスの人々は、現在の第三塔や世界で何が起こっているのか知らない。 なお彼らは「管理名」を持たないが、これはクラスタニアの管轄下に無いからである。 レーヴァテイル β純血種 エル・ヘリオスには人間はいない。かつて塔にいた人間たちは抗体襲撃の際全滅した。 住んでいるのはアナスタシアと彼女を補佐するため生産されるβ純血種のレーヴァテイルだけである。彼女たちはおよそ150年周期で生産され、外敵がいないため詩を謳うことすらなく一生を終える者もいる。 βたちにはそれぞれの持ち場ごとに対応するエクストラクトがプリインストールされている。 エクストラクトといってもそれは塔を制御するような高度な魔法というよりは、戦闘に使用する詩魔法(ヒュムノス・ワード)に近い。第一紀には日常生活に使えるようなヒュムネクリスタルも多数流通しており、詩魔法を増やすにはダイブよりクリスタルを買うのが主流だった。 文明の崩壊に巻き込まれなかったエル・ヘリオスにはこういった第一紀の遺構・文化が多数残されている。 参考：http //sparlet.wiki.fc2.com/wiki/%E3%83%92%E3%83%A5%E3%83%A0%E3%83%8E%E3%82%B9 オリジン →サブオリジンを参照。 各レーヴァテイルの依存先 RTの種類 精神世界 詩魔法 β純血種 第三塔ハーヴェスターシャ 第三塔ハーヴェスターシャ H.D.(ハーヴェスターシャ依存体) サブオリジン 中継塔ヒュムノスフィア 中継塔ヒュムノスフィア H.S.D.(ヒュムノスフィア依存体) 略史 第一紀 3039年 中継塔「ヒュムノスフィア」完成。 エル＝エレミアが主導して計画を進め、予算はソル＝クラスタ側が持った。 3040年、グラスノインフェリア発生。 ソル＝クラスタにより秘密裏に計画されていた実験は行われずに終わる。 第二紀 3122年 抗体爆発。第三塔との連絡が途絶える。 抗体の襲撃により多くの人が犠牲となった(コールドスリープしていたβたちは無事) しかしこの塔はムーシェリエルのような導力吸収施設を持っていなかったため、それ以降は平和な時が流れた。 第三紀(現在) アルトネリコ3開始時(3774年)より前になる予定。 アカーシャ、シキは飛空艇によって第三塔を脱出するので、抗体駆除が完了した3771年以降が妥当か。
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C アレルギー反応 小項目 Coombs分類 102E25 補体が関与しないのはどれか。 a 過敏性肺炎 b 気管支喘息 c 自己免疫性溶血性貧血 d 全身性エリテマトーデス e 特発性血小板減少性紫斑病 ○ a × b ○ c ○ d ○ e 正解 b 102G44 23歳の女性。38℃台の発熱を主訴に来院した。1か月前から感冒様症状とともに発熱が持続している。四肢に紫斑を認める。眼瞼結膜に貧血を認める。血液所見：赤血球 175万，Hb 5.6g/dl，網赤血球 5％，白血球 1500，血小板 4万。血液生化学所見：総蛋白 7.0g/dl，ハプトグロビン≦10mg/dl（基準 19～170），クレアチニン 0.9mg/dl，AST 30IU/l，ALT 40IU/l，LDH 500IU/l（基準 176～353）。免疫学所見：抗核抗体 360倍（基準 20以下），抗DNA抗体 56IU/ml（基準 10以下），直接Coombs試験陽性，間接Coombs試験陽性，抗血小板抗体陽性，CH50＜10IU/l（基準 30～40）。 この貧血のアレルギー反応の型（Gell Coombs分類）はどれか。 a Ⅰ型 b Ⅱ型 c Ⅲ型 d Ⅳ型 e 抗レセプター抗体型〈Ⅴ型〉 × a ○ b × c × d × e 正解 b 101H20 34歳の女性。乾性咳嗽と呼吸困難とを主訴に来院した。2年前から梅雨明けの頃に同様の症状が出現していたが，今回は息苦しさが強くなった。意識は清明。体温 37.5℃。脈拍 84/分，整。血圧 110/72mmHg。赤沈 42mm/1時間。血清生化学所見：総蛋白 7.8g/dl，γ-グロブリン 34.3%，IgG 2480mg/dl（基準 960～1960）。ツベルクリン反応陰性。Trichosporon asahiiに対する沈降反応とリンパ球刺激試験とが陽性である。 Gell Coombs分類でのアレルギー反応型はどれか。2つ選べ。 a Ⅰ型 b Ⅱ型 c Ⅲ型 d Ⅳ型 e Ⅴ型 × a × b ○ c ○ d × e 正解 cd 診断 夏型過敏性肺臓炎 99F16 36歳の女性。発熱と乾性咳嗽とのため来院した。6月末から38℃台の不規則な発熱と咳嗽とが出現し，抗菌薬は効果なく7月末に入院した。入院後特に治療せずに経過を観察したところ症状の改善をみたため退院した。退院後数時間で再び乾性咳嗽，呼吸困難および38℃の発熱が出現し再入院した。意識は清明。体温 38.5℃。呼吸数 28/分。脈拍 112/分，整。血圧 120/80mmHg。チアノーゼなし。心雑音なし。両下肺野にfine crackles〈捻髪音〉を聴取する。血液所見：赤血球 451万，Hb 13.0g/dl，Ht 39%，白血球 8000（好中球 76%，好酸球 4%，単球 5%，リンパ球 15%），血小板 42万。胸部エックス線写真で両下肺野に散布性粒状影を認める。 考えられるアレルギーの型はどれか。 (1) Ⅰ型（アナフィラキシー型） (2) Ⅱ型（細胞毒性型） (3) Ⅲ型（免疫複合体型） (4) Ⅳ型（遅延型） (5) Ⅴ型（抗レセプター抗体型） a (1),(2) b (1),(5) c (2),(3) d (3),(4) e (4),(5) × (1) × (2) ○ (3) ○ (4) × (5) 正解 d 診断 過敏性肺臓炎
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免疫の意味論 多田富雄 青土社 1993年4月20日 第1刷 第1章 脳の「自己」と身体の「自己」 episode 神経管キメラ ニワトリにウズラの卵を使って、発生途上の胚の神経管の一部を入れ替える。しかし、キメラとなったニワトリはやがて衰弱して死ぬ。ニワトリの免疫系がウズラ由来の細胞を「非自己」の異物として認め、拒絶するからである。ところが、神経管移植の際にウズラから「胸腺」になる原基を取って移植すると拒絶反応は起こらない。 命題 「自己」と「非自己」を規定しているのは脳ではなく免疫系である。 解題 「自己」と「非自己」を識別するのは「組織適合抗原」であり、MHC（主要組織適合遺伝子複合体、major histocompatibility complex）と呼ぶ遺伝子群。人間ではHLA（human leukocyte antigen）抗原と呼ばれる。MHC抗原は、細胞の表面にあるタンパク質で、人間では少なくとも6種類の分子が知られている。MHC遺伝子は、人間では第六染色体上に集合して存在する。この6種類のタンパク質とその組み合わせをリンパ球系のT細胞が認識し、排除しようとする。 第2章 免疫の「自己」中心性―胸腺と免疫の内部世界 episode B.C.409年カルタゴはシチリアのセリヌス（現セリヌンテ）を攻略した。その後、シラクサを攻撃したがペストが発生し、B.C.406年には撤退。B.C.398年に再度シラクサを攻略したが再びペスト禍に遭った。前回でペストを耐過したシラクサ軍には病人が少なかったが、新しく編成したカルタゴ軍には患者が続出し、戦闘どころではなかった。 命題 免疫系からみた「自己」と「非自己」とは何か。 解題 人間では「胸腺（Thymus）」の重量は、10代前半で35gに達し、その後密度でみると40代で50％、60代で25％に縮小する。この胸腺からサプライされる細胞が（胸腺の頭文字をとって）T細胞と呼ばれるリンパ球であり、「非自己」を強力に排除するための免疫反応の主役となる。 T細胞は胸腺から出て行く段階で役割が決まっており、以下のものを含む。 ・ ヘルパーT細胞：免疫反応を増強させる働き ・ サプレッサーT細胞：免疫反応を抑制させる働き ・ キラーT細胞：細胞に取り付いて殺す これらのT細胞は、細胞の表面に「自己」と「非自己」を見分けるTcR（T細胞抗原レセプター、T cell receptor）分子を備えている。 T細胞は直接「非自己」を発見するのではなく、「自己」に入り込んだ「非自己」を認識するらしい。 例えば、アルブミンが人間の血液中に入った場合は、 ①マクロファージ（白血球系細胞）によって捕食され、分解される ②分解されたアルブミンの断片がマクロファージの表面に出てくる ③マクロファージ表面にあるHLA抗原（クラスⅡHLA抗原）は細胞表面と内部を循環しており、この過程でアルブミンの断片と結びつき、細胞表面に浮上（「抗原の提示」） ④T細胞が、TcRによりHLA抗原に付いたアルブミンの断片を認識 ⑤T細胞が活性化し、遺伝子が活動して様々な活性分子が合成され、最終的にアルブミンに対する抗体が合成される。 という機序をとる。 胸腺でのT細胞の製造 ①造血幹細胞が胸腺に入って分裂増殖を始めると、遺伝子が動き出しTcRの遺伝子がつなぎ合わされる。 ②TcRを持ったT細胞ができると（第一段階）胸腺上皮細胞上のHLA抗原を認識できるか、（第二段階）自己のHLA抗原と強く反応して排除してしまわないか、が試される。（96～97％のT細胞がふるい落とされる） 第3章 免疫の認識論―ネットワーク説をめぐって 命題 抗体について。B細胞の選択と教育のシステムは？ 解題 抗体を作る細胞をB細胞（Bone Marrow＝骨髄に由来）と呼ぶ。抗体分子をレセプターとしてもち、抗原を認識すると大量に抗体分子を合成分泌し始める。抗体分子は免疫グロブリン（Immunogloblin、Ig）というタンパク質に属し、H鎖（Heavy Chain）とL鎖（Light Chain）のポリペプチド鎖を持つ。 H鎖 V遺伝子（Variability）突然変異を頻繁に起こす（人間のH鎖には数百個） D遺伝子（Diversity）多様性（4個） J遺伝子（Joining）連結（4個） ネットワーク説（ニールス・K・イェルネ） 抗体分子はお互いに反応しながらひとつのネットワークを作っている。あらゆる「自己」は、「自己」にとって新しいものではあり得ない。（チョムスキーの生成文法論を引いている） 抗体がどのようにして「非自己」と反応するレパートリーを用意できるか、という問題についての回答を与えているが、一方で、反応の大きさ、方向性（正・負）・時間・質が決定されるかという問題についての回答にはなりえていない。また、T細胞やインターロイキンの研究が進むにつれて、固有の働きを持つ分子のエスタブリッシュメントシステムがわかって、ネットワーク説は急速に力を失った。 第4章 体制としての免疫―インターロイキン王国の興亡 命題 T細胞はどのようにしてB細胞の増殖、分化、成熟、タンパク合成を助けるのか。 解題 B細胞刺激因子としてインターロイキンが脚光を浴びた。 IL（interleukim、インターロイキン）＝白血球（leukocyte）間の情報伝達分子。現在11種類が認められている。また、インターロイキンと同じカテゴリーに入る分子としてサイトカイン（cytokine）と総称されるものがある。 IL1 脳の発熱中枢に働いて発熱を起こさせることなど IL2 他のT細胞についてその増殖を促す（谷口維紹） IL3 造血細胞に働いて増殖と分化を促す（新井賢一） IL4 抗体のクラス転換に関与する（本庶佑） IL5 B細胞に抗体を合成するよう指令する（高津聖志） IL6 B細胞が抗体を合成する際の後期過程を指令する（平野俊夫、岸本忠三） 1つのインターロイキンは複数の反応に関与している。これは元々同じ元祖遺伝子の重複によって生じたことで、発現制御に共通の調節性エレメントを用いるためと解される。 インターロイキンの有する冗漫性と曖昧性の上「自己｣は成立している。 第5章 超システムとしての免疫―自己の成立機構 命題 T細胞、B細胞、インターロイキンという別々の免疫細胞はどのようにしてできてきたのか。 解題 すべて、1種類の造血幹細胞と呼ばれる原始的な細胞に由来する。幹細胞は、胎児発生の過程で、まず肝臓内に出現し、出生後は骨髄中にある。この幹細胞がT細胞、B細胞、マクロファージなどに分化すると、細胞表面にCD（cluster of differentiation）分子と呼ばれる、特徴のある糖タンパク質が現れる。 造血幹細胞がT細胞になるかB細胞になるかは、細胞が分化する際の環境による。胸腺に入ればT細胞に、骨髄内のストローマ細胞が指令を行うとB細胞へ分化する。TcRのレパートリーもT細胞が成熟する環境によって決定される。免疫系は、単一の細胞が分化する際の場に応じて多様化し、流動的なシステムを作る。それからさらに「自己」に適応して多様化と機能獲得を行っていく。このような変容と自己組織化を超システムと呼びたい。 その超システムが機能するための条件として 1. システムの構成メンバーが十分に多様であること 2. 多様な要素が、自己言及的なやり方で補充可能であること 3. それぞれの構成メンバーが、単一あるいは複数の役割分担を持ち、相互調節関係を持つこと この超システムは、その構成メンバーに一定以上の障害・欠落が生じたときに破滅に至る脆さを持っている。その典型例がエイズと老化である。 第6章 スーパー人間の崩壊―免疫系の老化 命題 超システムの崩壊として、老化現象を考える。 解題 個体の老化は分裂能力の低下だけでは説明できない（造血・免疫系細胞は老人から採ったものでもよく増殖する。試験管内で適当な条件を与えるとほとんど永久的に分裂し続ける）。老化は分裂能力の低下や老化物質のようなものが重層的に様々な臓器で起こって超システムとしての個体を崩壊させる過程。 免疫系における老化：老人の方がインフルエンザにかかりやすく治癒も遅れる。胸腺の退縮にやや遅れて、T細胞系の免疫機能の低下が起こる。この抗体の生産能力が低くなる頃から、「自己」の細胞の核と反応するような抗体が作られ始める。この結果、結成中のIg（免疫グロブリン）の量は年齢とともに上昇する。「非自己」との中和抗体をうまく作れなくなるのはこのためである。 胸腺の加齢による退縮は、偏ったレパートリーの自己増殖と幹細胞から胸腺の選択・教育を受けることなくサプライされるT細胞が増える（自己との反応）ことで、超システムの原則が失われ、「自己」の同一性が崩壊する。 第7章 エイズと文化―RNAウイルス遺伝子の謀略 命題 超システムの崩壊として、エイズを考える。 解題 エイズウィルスの粒子は、ヘルパーT細胞の表面にあるCD4（糖タンパク分子）に結合する。結合したウィルスは酵素作用で被膜を脱ぎ、中身だけ細胞内に入るが、ここで逆転写酵素を使ってRNAをDNA（プロウィルス）に読み替える。このDNAが細胞核のDNAに入り込み、遺伝子の一部となって複製を行っていく。 こうしてCD4を持ったヘルパーT細胞が血液中からほとんど消失するとエイズが完成する。抗体は作られるが、結合する被膜のタンパク質をコードする遺伝子にはインフルエンザの十倍以上の速さで突然変異が起こるため、追いつけない。 人工的に作ったCD4を血液中に加えても急速に消失してしまう（試験管内ではうまくいく）。ウィルスに直接働くジオキシニクレオシド誘導体という化学製剤だけが臨床に応用されている。私とルナール純子氏は、人間の新鮮血清中に含まれるB因子と呼ばれるタンパクが、他の血清分子との協同作用でエイズウィルスに感染したT細胞の死を防ぐことを発見した。 第8章 アレルギーの時代―あるいは相互拒否の論理 episode イタリアのジローラモ・カルダーノは1552年、セント･アンドリュース大司教の喘息を往診することになった際、白鳥の羽毛が入った枕を取り上げることで、喘息を治癒した。 また、1902年モナコでクラゲの毒の研究をしていたフランスのポルチェとリシェは、きわめて少量のクラゲ毒でショック死してしまう犬がいることを発見し、アナフィラキシーショックを発見した。 命題 アレルギー（allos＜変わる＞とergon＜力＞の合成語）はなぜ増加したのか、その意味するところは何か。 解題 アレルギーの機序は以下のとおり（花粉症の例） 1. 粘膜に捕らえられた花粉のタンパク質が溶け出し、マクロファージがそれを貪食する。 2. マクロファージ表面上に浮き出てきたタンパク質の断面に対して、ヘルパーT細胞とサプレッサーT細胞が発見し、抗体を合成する。 3. この際、サプレッサーによる抑制が働かないと、アレルギーを起こす抗体の生産が高まる。 4. アレルゲンと反応したB細胞は、ヘルパーT細胞（IL4とIL5）の指令によって、抗体（IgE）を生産する。 （アレルギーを起こす抗体、IgEと呼ばれる免疫グロブリンは、1966年石坂公成、照子によって発見された。血清中の濃度は1cc中に1/100万gしかない。） 5. IgEは体内のいたるところにある肥満細胞と血液中の好塩基球（特殊な白血球）の表面に強固に結合する。（アレルギー準備状態） 6. アレルゲンと反応したIgE抗体は、肥満細胞と好塩基球に存在する毒性を持ったアミン化合物（ヒスタミン、セロトニンなど）を遊離する。 7. ヒスタミンは平滑筋を収縮（喘息）させ、血管を拡張し（血液成分が漏れて蕁麻疹が起こる）、メディエーターと呼ばれる分子を新たに合成し、分泌する。 アレルギーの発症差は、遺伝的（アレルギーを抑制する働きの方が遺伝する／九大 笹月健彦）に決定されている。 アレルギーの増加要因として、子供の鼻や喉の感染症の変化が重要と考える。青洟には多数の細菌があり、免疫系を強く刺激していたはずである。こういう化膿菌に対してはIgG抗体は作られるが、IgE抗体の生産は抑制される。抗原によってはIgG生産を促すTh1ヘルパーT細胞が選択的に刺激されるからである。 これまで共存してきた雑菌という本来の敵を失った局所の免疫系が、過剰の拒否の姿勢を示しているように見える。 第9章 内なる外―管としての人間 命題 人間を消化管という管を内腔とした巨大な管と見たとき、消化管の免疫学的意味について 解題 消化管粘膜下の血管の周囲、粘膜固有層には多くの免疫系細胞が分布するが、中でもB細胞が一番多い（全身のB細胞の70～80％が存在）。消化管は外部と接触する場であり（腸の内部は「外界」）、それに対応するための強力な免疫学的戦略が配備されている。 粘液には共通して抗体が含まれ、それも血液中には少ないIgAに属している。IgAは一日で4g（体重60kgの人）生産される。IgGが0.034g、IgMは0.008g、IgEは2/10万gであることから、IgAが突出して多いことがわかる。 免疫グロブリンには、IgG、IgM、IgA、IgD、IgEがあり、IgGとIgMは抗原の破壊白血球の遊走、炎症などの強烈な反応を起こす。これに対してIgAは炎症も起こさず、破壊もしない。アレルギーも起こさないが、大量に存在することで抗原を中和し、抗原が過剰に増えるのを抑えるといったゆるやかなバリアーを作っていると思われる。 消化管は、外界の異物を拒否するのではなく、「寛容」（特異的に免疫反応を起こさなくなる現象）になるための働きかけをしているらしい。 第10章 免疫系の叛乱―自己寛容と自己免疫 命題 自己免疫の意味について 解題 「自己中毒の恐怖」"horror autotoxicus"（自己に対する免疫は元々起こらないようにできている）と語ったパウル・エールリッヒ（1908年ノーベル賞）にかかわらず、ほとんどすべての臓器に自己免疫性の病気がある。 これは、T細胞ほどには、B細胞の自己反応性の排除がはっきりしていないこと、B細胞では抗原の刺激を受けるとIg遺伝子に高頻度で突然変異が挿入されることがある。にもかかわらずB細胞が自己抗体を作らないのはT細胞からの指令がないからだとされている。 しかし、試験管内での培養結果からは、T細胞は自己とも反応する。自己反応性T細胞は完全には消去されていない。T細胞の指令がないという以上に複雑なメカニズムが働いているらしい。 考えられものとして以下の2つを挙げる 1. 自己反応性のB,T細胞は過剰に存在する自己抗原と反応した結果、「無能力（アネルギー）」になってしまう。 2. 自己反応性T細胞がサプレッサーT細胞を強力に刺激し、自己破壊を起こさないようなメカニズムを働かせているらしい。 いろいろな自己免疫疾患が、特定のHLAの型と強い相関を示している。自己抗原が入り込みにくいHLA分子を持っている人では、自己反応性T細胞が呼び覚まされず、そういう形での自己免疫病は起こらないはずである。 第11章 免疫からの逃亡―癌はなぜ排除されないか episode イタリアの孤島サルディニアは様々な他民族に征服されてきたが、土着の民族性は2000年にわたって維持された。この要因のひとつに風土病がある。サルディニアには悪性のマラリアがはびこり、内陸までの征服を許さなかった。しかし、島民の方は地中海性貧血という遺伝病を持ったため（発症率で20％、遺伝子保有で70％に達する）、赤血球が変形し、マラリアが感染できなかった。 命題 なぜ癌に対して免疫系は積極的な抵抗をしないのか。 解題 なぜ、有効なマラリアのワクチンが開発されないのか。 マラリアの機序は以下のとおり 1. マラリアを媒介する蚊が人を刺すと、唾液腺の中にいたスポロゾイトと呼ばれる時期の原虫が皮膚に送り込まれる。 2. スポロゾイトは血液を通って肝臓に達し、そこで形を変えて増殖し始める。 （この段階で原虫はメロゾイトと呼ばれる） 3. 1個の肝細胞から4万個のメロゾイトが血中に放出される。（激しい発熱悪寒が起こる） 4. メロゾイトは赤血球に入り込み、何段階もの変化を起こしながら増える。 やがて赤血球は破裂し、さらにメロゾイトが新しい赤血球に感染する。 マラリア原虫は頻繁に形を変えるため、抗原性を変化させる。赤血球中にいる間は（赤血球にはHLA抗原は無いので）抗体もリンパ球も触れることはできない。放出されたメロゾイトの表面のタンパク質は深く折り畳まれた形になっていて、抗体と結合できる部分は露出していない。 癌に対する免疫は存在する。「自然」に存在するNK細胞（Natural Killer Cell）がそれである。癌細胞が出現しやすい消化管の上皮などではたくさんのNK細胞が集まっていることで知られている。NK細胞は正常の細胞とは微妙に異なった部分を見つけて細胞膜に穴を空けるような物質を吹き出して殺してしまう。NK細胞の機能は青年期に最も高く、40歳代で半減し、高齢者では著しく低い。 癌抗原の一部はHLAクラスⅠ抗原とともに癌細胞の表面に現れる。癌免疫が起こるためには、まず、癌抗原とHLAクラスⅠ分子が結合できるかどうかであり、その次に、ヘルパーT細胞（CD4T細胞）がHLAクラスⅡ分子に結合した癌抗原を認識する必要がある。さらに、癌抗原によってサプレッサーT細胞が刺激されないことが必要である。 これに対し、癌細胞ではHLAクラスⅠ分子が消えてしまう例がある。また、癌抗原のいくつかは人間が胎児の頃に作っていた分子であり、「自己」と認識されてしまう。HLAクラスⅠ分子に結合し、キラーT細胞によって「非自己」と認識されるような癌抗原は、実は著しく少ない。 癌遺伝子は、実は人間にもともとあった遺伝子を、ウィルスが自分の中に組み込んで持ち出したものであることがわかった。しかし、どんな小さな違いでも免疫系は発見することができるはずである。微細な変化部分を含むタンパクを人工的に合成してうまくHLAクラスⅠ分子に結合させられないか。またHLAを癌細胞に強く発現させられないか。サプレッサーT細胞の刺激を抑制することも考えられる。 第12章 解体された「自己」―再び「自己」について 命題 再び「自己」とは何か 解題 免疫系が見ている「自己」では、人間に寄生しているウィルス（内在性ウィルス）を「自己」の中に包含している。また、マラリア原虫や住血吸虫も「自己」と同様に扱う。これに対して自分の遺伝子でコードされているタンパクでも、甲状腺のコロイドタンパクなどは「非自己」として認識し、免疫反応を起こす。 免疫系が発生してくる環境に存在していた物質の総体が「自己」である、という回答もあるが、母乳タンパクなど、成熟した初めて作り出されるようなタンパク質があることから、これも否定される。 正確には免疫学的「自己」というものが存在しているわけではない。反応する「自己」、認識する「自己」、認識される「自己」、寛容になった「自己」というように、「自己」は免疫系の行動様式によって規定される。そうすると、「自己」というのは、「自己」の行為そのものであって、「自己」という固定したものではないことになる。現代の免疫学は、「自己」の行為が「自己」を規定するという部分について理解しようとしているのである。 （ねずみの同系統では移植できるが他系統には移植できないなど）移植が成立するかどうかを決定している因子は、組織適合抗原といい、最も強力な抗原を主要組織適合抗原、それを決定している遺伝子座をMHC（主要遺伝子組織適合遺伝子複合体）と呼ぶ。人間のそれはHLAである。 免疫は、ウィルスや細菌の感染防御にとりあえず成功している反面、自己免疫も決してまれな事例ではない。「自己」と「非自己」は互いに曖昧につながっている。それにもかかわらず「自己」の同一性はその時々で保たれている。その「自己」も、時とともに変貌する。
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Cerebral Toxoplasmosis 67歳男性のAIDS患者。CMVによる直腸炎や陰部潰瘍にて入院治療中であった。 入院後4ヶ月して少し物忘れしやすくなったのではと周囲よりの訴えがあり、MRIを撮影した ところ（右側）、TIにてリング状に造影される腫瘤を数個認めた。 入院時はToxoplasma IgG抗体価が512倍（既にこの時点から高かった）であったが、MRI(左側） では特に異常をを認めていなかった。 病変が認められた時の抗体価は32768倍と著明に上昇しており、画像所見と血清学的な証拠より Cerebral toxoplasmosisと診断した。 AIDS患者では中枢神経原発のLymphomaとの鑑別が必要となってくるが、タリウムを用いた SPECTにてLymphomaではuptakeが上昇し、toxoplasma抗体価と合わせると、これら２つの 判別に有用であるという報告が最近多くみられるため、本患者でもSPECTを行ったがuptakeは 認めず、Toxoplasmosisの診断をより支持する結果となった。 前記のような曖昧な症状以外は特に病変に起因するような症状はみられなかった。 コロッケ会 2001/07/05
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F 胎児水腫 101F5 胎児水腫について正しいのはどれか。 a 児の予後は良好である。 b 児の腎機能低下で起こる。 c 出生前診断は困難である。 d ウイルス感染が原因となる。 e 染色体異常とは無関係である。 × a × b × c ○ d × e 正解 d 101A2 30歳の2回経妊未産婦。妊娠26週時に超音波検査を行った。胎児に皮下浮腫を認めるが，胸水と腹水とは認めない。 検査として適切でないのはどれか。 a 染色体 b 不規則抗体 c 胎児心エコー d 中大脳動脈血流速度 e ヒト乳頭腫〈human papilloma〉ウイルス抗体 ○ a ○ b ○ c ○ d × e 正解 e 診断 胎児水腫