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問183 15歳男性。倦怠感、浮腫を主訴に来院。一週間前から感冒様症状あり。 【身体所見】 身長150 cm、体重62 kg、血圧162/90 mmHg 扁桃:発赤、肥大あり。心雑音:聴取せず。 胸部写真:心胸比 (CTR) 51%、右肋骨横隔膜角鈍化 【血液検査】 赤血球380×104 /μL、白血球14,800/μL 血清総タンパク6.1 g/dL、血中尿素窒素 (BUN) 39 mg/dL 血清クレアチニン (Scr) 1.6 mg/dL 【尿検査】 タンパク (+)、糖 (−)、潜血 (2+)、円柱 (2+) 【細菌学的検査】 咽頭よりA群β型溶血性連鎖球菌同定 この患者に関する記述のうち、誤っているのはどれか。1つ選べ。 1 血清学的検査でASO (antistreptolysin O)、ASK (antistreptokinase) の上昇が認められる。 2 血清補体価のCH50値や補体C3値の上昇が認められる。 3 腎障害はIII型アレルギー反応による。 4 食事は低タンパク、高カロリー、低食塩にする。 5 フロセミド、アムロジピンベシル酸塩及びアモキシシリン水和物を投与する。 次の問題
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Q 成人Still病 99G53 35歳の女性。発熱と関節痛とのため来院した。2週前から38℃以上の間欠熱が出現している。意識は清明。身長 152cm,体重 41㎏。体温 38.1℃。脈拍 84/分,整。血圧 102/70mmHg。眼瞼結膜に貧血はなく,眼球結膜に黄疸はない。頸部リンパ節腫脹を認める。心雑音はない。胸部でラ音を聴取しない。肝を右肋骨弓下に2cm触知する。四肢に淡紅色の丘疹を認める。両肘,右手および両足関節に腫脹と圧痛とを認める。尿所見:蛋白(-),潜血(-)。血液所見:赤血球 418万,Hb 11.2g/dl,白血球 13300,血小板 33万。血清生化学所見:総蛋白 6.7g/dl,アルブミン 3.7mg/dl,AST 95単位,ALT 245単位,LDH 645単位(基準 176~353),CRP 10.4mg/dl。胸部エックス線写真に異常を認めない。 この疾患でみとめられるのはどれか。 a 低補体価 b 好酸球増加 c 抗核抗体陽性 d フェリチン高値 e リウマトイド因子陽性 × a × b × c ○ d × e 正解 d 診断 成人Still病
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アリーナサブ編成Tierリスト アリーナでサブ編成として有用な機体のTierリスト アリーナTierの高い機体のサブ編成として有用な機体 様々なアリーナ向け機体で有用な汎用性の高い機体 といったものの評価が高くなります 【高評価】 アリーナTierSSSやSSのサブとなる機体 共通スキルの汎用性が高い重装タイプ全般 EX時必中、アサルトスキル EX時自身の回避、命中アップ 強機体に対するダメージ上昇スキル 自身のHP回復 EXゲージ増加速度上昇 Tierリスト(2024/2/2 by黒曜) クィンマンサ、メタス、木星ジオ、鼓動Z、およびそれに対抗する機体のサブを評価 + ▼更新履歴 ▼12/30更新 紫ジオ環境に合わせたサブ編成を評価 ▼11/30更新 EX時に味方全体のEX被ダメを減らせることができるV2アサルトを最高評価に近いSSS EX時アサルト付与のホワイトライダーをSSSへ引き上げ 11月赤属性の強機体で使える機体をSSSへ引き上げ 特にΞガンダムのEX時必中は、高回避、絶対回避の敵を倒せるようになるため、評価が高い 多くの強機体が対象の「高機動」に20%ダメージ上昇するギャプラントレーナーも高評価 金F91のサブ用にEX時ダメージを与える緑属性の機体をSへ νガンダムDFFなどで耐久が重要になっているため、黄属性重装の評価を引き上げ 百式などの耐久力引き上げのため青属性重装の評価を引き上げ ジオング用の青属性火力バフ、EX時必中機体の評価を引き上げ 金F91、リグコンティオのサブにあまり使わない緑属性機体の評価を引き下げ 紫属性のアタッカー機体用の評価を引き下げ クリティカル系の機体の評価を引き下げ ゲドラフは移動速度上昇目的で使用するためあまり変わらず 他、TierAを削除 ▼10/30更新 金F91、リグコンティオと組み合わせるサブ編成をSSSへ引き上げ シャズゴはダグドールなどに入れる頻度が多いため評価微増 紫属性全般の評価低下 青属性全般の評価低下 赤属性全般の評価低下 クリティカル系スキルの評価低下 ZZ-GR用のサブ編成の評価低下 ▼10/16更新 ZZ、ケンプファー:リグコンティオのサブではスタメンになるため、SSへ アトラスガンダム:リグコンティオで使うことがたまにあるため、Sへ ザンネック:ホワイトライダーのスタメン、およびリグコンティオとのシナジーのためSSSへ BD1:FA-ZZ対策がそれほど重要ではなくなってきたため、SSへ引き下げ 黄ガンキャノン、ゲルキャ:ゲドラフの使用頻度低下によりSSへ引き下げ ▼9/18更新 紫ないし黄属性が多いアリーナ最新環境に合わせて、大幅に評価を変更 また、メインで使うためサブとして使えない機体は圏外へ ▼9/6更新 バウンドドック:暫定でSS ▼8/31更新 トーリスリッター:暫定でS BD1:対FA-ZZで有効に使えるため評価微増 ▼8/16更新 ドム農民:暫定でS グレイゼータ:暫定でSS ▼8/3更新 GFガンダム:暫定でA FA-ZZ用の機体の評価を引き上げ サイサリス、フルコーン、メッサー GFガンダムやキュベレイなどで使えるため、一部紫機体の評価を引き上げ ハイランZ、シスクード、紫バルギル、F91、BD1、バンシィNT-D、リックディジェ改 ダグドールやゲドラフのTier上昇により、一部黄属性機体の評価を引き上げ 黄サザビー、ガンキャノン、JRゲルググ、ゲドラフ 赤と緑属性機体を採用しづらくなったため、一部赤と緑属性機体の評価を引き下げ ▼7/27 新規作成 このページへはリンクを許可していますが画像への直リンクは禁止です。 ページリンク
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G IgA腎症 102D51 48歳の男性。1週前からの感冒症状後,尿が赤ぶどう酒色となったことを主訴に来院した。健康診断で5年前から尿潜血陽性を指摘されている。脈拍 72/分,整。血圧 110/62mmHg。尿所見:蛋白 1+,糖(-),沈渣に赤血球 無数/1視野,白血球 1~5/1視野。血液生化学所見:アルブミン 4.0g/dl,尿素窒素 18.0mg/dl,クレアチニン 0.7mg/dl,尿酸 5.8mg/dl,総コレステロール 200mg/dl,Na 134mEq/l,K 3.8mEq/l,Cl 102mEq/l,Ca 9.0mg/dl。2か月後の腎生検で,軽度のメサンギウム増殖性糸球体腎炎であった。蛋白尿は0.2g/日,糸球体濾過値は140ml/分であった。 対応として適切なのはどれか。 a 水分摂取制限 b 生活指導と経過観察 c 利尿薬投与 d 免疫抑制薬投与 e 副腎皮質ステロイド薬パルス療法 × a ○ b × c × d × e 正解 b 99E42 IgA腎症の予後に影響するのはどれか。 (1) 血尿 (2) 血圧 (3) 尿蛋白量 (4) 血清IgA値 (5) 血清補体価 a (1),(2) b (1),(5) c (2),(3) d (3),(4) e (4),(5) × (1) ○ (2) ○ (3) × (4) × (5) 正解 c
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症例 創作物を評価する時に作った手間賃を考慮せずに買い叩くという資本主義の悪弊 スマートフォンやタブレットがが発売される度に「原価はわずかに$XXX」という記事を読んで、買う人間を馬鹿にする。開発費用(手間賃)や設備にかかる投資といったコストには全く無頓着。 番組 第093回 手間賃への評価低い病
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更新日時 2012-07-18 20 51 12 (Wed) 問題1 尿管異所開口で次に行うべき検査は? A. DIP B. インジコカルミンを利用した検査 C. 膀胱鏡 +... 解答 B 問題2 扁桃炎に罹患して2週間後に浮腫、血尿、高血圧で来院し、 溶連菌感染後急性糸球体腎炎(PSAGN)と診断した。 この時期の投与薬物で正しいのはどれか? ①フロセミド ②副腎皮質ステロイド薬 +... 解答 1 解説 溶連菌感染後急性糸球体腎炎(PSAGN)で浮腫が認められる乏尿期のため フロセミドを利尿と降圧を目的に、一時的に用いる。 副腎皮質ステロイド薬は昇圧作用で血圧を上げる可能性があり、 高血圧性脳症の危険のあるPSAGNの乏尿期では禁忌である。 問題3 次のうち管外増殖性糸球体腎炎の病理像を示す可能性の高い疾患を一つ選べ。 ① HCVによるネフローゼ ② Wegener肉芽腫 ③ アナフィラクトイド紫斑 ④ 多発性骨髄腫 ⑤ A群β溶血性連鎖球菌感染 +... 解答 2 解説 ①膜性増殖性糸球体腎炎の形態を取ることが多い。 ②半月体形成腎炎とも言う。 ③メサンギウム増殖性糸球体腎炎の形態を取る。 ④アミロイド沈着や膜性腎症の形態が特徴的。 ⑤管内増殖性糸球体腎炎の形態を取り、富核と言われる像が特徴的。 問題4 両側尿管結石で尿量 0 になったときって、尿閉 or 無尿 どっちと呼称する? +... 解答 無尿 解説 尿閉は、膀胱から末梢が原因で尿が貯溜。 無尿は、尿管から中枢に原因で、1日尿量100mL以下が無尿,400mL以下が乏尿 無尿 無尿は腎前性・腎性・腎後性無尿に分類される。 腎後性無尿の原因は周辺臓器の悪性腫瘍の浸潤、後腹膜線維化症による尿管閉塞、 単腎症例または両側尿管結石での結石嵌頓などが原因となる。 超音波検査で水腎、水尿管の画像により比較的簡単に診断可能。 問題5 67歳男性、尿蛋白(3+)、血尿(-)、総コレステロール310、浮腫(+)、血圧142/86、 腎生検組織のPAM染色で、糸球体基底膜より上皮側に向かうスパイク形成(+)、 螢光抗体IgG染色で糸球体係蹄壁にそったIgGの顆粒状沈着(+)、 電子顕微鏡写真で糸球体基底膜上皮側に高電子密度の沈着物(+)。 鑑別すべき疾患はどれか2つ選べ。 ①悪性腫瘍 ②関節リウマチ ③顕微鏡型多発血管炎 ④紫斑病性腎炎 ⑤糖尿病 +... 解答 1、2 解説 膜性腎症の原因 1.悪性腫瘍:胃癌、大腸癌、肺癌、乳癌、リンパ腫、白血病 2.感染症:B型ウイルス肝炎(HBV腎症)、梅毒、マラリア 3.膠原病:関節リウマチ、SLE、Sjoegren症候群 4.薬剤:金、D-ペニシラミン 5.その他:腎静脈血栓症、サルコイドーシス 問題6 35歳女性。15年前から関節リウマチに罹患し、3年前から金製剤で治療中。 3ケ月前から下肢浮腫(+)、尿蛋白(3+)、血尿(-)、 総コレステロール350、総蛋白5.0g/dl。 考えられる腎病変はどれか。2つ選べ。 ①膜性腎症 ②腎乳頭壊死 ③腎皮質壊死 ④紫斑病性腎炎 ⑤アミロイド腎症 +... 解答 1、5 解説 関節リウマチによるネフローゼ症候群 関節リウマチによるネフローゼ症候群では、膜性腎症のほかに、続発性アミロイドーシスを合併し、ネフローゼ症候群を呈することがある。 金製剤の副作用として膜性腎症は重要。 問題7 分泌亢進が高血圧をきたすのはどれか。2つ選べ。 ①レニン ②プロラクチン ③カルシトニン ④コルチゾール ⑤バソプレシン +... 解答 1、4 解説 コルチゾール分泌亢進症では収縮期、拡張期とも血圧上昇が認められる。 460の溶連菌感染後急性糸球体腎炎(PSAGN)の問題にもあったが、副腎皮質ステロイド薬は昇圧作用で血圧を上げるので、コルチゾール分泌亢進症では血圧上昇が認められる。 バソプレシンすなわちADH高値の代表例はSIADHである。 SIADHでは体液量は増加するが、レニン活性は上昇せず、高血圧とも関連しない。 国試では、いつもひっかけで、高血圧と関連すると錯覚させるため、 <Vaso(管)+ press(圧迫)+ in からの誤連想など> 外因性ではバソプレッシンは昇圧効果はあるけど 、内因性では殆ど血圧が変化しないってのは有名な話 出題されている。 問題8 多発性嚢胞腎について正しいのはどれか(複数回答あり) 1. PK-1遺伝子が関与している。 2. 常染色体劣性遺伝が多い。 3. くも膜下出血が合併しやすく、その治療戦略決定に難渋する。 4. 血尿は必発である。 5. 透析導入の原因疾患として稀ではない。 +... 解答 3、5 解説 解法の要点:多発性嚢胞腎はPKD-1遺伝子異常による蛋白尿・高血圧を主体とする 疾患であり、常染色体優性と劣性の両方の遺伝形式があるが、本症は中高年に 圧倒的に多くこれは常染色体優性によるものである。肝嚢胞・脳動脈瘤を併発 しやすいが、透析を必要とするほどの腎機能低下を呈するだけに、くも膜下出血 が発症した際は造影剤の使用が躊躇われることがある。以上のことを知っていれば 容易に正解できる。 1. × PKD-1遺伝子である。ひっかけの選択肢にしては悪質。 2. × 常染色体優性のほうが圧倒的に多い。 3. ○ 解法の要点により正しい。 4. × 必発と言うほどではない。高血圧は必発である。 5. ○ 原因疾患の上位5位に入っている。 ポイント:多発性嚢胞腎は国試では頻出。基本的事項ばかりなのでしっかりと 学習しておく必要がある。 問題9 16歳の男子。顔面の浮腫を主訴に来院した。約2週間前に扁桃炎に罹患し、 昨日から顔面の浮腫が出現した。尿の色は暗赤色である。 この疾患の主徴候とならないのはどれか?1つ選べ。 ①体重増加 ②高血圧 ③貧血 ④蛋白尿 ⑤血尿 出典:104回F18(94D22) +... 解答 ③(正答率77.6%) old 扁桃感染を契機に発症する血尿を伴う疾患には、下記がある。 (1)IgA腎症(扁桃炎後3日程度で発症) (2)溶連菌感染後糸球体腎炎PSAGN:poststreptococcal acute glomerulonephritis(〃 後2週間で発症) 診断:経過からPSAGNである。 PSAGNの典型例では、上気道感染症(主としてA群β溶連菌感染)の1-2週間(潜伏期)後に、乏尿と浮腫(特に眼瞼周囲)、 ときに肉眼的血尿や頭痛で気づかれる。 血尿・浮腫・高血圧を3主徴とするが、ほぼ全例で軽度の蛋白尿も認めるため蛋白尿も含めて4徴とも言われる。 ○①体液貯溜のため体重増加が認められる。 ○②体液貯溜による循環血液量増加からHTを呈する。 ×③貧血が見られるのは慢性腎不全である。 ○④4徴の一つであり、ほぼ全例で蛋白尿は認められる。 ○⑤PSAGNでは、血尿は必発で、1/3は肉眼的血尿となる。 診断に必要な他覚的所見と検査(PSAGNを主に) 高血圧の有無:60~70%に出現しほとんどは2週間以内に正常化。 浮腫の有無:一般に軽度で軽い眼瞼浮腫。 尿検査:血尿を認める(肉眼的血尿から微少血尿まで)。軽度~中等度の蛋白尿。円柱も認める。時に膿尿を認める。 腎機能:ほとんどは初期にGFRの低下、BUNの上昇を認めるが、2週間以内に正常化する。 補体価:ほとんどの症例で CH50、C3の低下を認める。C3はC4に比較し低値となる。 治療は食事療法:乏尿期(通常1週間程度)は、塩分制限(3g/日)、蛋白制限(0.5g/kg/日)、高カロリー(35kcal/kg/日)食とし、 飲水制限(前日尿量+500-800mL)を行う。高カリウム血症(>5.5mEq/L)を呈する例では、カリウム制限も行う。 利尿期、回復期を迎えれば、漸次食事制限を緩和する。 薬物療法:利尿薬を乏尿、食事療法でコントロールできない浮腫や高血圧を認める場合に投与する。 問題10 ネフローゼ症候群の診断基準に当てはまらないものはどれか?1つ選べ。 ①蛋白尿 ②低蛋白血症 ③高脂血症 ④浮腫 ⑤高血圧症 出典:スレ7 432氏 +... 解答 ⑤ 解説 ネフローゼ症候群は、糸球体係蹄の透過性亢進により、高度の蛋白尿と低蛋白血症をきたす臨床症候群である。 ネフローゼ症候群の診断基準 ①蛋白尿、②低蛋白血症、③高脂血症、④浮腫の4つ。 ①②は必須、③④は必須でないが、これを認めれば診断はより確実になる。 尿沈渣中の卵円形脂肪体も参考所見 問題11 ネフローゼ症候群を起こしにくいものはどれか?1つ選べ。 ①SLE ②Shonlein-Henocho紫斑病 ③アミロイドーシス ④悪性腫瘍 ⑤筋萎縮性側索硬化症 出典:スレ7 433氏 +... 解答 ⑤ 解説 ネフローゼ症候群の原発性糸球体腎炎としては、微小変化群、膜性腎症、巣状糸球体硬化症、膜性増殖性糸球体腎炎などがある。 続発性は、SLE、Henocho-Shonlein紫斑病、中高年者の糖尿病、アミロイドーシス、悪性腫瘍(Hodgkinリンパ腫など)などが原因疾患となる。 問題12 血清補体価が低下するのはどれか。2つ選べ。 ①急性糸球体腎炎(AGN) ②膜性増殖性糸球体腎炎(MPGN) ③巣状糸球体硬化症(FGS) ④アミロイド腎症 ⑤紫斑病性腎炎(IgA腎症) +... 解答 ①② 解説 ○①急性糸球体腎炎(AGN)では、血清補体価(CH50、C3)の低下、ASO↑、ASK↑、赤血球円柱、白血球円柱が認められる。 ○②膜性増殖性糸球体腎炎(MPGN)では、血清補体価(CH50、C3)が持続的に低下する。 MPGNは特発性と、2次性(C型肝炎、クリオグロブリン血症、SLE)に分けられる。 免疫染色で、メサンギウム皮下にIgG、補体(C3)の沈着を認める。 ×③巣状糸球体硬化症(FGS)では、光顕上、一部に限局した巣状の硬化性病変を生じ、IgM、C3が糸球体毛細血管係蹄に沈着する。 補体は低下しない。 ×④アミロイド腎症は、アミロイドーシスのうち特に腎にアミロイドが沈着したものをいう。 アミロイドは糸球体基底膜、メサンギウム、血管に沈着している。 原発性、遺伝性家族性、多発性骨髄腫性、続発性(RA、結核など)に分類される。 血清補体価は低下しない。 ×⑤紫斑病性腎炎(IgA腎症)ではメサンギウムの増殖およびメサンギウム領域にIgAのびまん性沈着が見られる。 血清補体価は正常、50%強の症例で血清IgA高値を示す。 IgA腎症の予後不良因子は、蛋白尿と高血圧である。血尿の程度、血清IgA値は予後とは無関係である。 参照 内分泌・代謝2 問題56、57 http //www35.atwiki.jp/105kokushi/pages/47.html 問題13 線維筋性異形成について正しいのはどれか。2つ選べ。 a 高齢男性に多い。 b 組織学的には中膜の過形成が多い。 c 血管造影で念珠状の狭窄・拡張像が見られる。 d 腎動脈狭窄は左腎動脈に多い。 e 腎動脈狭窄は起始部に多い。 出典:スレ9 173氏 +... 解答 b c 解説 線維筋性異型性は腎血管性高血圧症の内因性原因疾患として重要。 過去問では、画像で示された「腎動脈遠位部の狭窄」から本症を診断する問題が出題済み。 結合組織疾患(Ehlers-Danlos症候群、嚢胞性中膜壊死、NFなど)を有する人に多くみられ、 症状としては腎血管性高血圧と一過性脳虚血が多い。 治療は部位によって異なるが、経皮血管形成術、バイパス術、パッチ縫着など。 また、喫煙が危険因子である可能性があり、禁煙は重要である。 ×a 若・中年女性に多い。 ○b 組織学的に①中膜の過形成、②中膜上の形成異常、 ③中膜の線維形成肥厚、④内膜の線維形成肥厚の4つに分類される。 ○c 腎動脈の他には頸動脈、腸骨動脈、腸間膜動脈、鎖骨下動脈、膝窩動脈など。 ×d 80%は右腎動脈。 ×e 遠位2/3に多い。 問題14 IgA腎症の予後不良因子は以下の内どれか?2つ選べ a 高度血尿 b 血清IgA高値 c 高血圧 d 補体活性上昇 e タンパク尿2g/day以上 +... 解答 正解:ce 解説 出たなw予後不良君w。 IgAでは定番中の定番w メサンギウム増殖およびメサンギウム領域にIgAのびまん性沈着がみられる糸球体腎炎である. 本症は顕微鏡的血尿が慢性的にみられる慢性腎炎症候群型と感冒などの発熱時ないし,その後に肉眼的血尿を呈し, 急性腎炎様に経過する型がある,わが国の慢性糸球体腎炎の50%を占め,最も多い. ①10~20歳代で,(男性に多い) <先行感染の直後> ②上気道感染,腸炎,膀胱炎などの1~2日後に,肉眼的血尿を示したり <メサンギウムの病変> たまたま健康診断で,血尿を指摘され(無症候性血尿), ③血清IgA↑(症例の50%),血清補体価正常, ④腎生検で,メサンギウム領域にlgA優位の沈着がみられるとき, <蛍光抗体法> →IgA腎症と診断する. 治療:血圧コントロールが景も重要である. 1.高血圧時には,降圧薬でコントロールする.(Ace阻害薬、ARBが中心 Ca拮抗薬がfirst choiseとも ) ※浮腫,心不全の合併時には,β-blockerは心機能↓のため,異合が悪く,高K血症合併時のACE阻害薬とARBの使用も好ましくない. 2.血尿のみが主症状のときには,過激な運動・労働を制限. 3.大量の蛋白尿,腎機能低下をきたした際には, 抗血小板薬,抗凝固薬,ACE阻害薬,ARB,、ステロイドなどを投与する. ネフローゼをきたすことはまれ(約10~20%である) 本症は比較的予後良好と言われてきたが、約20~40%の症例には徐々に腎機能が低下し、5~20年で腎不全に至る。 本症の予後不良因子には、高度の組織障害、腎機能低下、2g/日以上の蛋白尿の持続、高血圧などがある。 ※※血清IgA、血尿の程度、補体は予後とは無関係。  ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ ̄ 問題15 移植後、数時間から数週間で再発するものはどれか?1つ選べ。 a IgA腎症 b 多発性嚢胞腎 c 膜性増殖性糸球体腎炎 d 巣状糸球体硬化症 e ループス腎炎 +... 解答 正解:a 解説 答えは a のIgA腎症 a~e は全て最終的には腎移植の適応あり 再発の頻度で考えたらa、c、dが多く、中でも巣状糸球体硬化症が一番多い でも、再発の時期で考えたらIgA腎症が一番早い ほほー味わい深い問題だったねえ 腎移植の話とか別領域からの刃だったな 独学ではリーム―なこと 腎移植は全く勉強したことなかったわ… ※※再発が早いのがIgA、再発の頻度が多いのがFGSと 腎移植の時は、普通は元あった腎臓は取り出さずに腸骨窩に植えるからな。 (昔はわざわざ取りだしていたらしい) つなぐ血管や尿管の長さが短くて済むからな。 問題16 腎移植の部位は通常どこに行われるか。1つ選べ ①右腸骨窩 ②左腸骨窩 ③取り出した腎臓の位置 +... 解答 正解:① 解説 腎移植 勉強になったw 通常は腎静脈が長く確保できるドナーの左腎が摘出される。 摘出された腎は,ただちに冷却した乳酸加リンゲル液を用いた灌流が施され, レシピエントの右腸骨窩に異所性に移植される。 腎動脈と腎静脈がそれぞれレシピエントの内腸骨動脈と外腸骨静脈に吻合され, 最後に尿管がレシピエントの膀胱に吻合される。 レシピエントには術後の拒絶を防ぐ目的で免疫抑制剤が投与される。 生体腎移植の成績は著しく向上しており,移植腎の1年生着率は90.1%, 5年生着率は77.5%である(1999年日本移植学会)。 移植部位:右腸骨窩 腎動脈→→内腸骨動脈に 腎静脈→→外腸骨静脈に吻合。 http //www.medi-net.or.jp/tcnet/dqa/q2-01.html 問題17 腎前性腎不全と腎性腎不全両方の病態をとりうる疾患はどれか。3つえらべ a,両側腎動脈閉塞 b,多発性骨髄腫 c,肝腎症候群 d,急性間質性腎炎 e,HUS 出典:106スレ10 590氏 +... 解答 正解:abc 解説 aは腎血流量の低下&腎自体の障害で両方ありそう。 bは骨髄腫腎は腎性で、ネフローゼになったら腎前性。 cとeよく分からないので悩む。 YNみたら、c肝腎症候群は重症肝疾患に伴う腎障害のことで、 初期には腎前性急性腎不全を呈し、 経過と共に急性尿細管壊死(腎性)所見が認められるとあった。 急性腎不全:腎前性急性腎不全が55%、腎性急性腎不全が40%、腎後性急性腎不全が5%を占める 腎性腎不全:急性尿細管壊死や糸球体腎炎などによる器質的変化に起因した腎不全 腎前性腎不全:循環血液量の減少などに起因した性腎不全 腎前性と腎性の鑑別(乏尿、無尿の鑑別) 原因腎前性 腎性 ………………………………………………………………… BUN/ Cre>20 <20 尿中Na(mEq/L)<20 >40 尿/血液Cre<20 >40 尿浸透圧(mOsm/L)>500 <350 FENa(%)<1.0 >2.0 RFI(%)<1.0 >1.0 Na排泄分画率 FENa=Cna/Ccr =((尿量×Una)/Pna)/((尿量×Ucr)/Pcr)=(Una/Pna)/(Ucr/Pcr) renal failure index Una/(Ucr/Pcr) ① 腎前性急性腎不全 概念:腎実質は障害されない 低灌流が高度な場合、腎実質の虚血により腎性急性腎不全を起こす 原因: 循環血漿量低下、出血、熱傷、脱水 腸管から漏出: 嘔吐、下痢 腎から漏出: 利尿薬、浸透圧利尿、電解質コルチコイド欠乏 血管外へ漏出: 急性膵炎、腹膜炎、外傷、熱傷、低アルブミン血症 心拍出量低下 全身腎血管抵抗比の変化 全身血管拡張:敗血症、降圧薬、麻酔薬、アナフィラキシー 腎血管収縮:高Ca血症、エピネフリン、ノルエピネフリン、シクロスポリン、タクロリムス、アンホテリシンB 肝腎症候群(初期) 腎灌流低下 NSAID: プロスタグランジンは輸入細動脈を拡張させる ACE阻害薬: アンギオテンシンⅡは輸出細動脈を収縮させる 過粘稠症候群 マクログロブリン血症 多血症 ②腎性急性腎不全 急性尿細管壊死 概念:腎実質病変によるもの 原因 血管炎、糸球体病変: 急速進行性糸球体腎炎、溶血性尿毒症症候群(HUS) 急性間質性腎炎 急性腎盂腎炎 肝腎症候群(後期) 急性尿細管壊死を伴うもの 病態 糸球体に原因がある場合: 腎前性と同じ尿所見 尿細管に原因がある場合 ⇒急性尿細管壊死 <急性尿細管壊死> 概念: 腎性急性腎不全の原因の大部分を占める 狭義の急性腎不全 原因 虚血性: 出血、ショック、外傷、熱傷 腎毒性: アミノグリコシド系、シスプラチン、水銀、 造影剤(心臓カテーテル検査でで7人に1人に50%のCr上昇→予防としてゆっくりとした輸液が必要) ミオグロビン尿症(横紋筋融解症) ③腎前性腎不全と腎性腎不全の両方の形態 両側腎動脈閉塞 多発性骨髄腫 肝腎症候群 問題18 105E25 MRSA敗血症にたいして、バンコマイシン治療開始。5日後に解熱したが腎機能障害が出現。 バンコマイシンの血中薬物モニタリングで予想されるのはどれか?1つ選べ。 ①濃度時間曲線下面積減少 ②蛋白結合率低下 ③トラフ値上昇 ④ピーク値低下 ⑤半減期短縮 出典106スレ10 865氏 +... 解答 正解:③ 解説 腎機能障害があったせいで、変化したのか、モニタリングで増えたから、腎機能障害がきたのか どっちを聞いているのか分からないんですね。 ぼくはCのトラフ値でいいと思うんです。 定常状態の最低血中濃度がトラフ値です。つまり次に投与する直前の値のことを言うんです。 当然のことながら、バンコマイシンw投与して腎機能障害が出てきたから、血中濃度が高くなっている。 でトラフ値上昇が考えられるというふうに見たんです トラフ値 Trough value 【概要】 薬物動態を示す用語。薬剤使用後に血中濃度が上下するときの最低値。Cminともいう。 次回の使用直前(飲む前)が一番血中濃度が低い。 トラフ値が低すぎると薬の有効域以下になって無効であるばかりか、耐性を誘導させる可能性が高くなる。 ついでに 「ウイルス抑制指数」 トラフ値がウイルス抑制に必要な濃度より十分高いと耐性も発生しにくい。 これを比較する指数が「ウイルス抑制指数」である。 問題19 B56 慢性間質性腎炎の原因になるのはどれか.3つ選べ. a 慢性腎盂腎炎 b 膀胱尿管逆流 c 鎮痛薬性腎症 d アミロイド腎症 e 膜性腎症 出典106スレ12 339氏 +... 解答 正解:abc 解説 アミロイドと膜性腎症は糸球体疾患。 いじょうおわり 慢性間質性腎炎 chronic interstitial nephritis;CIN [同義語] 慢性尿細管間質性腎炎 chronic tubulointerstitial nephritis 病理学的には,間質の線維化と尿細管の萎縮が重要な所見とされている. 糸球体の形態学的変化は比較的軽度である。 (糸球体に炎症性病変がみられる糸球体腎炎と対比して用いられる) 自覚症状に乏しいが,尿細管機能異常に基づく所見(アシドーシス,糖尿,アミノ酸尿,尿濃縮障害)がみられる。 所見は一般的に軽微で,糸球体腎炎の特徴である蛋白尿,血尿はないかあっても軽度に留まる。 一方,アミノ酸尿,尿の濃縮障害,腎性貧血,代謝性アシドーシス,電解質異常など尿細管の機能異常に基づく症状や検査異常がみられる。 原因として最も多いのは尿路感染症や薬剤(アスピリン、アセトアミノフェンなど)によるものであるが, 重金属,代謝異常(痛風など),遺伝性腎疾患,異常蛋白,免疫異常,尿路閉塞,尿逆流などさまざまな原因で起こる。 (慢性腎盂腎炎,膀胱尿管逆流症(VUR:vesicoureteral reflux),高尿酸血症,オキサローシス,高カルシウム血症,低カリウム血症,重金属(カドミウムや鉛など)) 問題20 89B55 ネフローゼ症候群を示さないのはどれか?2つ a 糖尿病性腎症 b 急性尿細管壊死 c アミロイド腎症 d 膜性増殖性糸球体腎炎 e 痛風腎 出典106スレ15 ??氏 +... 解答 正解:b,e 解説 問題21 ステロイドきくネフローゼは何覚えとけばいい? 出典106スレ15 ??氏 +... 解答 解説 微小変化だけ覚えとけばいいと思う ただし著効はするがすぐ再発しちゃう ステロイド効く順がそのまま予後の順になってると思え 慢性腎炎はそれで大体いける アミロイド腎とかDMとかアルポートとかその他その法則に則らないのもあるがこの時期にそこまで気にしなくていい 1日で終わるからQB腎やろうぜ あれはそれだけの価値はある 問題22 82B31 45歳の男性。BUN 52mg/dl,血清クレアチニン4.6mg/dl。腹部触診で両側腎の腫大を認める 最も考えられるものはどれか a) 慢性腎盂腎炎 b) 腎癌 c) 痛風腎 d) 骨髄腫腎 e) 嚢胞腎 出典106スレ15 ??氏 +... 解答 正解:e 解説 患者は腎不全ですね。さらに両側の腎腫大もあるという状態です a)慢性腎盂腎炎では腎臓は萎縮します b)腎癌は片側性に生じることが多いです c)痛風腎は両側性に腎間質に尿管結石を形成します。やられるのは尿管間質です もしこれで腎不全までなるなら、病状はかなり進行していてその場合は両側腎の萎縮を示すそうです d)骨髄腫腎は尿細管上皮や間質の障害です。腎腫大をきたすことはあまりないです 骨髄腫ってBJPによる間質性腎障害のことを言うの? それともALアミロイドーシス起こした状態? アミロイド腎は腎腫大あると思うのだけど‥ この問題ではBJ蛋白の方みたいです アミロイドーシスの合併があれば両側腎腫大ですね まぁ骨髄腫によるアミロイド沈着ならアミロイド腎て書くわな普通 わざわざ骨髄腫腎て書いてるんだから、間質性の方だと素直に考えれば言い訳だ 問題24 86B59を改変 小児の腎疾患について誤っているものを3つ選べ a)急速進行性糸球体腎炎では糸球体の半月体形成が特徴である b)Alport症候群では女児のほうが腎障害の進行が早い c)Alport症候群の眼疾患では緑内障を伴う d)巣状糸球体硬化症ではステロイド抵抗性ネフローゼを呈する e)Alport症候群による腎病変はⅢ型コラーゲン蛋白の異常で生じる 出典106スレ15 ??氏 +... 解答 正解:bce 解説 消去法でいけましたね。 一応解説です a,dに関しては省かせてください b)Alportでは男性のほうが重症で30~40歳代に末期腎不全に移行することが多いそうです c)Alportの眼症状は白内障や円錐角膜です e)Ⅳ型コラーゲンです <lport症候群の遺伝形式を教えてケロ> QB過去問だと常優だけどこれはそうなることもあるレベルだおね Alport症候群は,Ⅳ型コラーゲンα3,α4,α5鎖(COL4A3,COL4A4,COL4A5)のいずれかの遺伝子異常により生じる遺伝性腎疾患である. COL4A3,COL4A4は第2染色体上に存在して,これらの変異は常染色体劣性または優性遺伝型のAlport症候群を生じ, COL4A5はX染色体上に存在して,その変異は伴性優性遺伝型のAlport症候群を生じる. 問題25 87B54 成人型嚢胞腎について正しいものを一つ選べ a) 20歳までに末期腎不全になる b) 高血圧は稀である c) 嚢胞が片腎性のこともある d) 常染色体優性遺伝である e) 嚢胞の数は20個以下である 出典106スレ15 ??氏 +... 解答 正解:d 解説 成人型嚢胞腎は「常染色体優性遺伝」で「40歳代」に発症し、「両側性の多発性の嚢胞腎」を認め 「血尿、蛋白尿、高血圧」を呈し、次第に慢性腎不全に至る 合併症 肝嚢胞、膵嚢胞、脳動脈瘤、尿路感染、尿路結石などです 問題26 慢性腎不全で低下する電解質は? a Na b Mg c K d P e Ca 出典106スレ16 ??氏 +... 解答 正解:e 解説 これは間違えられないわ 正解はeです。基本的すぎてすみません もし2つならNaも入れていいですね 一応小文字のaがつくものは下がると覚えた記憶があります。蛇足です 問題27 慢性腎不全患者に常用量を投与してよいのはどれか。 a.セフェム系抗菌薬 b.アミノグリコシド系抗菌薬 c.ニューキノロン系抗菌薬 d.ミノサイクリン e.アシクロビル 出典106スレ18 ??氏 +... 解答 正解:d 解説 bとeは完全にだめだし。 アシクロビルは慢性腎不全患者に対する精神症状の副作用が有名だね 腎障害で普通に使えるのはテトラサイクリン系とマクロライド系 テマ要らず、と覚えよう ミノサイクリン テトラサイクリン系抗生物質の1つ。静菌的に作用。 クラミジア感染症,マイコプラズマ肺炎,ツツガムシ病などのリケッチア感染症などに対する選択薬剤。 ペニシリンアレルギー患者へペニシリン代替薬としても使用。 主として肝から胆汁中へ排泄されるが,一部は腎から尿中へも排泄。 問題28 腎細胞癌でIFN-α使うけど、あれって肺転移専用だっけか? 出典106スレ18 ??氏 +... 解答 解説 腎細胞癌の転移巣は肺が大部分だから、肺転移にIFNαやIL-2によるサイトカイン療法を行うんじゃない? ぐぐったら、奏効率は15%前後、奏効期間は10か月未満、5年生存率は10-20%のようだ。 2008年に血管新生阻害薬である分子標的薬 のソラフェニブとスニチニブが出現し、 発売以来の半年余りで各々2,000例、800例以上に用いられている とのことらしい。 腎細胞癌に対する分子標的薬はそろそろ出ると言われてるな 少なくとも選択肢には登場してる ただ腎細胞癌は転移してても手術するからなかなか選ばせにくそう 問題29 102D-53 14歳の男子。学校検尿で異常を指摘され来院した。昨年も同様の尿の異常を指摘され、他院で経過観察されていた。 自覚症状はない。血圧126/74mmHg。眼瞼に浮腫を認めない。 心音と呼吸音とに異常を認めない。腹部は平坦、軟で、肝・脾を触知しない。 尿所見:蛋白3+、沈渣に赤血球50~60/1視野。尿蛋白は安静臥位でも消失せず 、この1年間ほぼ同じ所見である。血液所見と血液生化学所見とに異常を認めない。 腎超音波検査所見も正常である。対応として適切なのはどれか。 a.経過観察 b.食塩摂取量の制限 c.蛋白質摂取量の制限 d.抗血小板薬の投与 e.腎生検 出典106スレ19 ??氏 +... 解答 正解:e 解説 安静臥位で蛋白尿は消失しないことから起立性蛋白尿は否定され、エコーが正常なので 水腎症、腎嚢胞、腎結石やnut crackerなども否定される。 1年にわたり多量の蛋白尿と血尿が継続していて自覚症状を認めないから 慢性腎炎症候群と考えられる。 慢性腎炎の基準を満たしているわけだし、腎生検で確定診断せずにはいられないと思う ちなみにIgA腎症だとよ 問題30 103A50(正答率6.7%)60歳の男性。腎機能の低下について他科からのコンサルテーションを受けた。 5年前から年に数回胸痛を訴えており、最近頻度が増加したので、1週前に精査のため入院した。 6日前に心臓カテーテル検査で1枝病変が確認された。3日前から血清クレアチニンの上昇が認められ、徐々に悪化している。 昨日から第2趾先端部に疼痛を伴う紫色の変色が認められた。30歳から高血圧で降圧薬の投与を受けている。 40歳から糖尿病で経口糖尿病薬の投与を受けている。喫煙は30本/日を30年間。 飲酒はビール大瓶2本/日を25年間。意識は清明。身長170cm、体重95kg。体温37.2℃。脈拍72/分、整。 血圧 160/90mmHg。尿所見:蛋白1+、糖1+、潜血3+。血液所見:赤血球420万、Hb 14g/dl、Ht 42%、白血球 7,000、血小板 14万。 血液生化学所見:血糖 180mg/dl、HbA1C 7.5%、総蛋白 7.0g/dl、アルブミン 4.5g/dl、尿素窒素 70mg/dl、クレアチニン5.2mg/dl、 尿酸 8.0mg/dl、総コレステロール 310mg/dl、トリグリセリド 220mg/dl、総ビリルビン 1.0mg/dl、直接ビリルビン 0.5mg/dl、 AST 32IU/l、ALT 25IU/l、LD 480IU/l(基準176~353)、ALP 250IU/l(基準115~359)、Na 141mEq/l、K 5.2mEq/l、 Cl 102mEq/l、Ca 9.0mg/dl、P 5.1mg/dl。CRP 1.2mg/dl。 この病態でみられるのはどれか。2つ選べ。 a.補体低下 b.IgA上昇 c.ASLO上昇 d.ANCA陽性 e.好酸球増加 +... 解答 正解:ae 解説 診断:急性腎不全。DDとして薬剤性腎障害、コレステロール塞栓症が強く疑われる。 コレステロール塞栓症は、心カテ検査、心血管手術、抗凝固療法が誘因でアテローム片が末梢に飛び、 皮膚や腎臓の小動脈にコレステロール塞栓症を生じる予後不良な疾患。 コレステロール塞栓症は、進行性に増悪することが多い。好酸球の増加が特徴的。 補体低下やCRPの軽度上昇、軽度の蛋白尿や潜血も認められる。 確定診断は皮膚及び腎生検による。 第2趾先端部に疼痛を伴う紫色の変色→blue toeでありコレステロール塞栓症を強く疑わせる。 内分泌・代謝2 問題37参照 106回類題出題 http //www35.atwiki.jp/105kokushi/pages/47.html 問題31 Bartter症候群とGitelman症候群に共通するのはどれか。 a 高カリウム血症 b 低アルドステロン血症 c 血漿レニン活性高値 d 代謝性アシドーシス e 低マグネシウム血症 出典106スレ22 ??氏 +... 解答 正解:c 解説 続発性アルドステロン症 pH↑ K↓ <アルドステロン症の鑑別> 主な疾患 レニン Ald 血圧 …………………………………………………………………………………………………………… 原発性アルドステロン症 _____________アルドステロン産生腫瘍___↓_____↑_____↑ _____________特発性アルドステロン症 …………………………………………………………………………………………………………… 続発性アルドステロン症 _____________Bartter症侯群 _____________偽性Bartter症侯群 ______↑_____↑_____→ _____________Gitelman症候群 問題32 95G36、100A40 [臨床](正答率88%) 70歳の男性。全身倦怠感と食思不振とを主訴に来院した。6か月前から肺癌のため抗癌化学療法を受けている。 意識は清明。身体所見に異常はない。尿所見:浸透圧600mOsm/l(基準50~1,300)、蛋白(-)、糖(-)。 血清生化学所見:尿素窒素10mg/dl、クレアチニン0.6mg/dl、尿酸1.1mg/dl、Na120mEq/l、 K4.0mEq/l、Cl87mEq/l、浸透圧249mOsm/l(基準275~288)。この患者で行うのはどれか。 a.水制限 b.食塩負荷 c.生理食塩水の投与 d.5%ブドウ糖液の投与 e.サイアザイド系利尿薬の投与 +... 解答 正解:a水制限 解説 診断、SIADH。 抗癌化学療法中の肺癌患者に低ナトリウム血症、低浸透圧血症が生じている。 SIADHが最も疑われる。 肺癌(異所性ADH産生腫瘍)によってもSIADHが生じるが、抗ガン剤でもSIADHが生じる。 治療は、緊急性のないSIADHでは、水制限が第一選択である。 生食であっても水分投与は禁忌。どうしても急速な補正を必要とする場合は高張食塩液を用いる。 サイアザイド系利尿薬は、ナトリウム利尿をきたし、低ナトリウム血症を重症化させるので禁忌。 ☆SIADHの診断基準の要約 (内分泌・代謝 問題24参照) ①血漿浸透圧低下:270mOsm/l (mOsm/kgのどちらでも良い)以下 (正常値は、290±5mOsm/l) 血漿浸透圧=2(Na+K)+BS/18+BUN/2.8 ②低ナトリウム血症:血清Na<135mEq/l ③尿中ナトリウム濃度>20mEq/l ④尿浸透圧>300mOsm/l ⑤腎機能、副腎機能正常(血清Cre<1.2mg/dl、血清コルチゾル>6μg/dl) ⑥血漿バソプレシンが測定される ⑦脱水所見は認められない。 ⑧尿酸値は5mg/dl以下が多い(参考所見) この問題はプール問題で95G36,100A40と出題。 正答率90%位のこの問題で合否が決まることがある。 内分泌・代謝2の問題67も参照にして。 http //www35.atwiki.jp/105kokushi/pages/47.html 解説 SIADHは本来なら水利尿が起こるべき状態であるにもかかわらず、ADH(AVP)が分泌され続けるため、 体内に水が貯溜して、希釈性の低ナトリウム血症が起こる病態をさす。 循環血漿量が増加しているため、尿酸、BUN、血漿レニン活性は低下する。 また、低ナトリウム血症にもかかわらず、尿中Na排泄が20mEq/日以上あり、尿が希釈されず、 尿浸透圧が低下しない。(尿浸透圧>血漿浸透圧) 問題33 [100B58改] Bartter症候群とGitelman症候群とに共通にみられるのはどれか、2つ選べ。 a 高血圧 b 高カリウム血症 c 代謝性アルカローシス d 低マグネシウム血症 e 高アルドステロン血症 +... 解答 正解:ce 解説 ×a バーターとギッテルマンは両方ともレニン↑、アルドステロン↑だが血圧は上がらない。 ×b 低カリウム血症になる。 ○c 両方とも低K血症で、代謝性アルカローシスになる。 ×d Gitelmanは全例で低Mg血症となり、Bartterは40%が低Mg血症となる。 ○e 両方ともアルドステロン↑となる。 自分でも低MgとくればGitelman、と思い込んでいたのだけど、 BartterでもGitelmanでも低Mg血症にはなりうる。 ただしGitelmanで全例で低Mg血症になり、 テタニーを呈してMgCl(カマ、マグラックス)の投与が必要となるのに対して、 Bartterでの低Mg血症は全症例の40%くらいで、そこまで問題にならない。 Bartter症候群は、幼少時期に発症し成長障害を伴うことが有名。 Gitelman症候群は大人だから成長障害はない。 <アルドステロン症の鑑別> 主な疾患 レニン Ald 血圧 …………………………………………………………………………………………………………… 原発性アルドステロン症 _____________アルドステロン産生腫瘍___↓_____↑_____↑ _____________特発性アルドステロン症 …………………………………………………………………………………………………………… 続発性アルドステロン症 _____________Bartter症侯群 _____________偽性Bartter症侯群 ______↑_____↑_____→ _____________Gitelman症候群 _____________………………………………………………………………………………… _____________ループ利尿薬 _____________腎血管性高血圧 _______↑_____↑_____ →~↑ _____________褐色細胞腫 _____________浮腫性疾患 …………………………………………………………………………………………………………… 偽性アルドステロン症 _____________甘 草 _____________グリチルリチン製剤______↓_____↓_____↑ _____________Liddle症侯群 覚えかた バーター:赤ちゃん、ジェントルマン(ギッテルマン):大人 問題34 D43 48歳の男性.右腸骨動静脈損傷を伴う外傷を受けて緊急入院した. 入院時身体所見:意識清明.脈拍120/分,整.血圧76/52mmHg. 直ちに緊急止血術を行い,総量3,500mlの輸血を行った. 術後48時間目の身体所見:意識清明.脈拍92/分,整.血圧108/78mmHg.中心静脈圧16cmH2O. 12時間前から尿量が減少し,最近3時間では10~15ml/時である. 赤血球396万,Hb 14.2g/dl.血清生化学所見:Na 138mEq/l,K 5.3mEq/l,尿素窒素44mg/dl,血清クレアチニン3.9mg/dl. 適切な治療はどれか.3つ選べ. a 新鮮凍結血漿の点滴静注 b カリウム投与の中止 c 輸液量の制限 d ループ利尿薬投与 e 浸透圧利尿薬投与 +... 解答 正解:bcd 解説 診断:外傷後の急性腎不全 クレアチニン3.9は異常高値。これを見て腎不全が疑われる マンニトールなどの浸透圧利尿薬の副作用は 高カリウム血症と低ナトリウム血症。 現在のカリウムがK 5.3mEq/lで高カリウム血症になっているので、 ループ利尿薬にしたい。 ループ利尿薬はカリウムを下げる。 <血清電解質の基準値> ナトリウム:135~147mEq/l、カリウム:3.7~4.8mEq/l 、クロール:99~106mEq/l カルシウム:8.6~10.2mg/dl、リン:2.5~4.5mg/dl 問題35 (104G16) 血液透析について正しいのはどれか. a 浸透圧の差で除水をする. b 透析後に血液重炭酸イオン濃度は低下する. c カリウムよりもクレアチニンの方が除去されやすい. d 透析液イオン化カルシウム濃度は正常~高値に設定する. e 透析時の不均衡症候群は血漿浸透圧の上昇によって発現する. +... 解答 正解:d 解説 ×a血液透析は限外濾過のうち①機械的圧力による方法+③拡散による方法で行う。 一般に、透析は限界濾過(①機械的圧力による方法と②浸透圧による方法)と③拡散により行われる。 腹膜透析は、②浸透圧+③拡散による方法で除水する。 腹膜に透析液を貯留して,腹膜を介した③拡散と,②浸透圧差による濾過により,体液の恒常性を維持するのが腹膜透析である. ①機械的圧力による方法:患者血液側に陽圧をかけるかあるいは透析液側に陰圧をかけることにより,血液側からの水分を除去する方法。 ②浸透圧による方法:浸透圧の差で除水する浸透圧濾過である。浸透圧の高い透析液と血液を半透膜を介して接触する方法。 ③拡散による方法:体外に導いた血液から透析膜を用いて拡散の原理により浄化する。 ×b透析液の中には代謝性アシドーシスを補正するために重曹(重炭酸ナトリウム)が入っているので、 透析後に重炭酸イオン濃度は上昇する。 ×c分子量が小さいものの方が、除去されやすいのでKは除去されやすい。 K=39、(クレアチニン)C4H7N3O=113 ○d血液中に必要な電解質は濾過されないように、透析液中に同じ~高値にして予め入れておく。 ×e透析不均衡症候群とは、急激な透析によって頭痛,悪心,嘔吐,不安感,視力障害,筋痙攣,見当識障害, 振戦,意識障害,譫妄,全身痙攣,昏睡などを生じる症候群。 血液中からの物質移動速度に比べて,脳から血液脳関門を通って血液中への物質移動速度が遅く, 浸透圧較差が生じ,脳浮腫を来すことによって生じる。 透析導入時などには,緩徐な透析を頻回に実施することによって防止可能である。 グリセオールの点滴注射など,脳圧低下処置によって症状は軽減される。 問題36 国試直前にあがった問題 コレステロール塞栓症について誤っているのはどれか。 a 血管内カテーテル操作が原因となる。 b 網状皮斑がみられる。 c 末梢血好酸球数が減少する。 d 補体価が低下する。 e 特異的な治療法はない。 +... 解答 正解:c 解説 好酸球数は増加します。 さすがに直前期だけあってみなさん早いですね 問題37 コレステロール塞栓症について誤っているものを選べ a原因として糖尿病がある b手指末梢に潰瘍形成をみる c急性腎不全をきたす d補体が低下する e好塩基球が増加する +... 解答 正解:e 解説 補体低下は合ってるよね? 間違ってるのはe 好酸球上昇 コレステロール塞栓症は補体が↓、好酸球が↑←106D40にコレステロール塞栓症出題(正答率は83.9%) 問題 出典: +... 解答 解説
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J 膠原病に伴う腎病変 小項目 全身性エリテマトーデス〈SLE〉,全身性硬化症〈強皮症〉,関節リウマチ,結節性多発動脈炎,顕微鏡的多発動脈炎,Wegener肉芽腫症 101G37 24歳の女性。浮腫と顔面の紅斑とを主訴に来院した。尿所見:蛋白 3+,糖(-),沈渣に赤血球 10~20/1視野,白血球 5~10/1視野,顆粒円柱 2~3/1視野,細菌(-)。抗核抗体 320倍(基準 20以下)。腎生検H-E染色標本を別に示す。 治療効果の指標として有用なのはどれか。2つ選べ。 a 血圧 b 尿蛋白 c 血清補体価 d 血清ASO値 e 血清IgA値 × a ○ b ○ c × d × e 正解 bc 診断 ループス腎炎 99A35 65歳の男性。感冒症状のため近医を受診したところ,蛋白尿を指摘され精査のため来院した。尿所見:蛋白 3+,糖(-),潜血 2+,沈渣に赤血球 10~20/1視野,白血球 3~5/1視野。血液所見:赤血球 400万,Hb 13.0g/dl,Ht 39%。血清生化学所見:空腹時血糖 90mg/dl,総蛋白 6.4g/dl,アルブミン 4.0g/dl,尿素窒素 32mg/dl,クレアチニン 4.0mg/dl,尿酸 8.0mg/dl,総コレステロール 200mg/dl。腹部超音波検査で腎臓の萎縮を認めない。腎生検の光顕PAS染色標本を別に示す。 最も考えられるのはどれか。 a 巣状糸球体硬化症 b Alport症候群 c 顕微鏡型多発血管炎 d 糖尿病性腎症 e 骨髄腫腎 × a × b ○ c × d × e 正解 c 診断 顕微鏡的多発血管炎
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A 消化管 B 肝・胆・膵※5月末までに追加予定 C 心・脈管系※6月末までに追加予定 D 内分泌・代謝※5月末までに追加予定 E 腎・泌尿器疾患 【A 消化管】 食道癌:グリコーゲンが少ないために不染帯 直接浸潤先:下行大動脈、肺静脈、気管 再建臓器は胃が最多 アカラシア:Auerbach神経叢(筋層間神経叢)の 変性・消失、Ca拮抗薬が第一、 ニトログリセリンによるLES弛緩、 粘膜外筋層切開術(Heller法)+噴門形成 Boerhaave症候群:全層の裂創、下部食道の 左側に多い、特発性食道破裂→皮下気腫、 呼吸音・声音振盪減弱 ICG15分値:肝機能予備能 輸血液中のクエン酸によりCa低下 →グルコン酸Caを投与 出血量:体重×1/12× (Ht変化前ーHt変化後)/Ht変化前 食道静脈瘤:生検は禁忌、バソプレシン静注、 SBチューブ、硬化療法(EIS) BRTO:バルーン化逆行性頚静脈的塞栓術 占拠部位(Ls,Lm,Li,Lg)、形態(F1~3) 色調(白、青)、発赤所見(RCサイン、 ミミズ腫れ、血豆さくらんぼ様) モルヒネによって末梢血管拡張 胃静脈瘤:噴門近傍、BRTOが第一 胃食道逆流症GERD:PPI、消化管運動促進薬、 就寝時Fowler体位 抗菌薬大量投与により軟便・下痢→整腸剤 逆流性食道炎:縦走潰瘍、Nissen法、Hill法 十二指腸憩室:下行脚内側に多い、仮性、後天性 胆管、膵管を圧迫 →Lemmel症候群(胆管炎、膵炎、黄疸) 胃液嘔吐→HClを失い低クロール性アルカローシス ショック→副腎皮質ステロイド上昇→WBC上昇 良性疾患からの出血:クリップ、 エタノール、熱性凝固 PPI+ペニシリン系+マクロライド系で ピロリ菌の除去 腹膜炎による腸管麻痺で腸雑音低下 AGML:急性胃粘膜病変、多発性浮腫、発赤、びらん 薬剤・ストレス等による血流障害が原因、 半数が薬剤性→NSAIDs、コルヒチンなど PPI、H2遮断薬で治療 腹痛発作時には抗コリン、鎮痛薬 出血例には内視鏡的止血 GIST:胃粘膜下腫瘍、境界明瞭隆起、 bridging fold 発育は緩徐 頭頂部の陥凹、delle→中心壊死の所見 十二指腸潰瘍:血中ペプシノゲンⅠ値が 再発・難治性の指標、 空腹時・夜間の心窩部痛 胃潰瘍:高位部は高齢者、低酸 ⇔幽門部は若年者 上部消化管出血:急性びらん性胃炎が最多、 十二指腸潰瘍 血漿成分がアミノ酸として代謝されてBUN↑ 穿孔:十二指腸球部前壁が好発部位、 必ず腹膜炎を併発 穿通:壁を穿破しても被覆されている状態 NSAIDs:シクロオキシゲナーゼ阻害で プロスタグランディン合成を抑制 PG:粘液分泌↑、血流量↑、胃粘膜保護 印環細胞癌は粘膜切除の適応なし 粘膜切除:深達度M、病変が2cm以下、 潰瘍(-)、分化型、転移(-) 癌の内視鏡:境界が外側に凸、辺縁が不整、 底が透ける、出血、不均一な潰瘍面 2型:限局性潰瘍形成型 3型:潰瘍浸潤型 胃癌Ⅱc、Ⅱc混合型で約70% 早期胃癌:粘膜下層SMまで、 リンパ節転移は問わない 固有筋層MPまで達しているものが進行胃癌 ダグラス窩転移:Schnitzler転移=進行度Ⅳ スキルス(硬癌):印環細胞癌、4型が多い 12本の鉄火巻、 会長の誕生日は12月 Fe,Ca,Mg 胆汁酸,VitB12 胃全摘時の迷走切断により胆嚢収縮能低下 ダンピング症候群:空腸に高張な食物が 急速に流入し一過性の高血圧 予防として低糖質、高蛋白、高脂肪食にする、 副交感遮断薬を内服する 早期:食後30分程度、蠕動亢進、循環血液量↓、 消化管ホルモン↑ 後期:インスリン過剰分泌による低血糖症状 blind loop症候群:腸管の内容物鬱滞で 腸内細菌が異常増殖 VitB12欠乏による巨赤芽球性貧血、 下痢、消化不良、葉酸欠乏は生じない 胃切除後症候群:残存幽門腺による、BillrothⅡ法に 多い、迷走神経切離、追加切除を行う 過敏性腸症候群:水様便、排便にて症状が軽快 α1-アンチトリプシン試験:蛋白吸収を調べる、 Crohnで異常 回腸末端:胆汁酸・VitB12を吸収 打ち抜き状潰瘍:単純性潰瘍、Behcet病 difficile:水溶性下痢+発熱、 炎症部からの蛋白漏出 糞便中に細菌毒素、黄白色の偽膜、バンコ MRSA腸炎:緑色調水様便、コアグラーゼ(+): 血液凝固作用、上部腹部手術後に合併しやすい バンコマイシン ナイアシン=VitB3不足によりペラグラ VitB12吸収障害で巨赤芽球性貧血 Meckel憩室:回盲弁から口側40~100cmの 回腸にある、胃粘膜の迷入 大腸憩室:出血、膿瘍、ほとんど仮性、 日本人は右側に多い 低残渣食が原因、安静と抗菌薬投与、 食物繊維を摂取 apple core sign:2型大腸癌の所見、 腸閉塞を起こしやすい、出血、穿孔 CEA、CA19-9、 Hutchinson整復術:非癌性の腸重積の治療 大腿骨頭上縁=S3,4の高さ 肛門癌:腹会陰式直腸切断術(Miles手術) +鼠径部リンパ節廓清 カルチノイド:粘膜下、索状配列、ロゼット様 尿中5-HIAA:カルチノイド腫瘍が分泌、 kulchitsky細胞(神経内分泌細胞)由来 セロトニン代謝産物、腸管亢進による下痢、 喘鳴、皮膚紅潮発作、右心不全PS,TR カルチノイド症候群:蜂巣周囲は鍍銀染色陽性、 気管支にもできる セロトニン、ヒスタミン、ブラジキニン Grader症候群:FAP+骨・軟骨腫瘍、 長期経過で大腸癌 Cronkhite-Canada病:脱毛、爪萎縮、色素沈着、 味覚異常、大腸ポリポーシス 虚血性大腸炎:左側結腸、母指圧痕像、 便秘・動脈硬化が誘因、絶食補液 腸間膜閉塞症:緊急手術、予後不良 急性型:麻痺性イレウス症状、心疾患からの塞栓 慢性型:動脈硬化症、狭窄部に雑音 食後数十分で上腹部痛 合成ペニシリン薬経口投与で出血性腸炎 上腸間膜動脈症候群:十二指腸が動脈により圧迫、 やせ型の人に多い、ダイエット、長期臥床が誘因、 前屈で軽快 kerckring襞:小腸イレウスでのX線所見 絞扼性イレウス:急激な発症、嘔吐、Wahl徴候、 Blumberg徴候 腸閉塞→中心静脈栄養、イレウス管、抗生物質 麻痺性イレウス→消化管運動促進薬、 メトクロプラミド(プリンペラン) ネオスチグミン(抗ChE薬) S状結腸軸捻転症:coffee bean sign (拡張したS状結腸)、鳥のくちばし状の狭小化 肛門陰窩からの感染で痔瘻形成 外痔核は疼痛が主症状 内痔核:出血、(疼痛は弱い)、 3,7,11時方向に多い、脱出→痔核嵌頓 Milligan-Morgan法:上直腸動脈末梢枝の 結紮+痔核切除 鼠径ヘルニア:壮年以降の太った男性、 嵌頓は起こしにくい 下腹壁動静脈の内側に腫瘤が見られる 外鼠径ヘルニア:腹膜鞘状突起の開存 閉鎖孔ヘルニア:Howship-Romberg徴候 (胃腸症状+閉鎖神経圧迫症状) 高齢のやせ型女性、稀 特発性細菌性腹膜炎SBP:肝硬変に伴う 腹水に感染を合併 ゼリー状腹水:腹膜偽粘膜種、 虫垂・子宮原発が多い、 ムチン性嚢胞腺腫は手術で除去 Zollinger-Ellison症候群:高ガストリン血症、 再発性難治性消化管潰瘍+慢性水溶性下痢 Plummer-Vinson症候群:鉄欠乏+口内炎、嚥下困難 Treitz靭帯よりも口側の病変なら吐血 低カリウムにより消化管運動低下 盲係蹄の細菌叢により胆汁酸塩の結合が解離 →脂肪の消化が阻害 甲状腺機能低下→蠕動運動低下で便秘、 他にもいろいろ低下 しぶり腹(テネスムス):直腸癌、アメーバ赤痢、 偽膜性腸炎、直腸病変による 十二指腸潰瘍の疼痛が食後に改善 尿管結石:腰背部から外陰部に放散 左のMcBurney点から腹腔穿刺 Rivalta反応:胸腹水が滲出性か漏出性かを調べる Dance徴候:腸重積症で回盲部が空虚 Rosenstein徴候:虫垂炎で左側臥位にて McBurney点の圧痛が増強 Grey-Tuener徴候:垂涎で腹腔内出血により 左側腹部が着色 幼児の虫垂炎:急性腹症の半分以上、 急速、穿孔しやすい Kehr徴候:脾破裂時に左肩の疼痛 (左横隔神経の刺激) colon cut-off sign:急性膵炎で 横行結腸の攣縮による上行結腸の限局性ガス BT-PABA試験:膵外分泌機能検査、 慢性膵炎に施行する 青>白で静脈瘤破裂しやすい →結紮術、内視鏡的硬化療法 Zenker憩室:下咽頭後壁(咽頭食道移行部) に圧出性仮性憩室 食道良性腫瘍の70~90%が平滑筋腫 血清ぺプシノゲン値:消化性潰瘍の 治療のしやすさの指標、高いと危険 壁細胞から胃酸と内因子を分泌 プロスタグランディン:胃酸分泌抑制薬、 胃粘膜を保護する 胃切除後→鉄欠乏性貧血:~3年、 巨赤芽球性:3~10年 鉄:十二指腸~空腸上部で吸収 迷走切断による胆嚢収縮低下と胆汁組成の変化 Virchow転移:左鎖骨上部 Menetrier病:巨大皺壁(脳回様の外観)+低酸症 +蛋白漏出(粘膜の異常による) 胃底腺の広範な過形成→粘液過剰分泌 潰瘍性大腸炎から原発性硬化性胆管炎を合併 UC:全結腸型・慢性持続型・若年型で 大腸癌リスクが高い 発熱、排便回数、血便で重症度判定 軽~中等症ではサラゾピリンが第一 腸結核:回盲部、瘢痕萎縮帯、輪状狭窄 肺病変に続発することが多い クリンダマイシンにより偽膜性腸炎 ←バンコマイシンで治療 Meckel憩室:腹痛(-)、血便、貧血、 小児の出血性腸炎のひとつ apple core sign(+):腸閉塞を起こしやすい、 出血、穿孔 癌によるイレウス:左側に多い →人工肛門を用いた二期的手術 Whipple病:小腸の実効吸収面積低下→消化不良 Blumberg徴候:反跳圧痛、 Dukes分類:大腸癌の分類、早期は隆起型が多い RS:高位前方、Ra:低位前方、 Rb:腹会陰式直腸切断術(Miles手術) 大腸癌に移行:Gardner症候群・家族性大腸 ポリポーシス(どちらも癌抑制のAPC遺伝子異常) 大腸腺腫 Peutz:食道を除く全消化管に発生する過誤腫 小腸に多い 若年性ポリープ:幼児~学童期、血便、 自然脱落、癌化(-) 大腸腺腫:直腸(50%)、S状(20%)、 大きいと癌化率高い、無茎性、無症状 肛門癌→鼠径リンパ節転移が多い、歯状線より下 蛋白漏出:アミロイドーシス,肝硬変,血清Chol低下 機械的イレウス:腸雑音亢進 ⇔麻痺性・絞扼性では雑音消失 腸重積は小児で急速 見張りいぼ:6時方向に多い、裂孔に伴う皮膚の たるみ、口側にポリープ、肛門側にいぼ 新生児の横隔膜ヘルニアはほとんどがBochdalek孔 Krukenberg腫瘍:胃癌の卵巣転移、両側性が多い 仮性憩室:Zenker、結腸憩室、十二指腸憩室 総肝動脈→胃十二指腸、固有肝 脾動脈→短胃、左胃大網、後膵 Griffith点:左上結腸、中・左結腸動脈の吻合部 下腸間膜動脈:下行とS状結腸 ガストリン分泌↑:胃内容物刺激、迷走神経胃枝 刺激、高Ca・Ach ガストリン分泌↓:VIP、セクレチン セクレチン:膵液・胆汁分泌促進、ガストリン抑制 消化管運動障害:糖尿病、低K血症 臍周囲痛:小腸からの放散 内視鏡時に抗コリンが禁忌:心疾患、緑内障 前立腺肥大→グルカゴンを使用する Trendelenburg \、ショック時に適応 Fowler:/、肺水腫、逆食、開胸開腹後 食道ヘルニア 【B 肝・胆・膵】 A型肝炎:東南アジア、飲料水、急性肝炎の40~50% 血清中IgM型HA抗体陽性 E型:イノシシ、生後3カ月未満のブタから感染 B型:抗体出現はcesの順 急性期はs抗原e抗原c抗体が陽性 抗HBs人免疫グロブリン:受動免疫 ⇔HBワクチン:能動免疫、2つを併用する グロブリンの後にワクチン 針刺し後s抗原(-)s抗体(+)なら経過観察 慢性肝炎:AST ALT 劇症肝炎:肝萎縮、三相波 doll s eye現象:脳幹障害による Mallory body:アルコール硝子体 アルコール性肝障害→IgA↑、pericellular fibrosis ICG:ビリルビンと結合、 胆道系の指標:ALP、γーGTP ZTT上昇=IgGの増加 自己免疫性肝炎:抗核・抗平滑筋抗体 piecemeal necrosisが強い PBC:原発性胆汁性肝硬変、小葉間胆管が障害 グリソン症の線維化、リンパ球浸潤、IgM高値 胆汁排泄障害からVitD↓で骨粗鬆症、高コレステ Sjogrenとの合併、 ウルソデスオキシコール酸により胆汁排泄促進 漏出性腹水:淡黄色透明 肝細胞癌:haloを有するモザイク状陰影、 辺縁低エコー 多発肝癌→経カテーテル肝動脈塞栓術TAE 肝癌の腹腔内出血時にも適応となる Kasabach-Merrit症候群:肝巨大血管腫+DIC 血管腫切除、ヘパリン、新鮮凍結血漿投与 肝嚢胞:嚢胞壁を切除して内容液を腹腔内へ導く 特発性門亢症:門脈域の線維性拡大 トランスアミナーゼは正常 メズサ:肝硬変による フェノバルビツールでT.bil低下 ジルベール:間接ビ上昇、 C-N:新生児期に発症、小胞体の抱合障害 静脈性胆道造影はT.bil3.0以上だと無効 コレステ結石:割面は放射状、胆嚢内に多い PSC:原発性硬化性胆管炎、成人男性、多発性 肝内外の胆管が広範囲に狭窄 胆嚢腺筋腫症:胆嚢体部肥厚、コメット様エコー 胆石を合併 胆嚢ポリープ:1cmを超えると悪性のものが多い マクロアミラーゼ血症:血清アミ↑、尿中は正常 自己免疫と関連 急性膵炎で低下:Ca(遊離した脂肪と結合)、 コレステ、総蛋白、O2、血小板 絶食と除痛を行う PFD試験=BT-PABA試験、キモトリプシン活性 慢性膵炎で低下する 核小体でRNAを合成する アルブミンの半減期20日 胆嚢壁:粘膜筋板、下層を欠く、 Rokitansky-Asshoff洞の存在 →胆嚢腺筋腫症 憩室状に嵌入 グリソン鞘:冠動脈、門脈、胆管、リンパ管 Pit細胞:類洞にありNK細胞活性を有する 星細胞:伊東細胞、Disse腔にいる、VitAを貯蔵 ラ氏島:βが60%、αが15% 有機リンによりChE活性が阻害される 利尿薬による肝性昏睡の増悪 肝性脳症:NH3↑、メルカプタン↑、芳香族↑ ラクツロースにより腸内細菌の有害窒素化合物 生成の阻止、 ネオマイシン・カナマイシンにより 腸内細菌の繁殖阻止 Mercedes-Benz徴候:コレ胆石割面中心部の空洞 Mirizzi徴候:後天性胆道閉塞による総胆管の狭窄 門脈域の障害:ALT↑、慢性肝炎、肥満性脂肪肝 flying bat徴候:肝硬変で右葉の委縮所見 慢性肝炎:肝小葉辺縁、piecemeal necrosisが指標 血管腫:綿花様濃染、高エコー アフラトキシン→肝細胞癌の原因 肝静脈圧は肝硬変>特発性門亢症 Budd-Chiari:下肢うっ血による下腿潰瘍 肝内結石:50%がビリルビンCa石 肝硬変、胃全摘後(迷走切断による) →ビリルビン結石 Courvoisier徴候:下部胆管閉塞による胆嚢腫大 胆管細胞癌:リンパ節転移しやすい、 CA19-9・CEA(+) 膵管拡張:膵癌、慢性膵炎、膵管内乳頭状粘液腫瘍 セクレチン試験:膵液量、膵液中重炭酸塩濃度 急性膵炎:ACCR上昇 アミラーゼ(尿)×クレアチニン(血清)/ アミラーゼ(血清) アミラーゼ上昇が膵炎なのかマクロアミラーゼ血症 なのかの鑑別の指標 膵癌:疼痛は背部に放散、前屈で軽減 【C 心・脈管系】 中心性チアノーゼ:SaO2の低下、ばち指、多血症 末梢性:血流遅延、顔面に出やすい 二峰性脈:急激な血流が大動脈弁を通過、HOCM Kussmaul徴候:吸気時に静脈潅流停滞により 頸静脈怒張、右室拡張障害の障害 心不全:Ⅰ音低下、Ⅲ音(+)、心筋緊張低下 上に凸のST変化:strain pattern、圧負荷の所見 QT延長:心室頻拍・突然死の原因、β遮断が第一 原因:徐脈、遺伝、心筋虚血、抗不整脈薬 低K、Ca、Mg 心室筋再分極の異常 Torsades de Pointes:多形性心室頻拍 発作性心房細動:全く不整 ⇔心房粗動では多少不整 ジギタリスで心拍コントロール、ワーファリン リズムコントロールにプロカインアミド プロカインアミド=ジソピラミド 心房不応期を延長→除細動 リドカインは心室性不整脈に用いる Brugada症候群:特発性心室細動+右脚ブロック +V1,2のST上昇 洞不全症候群:洞結節回復期が1.5秒以上に延長 アトロピン→ドパミン、アドレナ、イソプロテレ Wenckebach型2度:PQ間隔が延長して脱落 →経過観察 1度:伝導時間の延長 ⇔2度:心室への興奮が時々脱落 完全房室ブロツク→cannon tone WPW:PQ間隔短縮、δ波、発作性上室性頻拍を合併 ジギタリス中毒:徐脈化、O2消費↑、房室ブロック 心室性期外収縮(PVC)←リドカイン、 プロカインアミドで治療 Valsalva手技:息こらえによる胸腔内圧上昇が 迷走神経を刺激→発作性上室性頻拍(PSVT): ベラパミルで房室結節電導を抑制 ジギタリスも有効 過換気で低CO2→冠攣縮:亜硝酸、Ca拮抗薬で治療 家族性高コレ血症:アキレス腱黄色腫、皮膚黄色腫 260、LDL受容体活性低下 下壁の梗塞:Ⅱ,Ⅲ,aVFに冠性T波と異常Q波 心筋梗塞の再還流:12時間以内 PCWP=平均左房圧=左室拡張期圧、12mmHg以内 DDR:僧帽弁前尖拡張期弁後退速度、MSで低下 肺動脈圧:≦20mmHg、右房圧≦5mmHg 僧帽弁逸脱:収縮中期にクリック音 →収縮後期雑音 大脈:AR、小脈:AS→遅脈 AS→大動脈圧低下→冠血流低下 無治療AS:2-3-5の法則、狭心症状・失神・心不全 AR:収縮期・拡張期の雑音 Austin Flint雑音:逆流と左房からの血流とで 心尖部ランブル、逆流による僧帽弁の動き阻害で 相対的MSの状態 爪床部の毛細管拍動(Quincke徴候) ASD:右房容量負荷による相対的TS、右軸偏位 Ⅱ音固定性分裂、不完全右脚ブロック、 7%以上の右房O2step up レジチン試験:内分泌性高血圧で陽性 大動脈縮窄:Tuenerによく合併 肋骨からの側副が出てrib notching Valsalva洞動脈瘤破裂:Ao→RVへのシャント 突然の胸痛、息苦しさ、動悸、連続性雑音 VSDを半数に合併 Osler結節:弁の疣贅がちぎれて末梢動脈を 感染性塞栓+免疫反応→指先の有痛性小結節 Roth斑:眼底出血性梗塞、中央が白、周囲が赤 Janeway発疹:手掌・足底の無痛性小赤色斑 粘液腫:9割が左房、体位変換でランブル変化 早期摘出、塞栓症 急性心筋炎:感冒から、胸痛、心不全 肥大型心筋症:中隔肥大による流出障害 左房容量↑で雑音減弱、Ca拮抗薬、βbloker 下肢挙上、輸血 急性心膜炎:下に凹のST上昇、 深呼吸・臥位で胸痛、安静にする 奇脈=Kussmaul脈:吸気時に10mmHg以上低下 心タンポで 心膜液:15~30ml 閉塞性黄疸:ビ↑による伝導路障害で徐脈 dip and plateau:右心室拡張障害、 心膜ノック音:収縮性心膜炎、流入中断 大動脈瘤:5cm以上は手術適応 StanfordB型:降圧療法でβ遮断を用いる β遮断:重度のASOには禁忌、 α作用による血管収縮 ASO:10cm未満ならPTA、50歳以上男性 Leriche症候群:腎動脈以下の慢性動脈閉塞、粥状 比較的若年者 下肢静脈瘤:Trendelenburgテスト 表在静脈の閉塞 Perthesテスト:深部の閉塞 リンパ浮腫:組織液が細胞間に貯留、疼痛(-)、 象皮症 悪性高血圧:拡張期の上昇、腎の小動脈の フィブリノイド壊死と内膜肥厚 肺動脈弁の方が大動脈弁よりも高さが高い・前方 僧帽弁:前外側と高内側 左静脈角:左内頚と鎖骨下の合流点 胸管が還流する 大伏在→大腿へ⇔小伏在→膝窩へ 心筋でO2の10%を消費、安静時は5% 呼吸で変動する胸痛:心膜炎、胸膜炎 胃の伸展→迷走反射→冠血流低下 MS→左房拡大で血栓形成、心房細動 収縮期だけ高い:動静脈シャント(AR,PDA) 心収縮↑:甲状腺亢進、貧血、AVシャント Hill徴候:ARで下肢>上肢が20mmHg以上 マンシェットの幅が狭いと血圧は高めに出る 胸骨角外縁で第2肋骨を触知 Ⅲ音:容量負荷による、ベル型 Rivero Carvallo徴候:吸気時に雑音↑、TR PR間隔:0.12~0.2、0.2以上が1度房室ブロック A型WPW:左室側への副伝導路、 V1で高いR波、右室肥大と鑑別 CVP:5~10cmH2O Lutembacher症候群:MS+ASDの合併 十分な心筋保護で3~4時間の停止が可能 Ca拮抗:ベラパミル、ジルチアゼム 房室伝導抑制 ジギタリス禁忌:徐脈性不整脈、 側副亢進による心室頻拍 心室頻拍の原因:徐脈性不整脈、低K、心筋障害 QT延長、ジギタリス 右冠動脈→下壁、前下行枝→前壁中隔、回旋→側壁 梗塞後2週間以内:不整脈、ポンプ失調、心破裂 それ以降:心室瘤、血栓形成 大動脈弁口面積:正常3cm2、1.5以下で症状、 0.5以下で弁置換の適応 左室‐大動脈圧較差50mmHg以上で手術適応 低O2の代償で多血症→血栓 奇異性塞栓による脳膿瘍 不整脈がみられる心奇形:修正大血管転位、 Ebstein、ASD(固定性分裂、中隔奇異性運動) Ebstein:中隔と後尖が下方にずれる、 半数にASDを合併 肺高血圧:平均が25mmHg以上 大動脈中隔欠損症:上行大動脈と肺動脈の交通部 連続性雑音 HOCMで雑音増強:還流量↓、収縮力↑、 心外膜炎:尿毒症、膠原病、 急性心筋梗塞(→Dressler症候群) 大動脈弁輪拡張症AAE:大動脈瘤+AR、 Bentall法 血行再建後症候群:MNMS、ミオグロビン血症 アシドーシス、腎不全、高K Buerger:全層性、遊走性静脈炎を合併、先細り像 二次性静脈瘤は浮腫を伴う 上大静脈症候群:肺癌によるものが最多、 奇静脈が側副となる、顔面・上肢の浮腫 ACE阻害:腎性高血圧に使用、 Cr3以上、高Kには禁忌 循環抗凝固因子:IgG、→出血傾向 アレルギー性紫斑病(Henoch):腸重積、 【D 内分泌・代謝】 Frohlich症候群:術後など視床下部器質性病変 による性腺機能低下+肥満 先端巨大症で高リン血症、TRH負荷後にGH値上昇 (奇異性上昇反応)、L-dopaに無反応 ソマトスタチン、酢酸オクトレオチド、 ドパミン作動薬(ブロモクリプチン)で治療 心因性多飲症:ADH剤(デスモプレシン)は禁忌 髄膜炎に伴うSIADH、低Na血症 ←中枢・胸腔内疾患でも Basedow病:メチマゾール、中毒症時期は手術しない βブロッカー、無痛性甲状腺炎との鑑別に 破壊性による123I摂取率を調べる 甲状腺機能低下→高PRL血症 骨格筋障害に伴うLDH↑、CK↑ 甲状腺悪性リンパ腫:慢性甲状腺炎を基礎に 高齢で発症 慢性甲状腺炎=橋本病、サイログロブリン投与 乳頭癌:シンチで欠損象砂粒状石灰化 甲状腺の85%、若年~中年女性 核内封入体、再発時には再切除 髄様癌:カルシトニン↑、アミロイド沈着 未分化癌:炎症症状、急速に進行 副甲状腺術後:CaとVitD3を投与する 偽性副甲状腺低下:PTHレセプターの異常による 短指症、脳内石灰化、腎性cAMP排泄低下 Nelson症候群:副腎摘出後のACTH上昇 →色素沈着、数年後 原発性アルドステロン症:立位負荷試験で鑑別、 低Kによるインスリン分泌↓、U波 K保持利尿薬スピノロラクトンで治療 偽性アルド:甘草、グリチルリチン製剤、漢方薬 レニン・アルドの分泌↓、HCO3↑、Cl↓ Batter症候群:ヘンレ上行の異常、血圧は正常 K低下、レニン・アルドは上昇 慢性にループ利尿薬を投与した状態 Liddle症候群:遠位尿細管のNaチャネル亢進 高血圧、Na↑、K↓、アルド低下 Gitelman症候群:高血圧(-)の低K・Na、 尿中低Na 慢性にサイアザイドを投与した状態 Schmidt症候群:Addison+橋本病、 急性副腎不全:嘔吐、発熱、低血圧 バニリルマンデル酸VMA:アドレナリン・ノルアドの 最終代謝産物 急激なNa補正により橋中心髄鞘崩壊症(CPM) Klinefelter症候群:知能障害、耐糖能異常、 胸腔内疾患 多発内分泌腺腫症MEN: Ⅰ型:PPP、下垂体線腫、副甲状腺亢進、 ガストリノーマ(ラ氏島腫瘍) ⅡA型:PTA、副甲、髄様癌、カテコラ産生 ⅡB型:NATO、多発性神経腫、褐色細胞腫、髄様癌 Sipple症候群:MEN2A型、交感亢進、甲状腺癌 膵ガストリノーマ:Zollinger-Ellison、膵内腫瘤 胃・十二に多発潰瘍、過酸による水溶性下痢 セクレチン負荷でガストリン値上昇 低Cl血症、再発に対して胃全摘 Whippleの三徴:低血糖発作、血糖値50mg/dl以下、 摂食で症状改善 血管作動性腸ポリペプチドVIP:胃酸抑制、 水溶性下痢 WDHA症候群:VIP産生腫瘍 水溶性下痢・低K・胃無酸症、手術で摘出 黒色表皮腫:Ⅱ型糖尿病のインスリン過剰状態で 糖尿病疑い例→経口ブドウ糖負荷試験 Alb4以下でCa値補正 測定値+(4-Alb) インスリン投与で低K←補給する 非ケトン性高浸透圧性昏睡:高度の脱水、血圧↓ 比較的軽度のⅡ型の高齢者、 ニコチン酸:VLDLコレステの分泌を抑制 痛風発作にはNSAIDs、尿酸値>7g/dl アロプリノールは産生過剰型、 プロベネシドは排泄低下型に用いる 乳癌骨転移による高Ca血症 →QT間隔短縮 低MgによりPTH分泌障害 尿細管障害で喪失 ドパミン:PRL,TSH,LH,FSHの分泌を抑制 体位で変化:レニン、カテコラミン、ADH PRL上昇:クロルプロマジン、レセルピン、 ハロぺリ、スルピリド Laurence-Moon-Biedl症候群:肥満、多指症、 網膜色素変性、知能低下 Addison:副腎皮質ホルモン低下により体重減少 Plummer病:甲状↑による基礎代謝亢進 Cushingで末梢好酸球・リンパ球が低下、低K グルカゴノーマ:高血糖、口内炎、舌炎 壊死性遊走性紅斑 異所性ADH:肺小細胞癌、膵癌 多尿←低K、高Ca、高血糖 レニン分泌↑:循環血漿量減少時、 交感神経興奮時 Ellsworth-Howard試験:副甲状腺低下の鑑別 続発⇔偽性 治療で甲状腺ホルモン:橋本病、単純性甲状腺腫 尿糖排泄域値:160~180mg/dl 糖尿病ケトアシ:WBC↑、腹痛、脱水、血圧低下 食思不振→遊離脂肪酸↑ LDL:70~140、HDL:40~65、TG:50~150 急性間欠性ポルフィリン症:常優、光線療法(-) 末梢の脱髄、頻脈 痛風結節:尿酸Naを含む肉芽腫、耳介・足 全身性アミロイドーシス:MM、RA、慢性炎症性疾患 高K血症をきたす:ACE阻害、ARB、βブロッカー サルコ肉芽腫→ACE・VitD分泌で高Ca血症 高Ca:悪心、意識障害、筋力低下、QT短縮 ADH阻害による多尿、 生食+フロセミド、ステロイド(骨吸収と 小腸からのCa吸収を抑制) リチウム剤:高Na+多尿 骨粗鬆:PTH作用が相対的↑、Ca、P、ALPは正常 胸腰椎移行部の骨折 抗酸化作用:VitC、E 高カロリー輸液時にはVitB1を補給 VitB12:数年のストック、壁細胞由来の 内因子と結合 脂溶性ビタミンはE以外は過剰症がある ペラグラ:ナイアシン不足、皮膚炎、下痢、認知症 【E 腎・泌尿器疾患】 腎不全の鑑別:尿浸透圧、尿中Na、Cr濃度 腎性:尿中Na↑(>40mEq/L)、 尿中Na排泄率FENa>1.0%、 低浸透圧、慢性腎不全で酸排泄↓で代謝アシ クリアランス=尿中濃度×尿量/血清中濃度 BUN/Cr比:10~11が正常 尿素窒素がクレアチニンの15倍以上:脱水 異化亢進、蛋白の過剰制限、消化管出血 腎不全:ループ利尿薬を用いる→GFRを低下させない 続発性副甲状腺機能亢進状態→腎性骨異栄養状態 VitD低下による骨軟化症 慢性腎不全での食事:高エネルギー、 低蛋白(0.6~0.7g/kg/日)、減塩(7g/日以下) 高P血症→VitD活性化障害 尿毒症:Ccrが正常の10%以下で起きる 手根管症候群:掌側1~3指と4指橈側の感覚障害 +母指球筋萎縮 腎性骨異栄養→頭蓋骨のsalt ang pepper、 腰椎骨のrugger jersey:関節面骨陰影が増強 Goodpasture:抗腎糸球体抗体が肺にも 総コレステ正常値:120~220 AGN乏尿期:フロセミドを使い利尿と降圧、 食塩0g/日、蛋白制限、 輸液量:不感蒸散+前日尿量 急速進行性腎炎RPGN:ANCA関連型、SLE、 Goodpasture、半月体形成→潜血(+)、蛋白(+) IgA腎症:先行感染の直後に肉眼的血尿 メサンギウムにIgA沈着、メサ拡大、メサ増殖 血圧コントロール(ACE阻害、ARB) 血圧・尿蛋白を治療指標とする 尿蛋白:低分子→トランスフェリン、高分子→IgG リウマチ薬の金製剤により膜性腎症 続発性アミロイドーシスからアミロイド腎症 膜性腎症:基底膜の上皮細胞側にIgG沈着(顆粒状) 悪性腫瘍、B肝から続発 高齢の膜性腎症:悪性腫瘍合併の可能性を考える 膜性増殖性MPGN:予後不良、ChE↑、コレステ↑ 基底膜肥厚(二重構造)とメサ増殖→蛋白・血尿 糖尿病性腎症:メサ領域の結節性病変、腎は腫大 Kimmelstiel-Wilson病変:基底膜肥厚部に IgGが線上に沈着、ステロイドは禁忌、 ACE阻害・ARBでインスリン抵抗性を改善 IVP(静注)⇔DIP(点滴静注)こっちの方が鮮明 AG=Na-(Cl+HCO3)正常は12±2 遠位型尿細管性アシドーシス:腎乳頭部に 点状の石灰化陰影→骨からのCa遊離 AG正常のアシドーシス、低K、Cl上昇 近位の障害:β2MG、NAGの排泄増加 βラクタム系・アミノ配糖体:腎障害をきたす テトラサイクリン系は肝障害 線維筋性異形成:若・中年女性、片側性、 蛇腹状狭窄、遠位2/3に生じる レノグラム:左右腎の血流を推定、分腎機能検査 Tmax、T1/2、ピークまでの時間と 半減までの時間を計測 潜血:ミオグロビン・ヘモグロビン尿で(+) VitC過剰で偽陰性 シスチン尿症:アミノ酸代謝異常によりアミノ酸尿 インジゴカルミン排泄試験:静注、筋注後に 膀胱鏡で観察する 血液透析:除水効率良い、低分子除去能大、 蛋白喪失小 ハンタウイルス:腎症候性出血熱、 出血傾向+腎機能不全 紫斑病性腎炎:メサンギウムにIgA沈着 腎血流量:心拍出量の20~25% 腎乳頭壊死:糖尿病、腎盂腎炎、鎮痛薬で 間質性腎炎:尿細管とその間質の炎症 VitD3は近位尿細管でPTHの刺激を受け活性型へ 25(OH)→1.25(OH)2 尿濃縮能低下:高Ca、低K血症による アルカリ尿で尿蛋白偽陽性、低分子蛋白は偽陰性 腎の濾過値測定:イヌリン、クレアチニン、 チオ硫酸Na Alport症候群:幼少期に無症候性血尿→蛋白尿 補体価低下:SLE、MPGN、AGN 膜性増殖性腎症→免疫複合体を形成 O-157感染後に溶血性尿毒症症候群 急性腎盂腎炎には水分摂取量を増やす Ca×P値は一定、透析でP貯留・低Ca 活性型VitD3低下で腸管のCa吸収低下 鎮痛薬による慢性尿細管間質性腎炎 硝子円柱:糸球体~尿細管の障害 サイアザイド系:高尿酸、糖尿病には禁忌
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本体価格と実質負担金割引 月々サポート ケータイ補償お届けサービス 契約事務手数料 オプションあんしんパック あんしんネットセキュリティ ケータイ補償サービス月額料金 加入条件 加入・未加入での違い ケータイ補償お届けサービス 保証対象外の修理金額 本体価格と実質負担金 契約内容 本体価格 月々サポート 実質負担金 新規 70,560円 2,520円 10,080円 MNP 2,940円 0円 機種変(通常) 1,680円 30,240円 機種変(iモードケータイから) 2,100円 20,160円 機種変(10年以上利用) 2,100円 20,160円 機種変(iモードケータイから+10年以上利用) 2,520円 10,080円 ショップによっては頭金やオプション契約を要求される。(例 ビックカメラは頭金3150円or3150円相当のオプションとポイント10%) これとは別に契約事務手数料(MNPの場合は転出金2100円)もかかる。 ドコモオンラインショップではMNPで2万円の割引なので、実質負担金は-20000円(Xiスマートフォン他社からのりかえキャンペーン)。 店頭でも似たような割引を行っている。 家電量販店でのポイントは店頭での支払金額に対して付与されるので、分割よりも一括の方がポイントが多く付与される。 よって、一括で購入した方がお得。 分割で購入しても、端末代から月々サポートは引かれない。 一括でも分割でも支払額は同じ。 割引 はじめてスマホ割 iモードケータイからの機種変に適用される。 月々サポートが増額される。 ありがとう10年スマホ割 10年以上契約していると適用される。 月々サポートが増額される。 ドコモへスイッチ学割 MNP+学割+タイプXiにねん(タイプXi+ハーティ割引)+パケット定額で適用される。 37ヶ月間の月額料金-1830円。 ドコモへおかえり割・ドコモへスイッチ割とは併用不可。 ドコモへおかえり割 MNPでドコモに戻ってきた→ドコモのMNP+タイプXiにねん(タイプXi+ハーティ割引)で適用される。 25ヶ月間の月額料金-780円。 ドコモに加入していた時のポイント分を値引き。 ドコモへスイッチ学割・ドコモへスイッチ割とは併用不可。 ドコモへスイッチ割 MNP+タイプXiにねん(タイプXi+ハーティ割引)で適用される。 13ヶ月間の月額料金-780円。 ドコモへスイッチ学割・ドコモへおかえり割とは併用不可。 月々サポート 月々サポートは購入月から機種変するまでの最大24ヶ月間料金が引かれる。 例 F-05Dを2011年12月に機種変で購入した場合 月々サポート 1365円/月 2013年10月に機種変した場合(残り2ヶ月) 1365円/月×2ヶ月=2730円損をする 2013年11月に機種変した場合(残り1ヶ月) 1365円/月×1ヶ月=1365円損をする ケータイ補償お届けサービス ケータイ補償お届けサービスの継続特典が得られる条件は、購入月から2年以上の契約後の機種変。 例えば、2011年12月10日に契約すれば2013年12月10日以降に機種変すると継続特典が得られる。 契約事務手数料 契約内容 手数料 ドコモオンラインショップでの手数料 新規 3150円 3150円 MNP 3150円 3150円 FOMAからの機種変 3150円 2100円 Xiからの機種変 2100円 無料 オプション あんしんパック あんしんネットセキュリティ(210円/月)・スマートフォンあんしん遠隔サポート・(420円/月)ケータイ補償サービス(399円/月)がセットになって630円/月になったもの。 スマートフォンあんしん遠隔サポートを使わないのであれば、個別に契約したほうが安い。 ドコモプレミアクラブのポイントが5ポイント/1000円増える。 あんしんネットセキュリティ プライバシーチェック・セーフブラウジング・spモードメールウイルスチェックの3つが提供される。 プライバシーチェック アプリの権限を確認するだけ。 同じ機能を持つアプリが無料で存在する。 セーフブラウジング 不正なサイトをブロックする。 標準ブラウザでしか働かない。 spモードメールウイルスチェック spモードメールのウイルスをチェックする。 ドコモあんしんスキャンのセキュリティスキャン(無料)自体にアプリインストール前のウイルスチェック機能があるので、あまりメリットはない。 よって、特に契約するメリットはないと考えられる。 ケータイ補償サービス ドコモプレミアクラブの3年保証が廃止され、メーカー自体の1年保証だけになったため、次の場合はケータイ補償サービスへの加入が必要。 1~3年の保証を受けたい 保証対象外での自己負担金を抑えたい 従来の「ケータイ補償お届けサービス」とは異なり、補償を使わなかった場合のポイント付与はない。 月額料金 1ヶ月 399円 1年 4788円 2年 9576円 3年 14364円 加入条件 購入日から14日以内 端末が故障してない 加入・未加入での違い 加入状態 加入 未加入 従来の未加入状態 保証期間 3年 1年 3年 保証対象外の修理金額 5250円まで自己負担 全額自己負担 5250円まで自己負担 全損の場合の対応 1回目5250円・2回目8400円で交換 返却 返却 その他 ケータイ補償お届けサービス ケータイ補償お届けサービス 1年に2回までリフレッシュ端末に郵送交換可能。 1回目は5250円、2回目は8400円。 電池交換を除き、修理した方が安い。 保証対象外の修理金額 端子交換・外装交換だと2000円程度。 基板交換だと15000円程度。 電池交換は別料金で、7035円。
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学力低下 2006年3月30日、以下の記事がアサヒコムに掲載されていた。 http //www.asahi.com/life/update/0330/002.html ここで議題に関する記事の論点を要約すると、以下の様な内容。 2006年度の春から使用される教科書は、2種類のタイプに大別され、学力の2極かを端的にあらわしている。。 進学校向けの教科書には、その学年で学ぶ範囲を上回る内容を盛り込んでいるが、進学校ではない学校向けの教科書の一部には、以下のようなものがある。 ・1.ノートを取ろうとしない生徒向けに、書き込み式教科書を出版する(桐原書店、三省堂etc)。 ・2.教科書を開くことをしない生徒向けに、漫画を載せて注意を喚起する教科書を出版する(啓林館etc)。 1.の「書き込み式教科書」の内容には以下のようなものがある。 ・「□に本文中の語句を入れ、本文の内容をまとめてみよう」という質問。 ・「私はお年寄りの話を聞くのが□□なのだ」というくだりがあり、「好き」などの語を本文から探して、埋めていく。 ・「□に適当な語句を入れ、行動と心理を読み取ろう」という質問があり、「私たちの心をさんざん□□□」などに「乱した」などと入れる。 ・「わたしたちは、ふだんコインを□□と見なしている」に、「丸い」などを入れていく。 桐原書店の編集局国語部副編集長の言葉として以下のものがある。 「自由に考えなさいと言っても、分からない生徒がいる。本文に答えがあるから、探して埋める作業をさせ、『参加した』と感じてもらえればいい。先生の負担も軽減できれば」。 小学生並の学力のまま、思春期に入っていく人々。 義務教育でもないのに、生徒として受け入れる高校。 そして、就職予備校と化す大学。 学力低下が社会問題として表面化してから数年立つが、この問題の根は深く、さらに一向に歯止めはかかっていないように見える。 しかし、大半の人が希望をすれば進学できる、という社会状況や、学力が低下したといわれる子供たちをただ非難するのではなく、他の観点から考察する必要があると考える。 例えば、従来は進学したくてもできなかった人が大勢いた為、学力問題として表面化しなかったが、その大半の人が進学可能になった(勉強する機会を得られるようになった)のであれば、それは歓迎すべき点かもしれない。 また、大学でリベラルアーツ教育が行なわれない批判は従来からあったが、高度に専門化・細分化していく社会状況や、それを伝達できない教育方法のほうにも問題があるのかもしれない。 他にも、従来のテスト方法では測定できない新しい知を体得した子供たちが大勢いる可能性も考えられる。 こういった調査はあらゆる面ですでに行なわれていると思われるので、その調査結果を紹介しつつ、考察していく。 河合塾より 「高校生の学力低下問題を検証する」について 河合塾の実施する、学力クリニックテストと第1回全統マーク模試の結果を比較可能にし、河合塾生の傾向と模試受験者の全体的傾向とを平行し、1995年度と1999年度を比較可能にしている。 内容を読む限り、学力を“テスト結果”という意味として定義し、分析している。 資料1をみると、一見して中間層のテスト結果が低下の傾向にあることは確かであるといえる。 「高校の先生の意見」では、高校の教員のアンケート結果を上げているが、興味深い点は97%もの教員が学力低下を感じている点である。(*1) この調査の疑問点としては以下の点が上げられる 資料1では、人数の遷移が記されていない為、受験者の社会的背景(少子化等)が不明瞭。 資料2では、テスト結果のみを学力としているのに対し、次のページの教員アンケート結果では、資料9からも読み取れるように、テスト結果ではなく、常識や教養、意欲といった意味で使用されている。 最後の「まとめ」では、"入試プレッシャーをひとつの重要な学習の動機付け"としているが、この調査結果からこの結論を導くことはできない。 むしろ、興味深いのは河合塾が「教育機関」と自らを位置付けている点である。 一時期、義務教育では協調性や道徳を教え、国語や数学などの受験勉強は塾や予備校に任せてはどうか、という議論が見られたが、”学力”の定義にすでに同様の大きな隔たりがあるように見える。 関連リンク Kei-Net MSNニュース(毎日新聞)より縦並び社会 第1部・格差の現場から/10 学生を「選別、出荷」 第1部・格差の現場から 読者からの反響 「競争万能」に異議 これらの問題が、学力低下と無関係とは思えないが、記事を読むと、”学力低下=テストの点”と割り切って分析することに対し、懸念を覚える。 第1部・格差の現場から/10 学生を「選別、出荷」にある、首都都立大学の理事長、高橋宏さん・元日本郵船副社長が述べたという、以下の言葉をどのように捉えるか。 「原材料(学生)を仕入れ、加工して製品に仕上げ、卒業証書という保証書をつけ企業へ出す。これが産学連携だ」 第1部・格差の現場から 読者からの反響 「競争万能」に異議で、大阪府吹田市、パート勤務、女性(48)が述べた以下の反論をどのように捉えるか。 「原材料(学生)を仕入れ、加工して製品に仕上げ、保証書(卒業証書)をつけて企業へ出す」というのは教育ではない。学生が一人の人間だということを忘れていないか。 これらの記事の内容は無視できるものではないが、この議題で問題としている学力低下と照らし合わせると、大学の存在意義が焦点に入ってくると思う。 義務教育としての小学校(盲・聾・養護学校の小学部)、中学校(盲・聾・養護学校の中学部、中等教育学校の前期課程)、その延長としての高等学校、教育・研究機関としての大学・大学院。 大学を巡っての問題は、戦後どころか、明治維新にまで遡り国学等、政治問題にも直接関わる近代以降の大問題でもある。 しかし、大学の根本問題を踏まえなくても、予備校の作成した理念の基に設置されたといわれる大学、とはどのようなものなのだろう。 ある意味では、西沢潤一さんのいう、「一様に東京大学をその理想として画一化」を打破しうるものにも見えるし、石原慎太郎さんの、「学生を教えている先生そのものも自己批判して、自分がどんな授業をするかということだけではなく、それも含めて大学のカリキュラム全体のあり方を考えなければ、現代という非常に速く変化し様々なニーズが出てきている時代に、若者の欲求を満たすような大学にはなり得ないと思います。」というものに則っているとも考えられる。 ここで石原さんのいう、「若者の欲求を満たすような大学」に対して、「それは大学教育ではない」というのは、まさに「東京大学をその理想」としている大学観として問題視されているとも読み取れる。 何れにしろ、”受験すれば全員大学に進学できる社会、大学全入時代がもうすぐ来る”、という最近よく見かけるフレーズと学力低下問題に対して、大学は何らかの転換をする必要がある、といえるだろう。 そして上記の”大学全入時代”というフレーズが、受験したくてもできない人がいるという現実を取りこぼしている問題は大きい。 関連リンク Wikipediaより、義務教育 同、高等学校 同、大学 同、大学院 同、東京大学 同、京都大学 首都都立大学 内田樹の研究室より、首都大学東京の光と影 都立の大学を考える都民の会より、要望書 日本共産党より、学問の自由を破壊 以下作成中 インターネットで読み解く!より、 バックナンバー1 バックナンバー2 バックナンバー3 当議題と同様、各調査報告を基に考察・主張をしているMLのバックナンバー 読者の声も紹介されており、興味深い。 ただし、調査をしている点は評価できるが、主張が主観的になっている点は気をつけたい。 団塊の世代や社会の仕組み自体に問題があるとの指摘には賛同。 人口問題と経済成長、中産階級の増加、大学の増加、知識の専門化、などが複雑に絡み合っているのが、実態であると考える。 たとえば学力低下として、銀行員が複利計算をできない問題を挙げているが、現代では、コンピュータにロジックを組み込んでおけば、テキストボックスに個人的な情報を埋めていくだけで自動的に全て計算してくれる。 これが、科学技術を利用する(めんどくさいことは自動化する)、ということであるならば人類の望んだ局面に出くわしているだけに過ぎない、ともいえる。 また、それを国際競争力と結びつけるのは、おそらくミスリーディング。 いくつか、学力低下関連をリンクしておきます。 文英堂より 特集 学力低下を考える」 著者が指摘しているように、「学力」という言葉の定義が曖昧のまま様々な議論展開されていることは賛同できる。 また、「学力」を「漢字が書ける・計算ができるといった数値化できる能力を指す」と定義した上での議論も、コンパクトなページ数ながら幅広く行なわれ、本議題で考えたい問題を色々指摘している。 「ゆとり教育」が中間層の学力低下を招いている、という指摘も説得力があり、一般的に行なわれる安易な非難とは異なってり興味深い。 論考空間 数年にわたり、著者が検討したことをまとめたサイト。 安易に批判(非難)するのではなく、調べた上での批判(吟味)が行なわれ、非常に参考になる。 文部科学省 大阪教育大より「学生の学力低下に関する調査結果」 ベネッセ教育情報サイト Yahoo!より 学力低下 YOMIURI ONLINE(読売新聞)より、教育ルネサンス これまでに実施されてきた『学力』の調査方法について知りたいところ。ラジオからテレビへ、テレビからインターネットへと常に変動する生活環境のなかで、同じような傾向のテストを実施していたのか毎回方法を変えたのか、受ける側の変化と実施する側の変化を照らし合わせながら、安易な感情に基づく「現代嫌い=昔はよかった」的な思考に、的確な情報による異論を唱えたい。 -- 植田 (2006-04-02 21 12 41) これまでに実施されてきた『学力』の調査方法については、ちょっと調べればでてくると思うよ。僕が調べた時は、全国的継続的な調査はなかった、という結論だったけど。「学力」を「学ぶ力」、つまり「知識を身に付けたいという、知への欲求」とした場合、ゲームのマップや攻略方法も「学力」になるねぇ。ただ、社会問題とされている学力低下は、「社会の役に立つ」という価値基準と照らし合わせているように見える。「ゲームをやることも産業的な社会貢献や~」、という論理も成り立ちそうやけれども、その辺に問題がありそうやねぇ?? -- 石井 (2006-04-03 00 32 30) 具体的な資料で検証されるのは面白いものです。しかし、状況のなかに飛び込んで、そこでいかにして『教育』を進めていくかという現場的思考がなく、観念と理念による幻想的思想では他人の悪口を言うのが関の山、という感じを受けてしまいます。教育事業なり産学連携なり、そういう建前的な言説によって円滑に進む政治があるようなので、つまりわかりやすいスローガンによって本質的な議論を避けてみんなで万歳三唱みたいな、(昔、ある政党の集会場で鉢巻つけたおじさまたちが万歳を連呼しているのを見て生理的嫌悪を感じました)そういう有耶無耶したストレスの発散、ガス抜きのような態度こそ、なんら関係のない行為かと。それはそれで大勢を動かすための必要悪なのかもしれませんが、立場上、自分が関わる学生たちとの交流(結果的には互いに教育しあうことになる)のなかで、個人とのやりとりを進めることが『学力』に貢献することになるんだろうと思います。実務的にカラダを動かして言葉を投げかけることに興味を覚えます。制度に期待するほど希望を持ってはいませんしね。自分の畑は自分で耕したい。 -- 植田 (2006-04-11 16 04 44) 活発な議論に向けて、ちょいと反論します。まず、 状況のなかに飛び込んで、そこでいかにして『教育』を進めていくかという現場的思考がなく、に、対して、このように述べる為には、現場的思考がどのようなものかを示す必要があると思います。むしろ、小中学校における助手制度の導入といったことが、現場で解決不可能な問題に直面したことによるエクスキューズとして受け取れますし、学力低下問題自体が現場に対する問題提起とも考えられます。また、教育現場に限らず、現代ではあらゆる社会的事象が分業によって成り立っていると思いますが、その観点から批判することは十分可能と考えています。例えば税金を払っているというだけで、義務教育や政治を批判することは可能と思います。もちろん、その中身は玉石混交ですが。また、 観念と理念による幻想的思想では他人の悪口を言うのが関の山、という感じを受けてしまいます。と、言う為には、「観念と理念による幻想的思想」である根拠を示さなければならないかと思います。ここでの展開は「調査結果を紹介しつつの考察」であって、実証データに基づいた批判を如何に行なうか、ということの紹介と批判です。その為、意見を結論付けるのではなく、問題点の指摘、問題提起といったスタイルをとっているつもりです。以下も同様に、 教育事業なり産学連携なり、そういう建前的な言説によって円滑に進む政治があるようなので、という為には、「建前的な言説」である根拠を示さなければならないと思います。 自分が関わる学生たちとの交流(結果的には互いに教育しあうことになる)というのは、大学教育としてあるべき姿かと思います。う~ん、ちょっと全体的に攻撃的になりすぎたかな…とは思いますが。 -- 石井 (2006-04-11 22 10 55) 根拠が必要と言われれば提示せねばならないでしょうが、それこそ『人口問題と経済成長、中産階級の増加、大学の増加、知識の専門化、などが複雑に絡み合っているのが、実態である(上記文より引用)』と考えられている変化の激しい現代においては、一歩一歩の根拠を探って照らし合わせて『議論』としての了解を得て展開させていく牛歩の方法では活発な議論は難しいのではないかと。たとえば全共闘にせよオウム真理教にせよ、組織のための行為(同胞を疑って粛清することや敵対組織から自分たちを守るために武装することで反社会的な方向へ進んでいった)こそがそれ自身を破滅させる結果となったように。もちろんそれほどに深刻に受け止めて考えたわけではありません。元々の『学力低下』というテーマから離れたいというのが私の意見の動機かと思います。このテーマにおいて根拠を示すと個人を攻撃することになってしまい、文章というのは常に誤読がつきものですから(参考文献:東浩紀、笠井潔「動物化する世界の中で」集英社新書2003)、文章のなかに発見した悪意のこもった批判(具体的に言えば石原慎太郎への批判を展開させている記事や個人の文章)を槍玉に挙げると辟易してしまう気がして。悪意を口にすると気分よくないし、特に他者の目に晒される文章というものは残ってしまうし。それは私のメディアやネットに対する脆弱な自主規制かもしれません。本音を述べるならば、こう考えて書き連ねることこそが『私』への教育であり、楽しいことであります。じっくりゆっくり、ってそれは批判的に示した「牛歩」ではないか。他者と向き合う自分のあやふやな姿勢を認識する。『学力低下』は関係ないけれども、個人や組織を批判する方法への懐疑を感じます。 自分が関わる学生たちとの交流(結果的には互いに教育しあうことになる) というのは、大学教育としてあるべき姿かと思います。そうです、それを目指して働きます。-- 植田 (2006-04-11 23 50 25) すまん。さっき、上書きしてしまったので、差分を入れておきます…。 -- 石井 (2006-04-12 00 06 12) 同じようなことをクドクド書いてる印象を受けるかもしれませんが、 一歩一歩の根拠を探って照らし合わせて『議論』としての了解を得て展開させていく牛歩の方法では活発な議論は難しいのではないかと。 個人や組織を批判する方法への懐疑を感じます。というのであれば、その「代替となる方法」を提示しなければ意味のある発言として受け取れないのではないでしょうか??別に、私の書き方が唯一最高の方法だ、と言っていないのでいくらでも良い方法を教えてもらえれれば受け入れますが、ただ「その方法は反対」といわれると、困ってしまいます。まぁ、 深刻に受け止めて考えたわけではありません。…というくだりから、なんとなく反応したのかなぁ、と思いますが…。で、一つ誤解していると思いましたが、 悪意のこもった批判…、 槍玉に挙げる… 悪口…とありますが、私は特に非難していないつもりなので、やはりどこをそう読み取ったのか、具体的に提示してもらえないとWebでのコミュニケイトは難しいかと。まぁ、様々な解釈の一つとして受け止めればいいのかな。-- 石井 (2006-04-13 21 44 37) その「代替となる方法」を提示しなければ意味のある発言として受け取れないのではないでしょうか??そうですね。ディスカッションというコミュニケーションの訓練を受けたことがないので形を知らずしてとりあえず突っ込んでみましたが、私が興味を持つ議論(もしくは複数人がやりとりする文章)というのは、あたかも連想ゲームのような展開していく方法です。ある程度意見交換を行っているうちにテーマが見え隠れしていく、というような。そちらの方法は論文形式のような感じですね。『意味のある発言』の『意味』を信じていない(わからない)私はこのタイプは苦手かなーというところです。それでもせっかくなので希望的質問を。 大学は何らかの転換をする必要がある、といえるだろう。『どのような』転換を考案するか楽しみにしています。 -- 植田 (2006-04-14 23 19 23) 名前 コメント