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Mineraftの工業化Modの一つ。 Greg氏が製作したGregTech5をarchengius氏が1.12.2に対応させ、いろいろと追加したModです。 1.10.2対応のGregTech5UnofficialをベースにGregTech6と4の一部要素を含んでます。 概要 対応バージョン Minecraft1.12.2に対応 前提Mod MinecraftForge CodeChicken Lib ※IndustrialCraft² experimentalは必要ない。 推奨Mod Just Enough Items レシピ確認Mod。GregTechはレシピの数が非常に多いのであった方がいい。 OptiFine 軽量化Mod。低スペックなパソコンで遊ぶならあった方がいい。 ダウンロード 導入方法はこちらをどうぞ。 GregTechCommunityEditionをダウンロード
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Community Community [#wdbaea83] チャット [#k343afdd] グルーピング [#m6ecb21c] トレーディング [#g287ebab] ギルド [#z3231b4a] 郵便サービス [#t7969464] チャット チャットチャンネルを作る 特定のチャンネルに参加している人とのみ会話をすることができて便利。 チャット欄に「/join 作りたいチャンネル名」で作れる。 チャットチャンネルに参加する チャット欄に「/join 参加したいチャンネル名」で参加できる。 チャットチャンネルから抜ける チャット欄に「/leave 抜けたいチャンネル名」で抜けられる。 グルーピング グループを作る 三つの方法がある 自分以外のキャラクターをクリックすると画面左上に顔画像が表示される。 その顔画像の上で右クリックすると色々なコマンドのメニューが表れるので、inviteを選ぶ。 チャット欄に「/invite キャラ名」。 ソーシャルウィンドウのフレンドリストからGroupInviteボタンを押す。 グループに参加する 誰かにグループに招待されるとウィンドウが表示されます。 Acceptで承諾するか、Diclineで辞退します。 既に他のグループを組んでいて承諾した場合は現在のグループを抜けて 新しいグループに所属する事になります。 グループを抜ける 画面左上の自分の顔の画像をクリックして表れたメニューからLeavePartyを選ぶ。 リーダーについて グループのリーダーは基本的に最初にグループを作った人になります。 画面左上の顔画像をクリックして現れる「PromoteToLeader」から新しいリーダーを指名する事ができます。現在のリーダーがグループを抜けた場合は、自動的に他の誰かがリーダーになります。 経験地分配 モンスターを倒したことによる経験値は、同じレベルのプレーヤーであれば平等に得る。 しかしレベルが違えばレベルに応じて異なった経験地を得る。 ルーティングについて 三つの方式を選択できる Round Robin:パーティーメンバーで順番にルート権をまわす方式。 Free For All:制限無し。誰でも拾える。 Master Looter:パーティーリーダーのみ拾う事ができ、分配できる。 トレーディング トレードウィンドウについて お金でのトレードについて トレードの完了 トレードのキャンセル ギルド そのうち追加 郵便サービス そのうち追加
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ようこそ、Unity @ Wikiへ 当サイトでは、Unityで開発する上で必要な、情報を掲載しています。 Unityとは? unityは、ユニティ・テクノロジーズが開発したゲームエンジンである。100万人以上の開発者が、ウェブプラグイン、デスクトッププラットフォーム、ゲーム機などのコンピュータゲームを開発するのに用いられている。ゲームエンジンはC言語/C++で書かれているが、javascriptなどの多様なコードに対応している。 バージョン 最新バージョン Unity 4.5.4(windows版 / mac os x版) 無料版 以前のバージョン Unity 4.5.3(windows版 / mac os x版) 無料版 更新履歴 #recent(10)
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Unity Unity! Everyone has imagination with a purpose they believe in Everyone offering a solution with high hopes they feel can be achieved And with all the mistakes and confusion, intrusion, such tragedy is hard to conceive With one voice we can solve the problem make a plan that speaks for world peace People come together take a stand and let your voice be heard This is our world, Heed the call We ve got so much to learn, from each other Let s be concerned and we can make a change Unity is just the way it should be With unity we ll be free Unity is just the way it should be The only way to make the world free Unity yeah!
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SYK deficient mice show defective in phagocytosis of macrophages and in generaction of reactive oxygen intermediates of neutrophils. ZAP-70 deficient mice impair the developmnt of NK1.1+ alpha beta T cells. ITK-/- mice reduce mast cell degranulation and acute allergic responses. Vav-2,3(-/-) neurons exhibit impaired axon guidance. Vav-1(-/-) NK cells are dramactically diminished 2B4 PLCG2-deficient mice exhibit a loss of collagen-induced platelet aggregation, mast cell FcepsilonR function, and NK cell FcgammaRIII and 2B4 function. GAB3 has no effect for phenotype. GAB2 deficient mast cells in mice result in impaired response of Fc epsilon RI. GAB2 deficient macrophages in mice result impaired phagocytosis. SYK deficient mice show defective in phagocytosis of macrophages and in generaction of reactive oxygen intermediates of neutrophils. 1 J Exp Med. 1997 Oct 6;186(7) 1027-39. A critical role for Syk in signal transduction and phagocytosis mediated by Fcgamma receptors on macrophages. Crowley MT, Costello PS, Fitzer-Attas CJ, Turner M, Meng F, Lowell C, Tybulewicz VL, DeFranco AL. G.W. Hooper Foundation, University of California, San Francisco, California 94143-0552, USA. mtcrow@scripps.edu Receptors on macrophages for the Fc region of IgG (FcgammaR) mediate a number of responses important for host immunity. Signaling events necessary for these responses are likely initiated by the activation of Src-family and Syk-family tyrosine kinases after FcgammaR cross-linking. Macrophages derived from Syk-deficient (Syk-) mice were defective in phagocytosis of particles bound by FcgammaRs, as well as in many FcgammaR-induced signaling events, including tyrosine phosphorylation of a number of cellular substrates and activation of MAP kinases. In contrast, Syk- macrophages exhibited normal responses to another potent macrophage stimulus, lipopolysaccharide. Phagocytosis of latex beads and Escherichia coli bacteria was also not affected. Syk- macrophages exhibited formation of polymerized actin structures opposing particles bound to the cells by FcgammaRs (actin cups), but failed to proceed to internalization. Interestingly, inhibitors of phosphatidylinositol 3-kinase also blocked FcgammaR-mediated phagocytosis at this stage. Thus, PI 3-kinase may participate in a Syk-dependent signaling pathway critical for FcgammaR-mediated phagocytosis. Macrophages derived from mice deficient for the three members of the Src-family of kinases expressed in these cells, Hck, Fgr, and Lyn, exhibited poor Syk activation upon FcgammaR engagement, accompanied by a delay in FcgammaR-mediated phagocytosis. These observations demonstrate that Syk is critical for FcgammaR-mediated phagocytosis, as well as for signal transduction in macrophages. Additionally, our findings provide evidence to support a model of sequential tyrosine kinase activation by FcgammaR s analogous to models of signaling by the B and T cell antigen receptors. Publication Types Research Support, Non-U.S. Gov t Research Support, U.S. Gov t, P.H.S. PMID 9314552 [PubMed - indexed for MEDLINE] 1 Mol Cell Biol. 1998 Jul;18(7) 4209-20. The Syk protein tyrosine kinase is essential for Fcgamma receptor signaling in macrophages and neutrophils. Kiefer F, Brumell J, Al-Alawi N, Latour S, Cheng A, Veillette A, Grinstein S, Pawson T. Programme in Molecular Biology and Cancer, Samuel Lunenfeld Research Institute, Mount Sinai Hospital, Toronto, Ontario M5G 1X5. The cytoplasmic protein tyrosine kinase Syk has two amino-terminal SH2 domains that engage phosphorylated immunoreceptor tyrosine-based activation motifs in the signaling subunits of immunoreceptors. Syk, in conjunction with Src family kinases, has been implicated in immunoreceptor signaling in both lymphoid and myeloid cells. We have investigated the role of Syk in Fcgamma receptor (FcgammaR)-dependent and -independent responses in bone marrow-derived macrophages and neutrophils by using mouse radiation chimeras reconstituted with fetal liver cells from Syk-/- embryos. Chimeric mice developed an abdominal hemorrhage starting 2 to 3 months after transplantation that was ultimately lethal. Syk-deficient neutrophils derived from the bone marrow were incapable of generating reactive oxygen intermediates in response to FcgammaR engagement but responded normally to tetradecanoyl phorbol acetate stimulation. Syk-deficient macrophages were defective in phagocytosis induced by FcgammaR but showed normal phagocytosis in response to complement. The tyrosine phosphorylation of multiple cellular polypeptides, including the FcgammaR gamma chain, as well as Erk2 activation, was compromised in Syk-/- macrophages after FcgammaR stimulation. In contrast, the induction of nitric oxide synthase in macrophages stimulated with lipopolysaccharide and gamma interferon was not dependent on Syk. Surprisingly, Syk-deficient macrophages were impaired in the ability to survive or proliferate on plastic petri dishes. Taken together, these results suggest that Syk has specific physiological roles in signaling from FcgammaRs in neutrophils and macrophages and raise the possibility that in vivo, Syk is involved in signaling events other than those mediated by immunoreceptors. Publication Types Research Support, Non-U.S. Gov t PMID 9632805 [PubMed - indexed for MEDLINE] ZAP-70 deficient mice impair the developmnt of NK1.1+ alpha beta T cells. 1 Immunol Lett. 2000 Jul 3;73(1) 65-9. Induction of NK1.1(+) alpha beta TCR(+) T cells by bypassing TCR signals in ZAP-70 deficient mice. Tone S, Iwabuchi K, Iwabuchi C, Negishi I, Onoe K. Division of Immunobiology, Section of Pathophysiology, Institute for Genetic Medicine, Hokkaido University, Kita-15 Nishi-7, Kita-Ku, Sapporo 060-0815, Japan. The mechanism of development of a unique subset of T cells, thymic NK1.1(+) alpha beta T cells, has been poorly understood. We found that the development of thymic NK1.1(+) alpha beta T cells was defective in mice deficient in ZAP-70. Instead, an accumulation of NK1.1(+) TCR beta(-) NK-like population was detected in the thymus and spleen of the ZAP-70 deficient (ZAP -/-) mouse. In the present report, we examined whether biochemical treatments that replace TCR-mediated positive selection signals could restore the generation of thymic NK1.1(+) alpha beta T cells in ZAP -/- mice using the thymus organ culture. We found that a higher concentration of phorbol ester (PMA) than that required for CD4(+) T cell generation and ionomycin induced the generation of NK1.1(+) alpha beta T cells. Phenotypic analysis of the induced NK1.1(+) alpha beta T cell population suggested that these cells expressed CD8 but not CD4 molecules, which is a different characteristic from ordinary thymic NK1.1(+) alpha beta T cells. These results suggest that differential signaling is required for the generation of mainstream T cells and thymic NK1.1(+) alpha beta T cells. PMID 10963813 [PubMed - indexed for MEDLINE] ITK-/- mice reduce mast cell degranulation and acute allergic responses. 1 Am J Respir Cell Mol Biol. 2005 Jun;32(6) 511-20. Epub 2005 Mar 18. Interleukin-2-inducible T cell kinase regulates mast cell degranulation and acute allergic responses. Forssell J, Sideras P, Eriksson C, Malm-Erjefalt M, Rydell-Tormanen K, Ericsson PO, Erjefalt JS. Transplantation Center, Foundation for Biomedical Research, Academy of Athens, Athens, Greece. Bruton s tyrosine kinase (Btk) is thought to positively regulate mast cell activation, implying a role in allergic responses. We have compared acute and late phase allergic airway reactions in mice lacking either Btk or interleukin-2-inducible T cell kinase (Itk), another Tec kinase expressed in mast cells. Btk(-/-) mice showed minor protection against allergic symptoms when challenged with allergen via the airways. In sharp contrast, both acute and late phase inflammatory allergic responses were markedly reduced in Itk(-/-) mice. Notably, airway mast cell degranulation in Itk(-/-) mice was severely impaired, despite wild-type levels of allergen-specific IgE and IgG1. The degranulation defect was confirmed in DNP-conjugated human serum albumin-challenged mice passively sensitized with anti-DNP IgE antibodies, and was also observed after direct G-protein stimulation with the mast cell secretagogue c48/80. Moreover, late phase inflammatory changes, including eosinophilia, lymphocyte infiltration, and Th2 cytokine production in the lungs, was eliminated in Itk(-/-) mice. Collectively, our data suggest a critical role of Itk in airway mast cell degranulation in vivo that together with an impaired T cell response prevents the development of both acute and late phase inflammatory allergic reactions. Publication Types Research Support, Non-U.S. Gov t PMID 15778496 [PubMed - indexed for MEDLINE] Vav-2,3(-/-) neurons exhibit impaired axon guidance. 1 Neuron. 2005 Apr 21;46(2) 205-17. Comment in Vav family GEFs link activated Ephs to endocytosis and axon guidance. Cowan CW, Shao YR, Sahin M, Shamah SM, Lin MZ, Greer PL, Gao S, Griffith EC, Brugge JS, Greenberg ME. Neurobiology Program, Children s Hospital, Boston, Massachusetts 02115, USA. Ephrin signaling through Eph receptor tyrosine kinases can promote attraction or repulsion of axonal growth cones during development. However, the mechanisms that determine whether Eph signaling promotes attraction or repulsion are not known. We show here that the Rho family GEF Vav2 plays a key role in this process. We find that, during axon guidance, ephrin binding to Ephs triggers Vav-dependent endocytosis of the ligand-receptor complex, thus converting an initially adhesive interaction into a repulsive event. In the absence of Vav proteins, ephrin-Eph endocytosis is blocked, leading to defects in growth cone collapse in vitro and significant defects in the ipsilateral retinogeniculate projections in vivo. These findings suggest an important role for Vav family GEFs as regulators of ligand-receptor endocytosis and determinants of repulsive signaling during axon guidance. Publication Types PMID 15848800 [PubMed - indexed for MEDLINE] Vav-1(-/-) NK cells are dramactically diminished 1 Eur J Immunol. 2001 Aug;31(8) 2403-10. Vav-1 regulates NK T cell development and NK cell cytotoxicity. Chan G, Hanke T, Fischer KD. Abteilung Physiologische Chemie, Universitat Ulm, Ulm, Germany. The hematopoietic-specific Rho-family GTP exchange factor Vav-1 is a regulator of lymphocyte antigen receptor signaling and mediates normal maturation and activation of B and T cells.Recent findings suggest that Vav-1 also forms part of signaling pathways required for natural and antibody dependent cellular cytotoxicity (ADCC) of human NK cells. In this study, we show that Vav-1 is also expressed in murine NK cells. Vav-1(-/-) mice had normal numbers of splenic NK cells, and these displayed a similar expression profile of NK cell receptors as wild-type mice. Unexpectedly, IL-2-activated Vav-1(-/-) NK cells retained normal ADCC. Fc-receptor mediated activation of ERK, JNK, and p38 was also normal. In contrast, Vav-1(-/-) NK cells exhibited reduced natural cytotoxicity against EL4, C4.4.25, RMA and RMA/S. Together, the results demonstrate that Vav-1 is dispensable for mainstream NK cell development, but is required for NK natural cytotoxicity. Unlike the findings for NK cells, NK T cells were dramatically diminished in Vav-1(-/-) mice and splenocytes from Vav-1 mutant mice failed to produce IL-4 in response to in vivo CD3 stimulation. These data highlight the important role of Vav-1 in NK T cell development and NK cell function. Publication Types Research Support, Non-U.S. Gov t PMID 11500824 [PubMed - indexed for MEDLINE] 2B4 2B4 is a cell-surface glycoprotein related to CD2 and implicated in the regulation of natural killer and T-lymphocyte function. It appears that the primary function of 2B4 is to modulate other receptor-ligand interactions to enhance leukocyte activation. PLCG2-deficient mice exhibit a loss of collagen-induced platelet aggregation, mast cell FcepsilonR function, and NK cell FcgammaRIII and 2B4 function. 1 Immunity. 2000 Jul;13(1) 25-35. Phospholipase Cgamma2 is essential in the functions of B cell and several Fc receptors. Wang D, Feng J, Wen R, Marine JC, Sangster MY, Parganas E, Hoffmeyer A, Jackson CW, Cleveland JL, Murray PJ, Ihle JN. Department of Biochemistry, St. Jude Children s Research Hospital, Memphis, Tennessee 38105, USA. Many receptors activate phospholipase Cgamma1 or -gamma2. To assess the role of PLCgamma2, we derived enzyme-deficient mice. The mice are viable but have decreased mature B cells, a block in pro-B cell differentiation, and B1 B cell deficiency. IgM receptor-induced Ca2+ flux and proliferation to B cell mitogens are absent. IgM, IgG2a, and IgG3 levels are reduced, and T cell-independent antibody production is absent. The similarity to Btk- or Blnk-deficient mice demonstrates that PLCgamma2 is downstream in Btk/Blnk signaling. FcRgamma signaling is also defective, resulting in a loss of collagen-induced platelet aggregation, mast cell FcepsilonR function, and NK cell FcgammaRIII and 2B4 function. The results define a signal transduction pathway broadly utilized by immunoglobulin superfamily receptors. Publication Types PMID 10933392 [PubMed - indexed for MEDLINE] GAB3 has no effect for phenotype. 1 Mol Cell Biol. 2003 Apr;23(7) 2415-24. Gab3-deficient mice exhibit normal development and hematopoiesis and are immunocompetent. Seiffert M, Custodio JM, Wolf I, Harkey M, Liu Y, Blattman JN, Greenberg PD, Rohrschneider LR. Division of Basic Sciences, Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle, Washington 98109-1024, USA. Gab proteins are intracellular scaffolding and docking molecules involved in signaling pathways mediated by various growth factor, cytokine, or antigen receptors. Gab3 has been shown to act downstream of the macrophage colony-stimulating factor receptor, c-Fms, and to be important for macrophage differentiation. To analyze the physiological role of Gab3, we used homologous recombination to generate mice deficient in Gab3. Gab3(-/-) mice develop normally, are visually indistinguishable from their wild-type littermates, and are healthy and fertile. To obtain a detailed expression pattern of Gab3, we generated Gab3-specific monoclonal antibodies. Immunoblotting revealed a predominant expression of Gab3 in lymphocytes and bone marrow-derived macrophages. However, detailed analysis demonstrated that hematopoiesis in mice lacking Gab3 is not impaired and that macrophages develop in normal numbers and exhibit normal function. The lack of Gab3 expression during macrophage differentiation is not compensated for by increased levels of Gab1 or Gab2 mRNA. Furthermore, Gab3-deficient mice have no major immune deficiency in T- and B-lymphocyte responses to protein antigens or during viral infection. In addition, allergic responses in Gab3-deficient mice appeared to be normal. Together, these data demonstrate that loss of Gab3 does not result in detectable defects in normal mouse development, hematopoiesis, or immune system function. PMID 12640125 [PubMed - indexed for MEDLINE] GAB2 deficient mast cells in mice result in impaired response of Fc epsilon RI. 1 Nature. 2001 Jul 12;412(6843) 186-90. Essential role for Gab2 in the allergic response. Gu H, Saito K, Klaman LD, Shen J, Fleming T, Wang Y, Pratt JC, Lin G, Lim B, Kinet JP, Neel BG. Cancer Biology Program, Division of Hematology and Oncology, Beth Israel Deaconess Medical Center and Harvard Medical School, Boston, Massachusetts 02215, USA hgu@caregroup.harvard.edu. Dos/Gab family scaffolding adapters (Dos, Gab1, Gab2) bind several signal relay molecules, including the protein-tyrosine phosphatase Shp-2 and phosphatidylinositol-3-OH kinase (PI(3)K); they are also implicated in growth factor, cytokine and antigen receptor signal transduction. Mice lacking Gab1 die during embryogenesis and show defective responses to several stimuli. Here we report that Gab2-/- mice are viable and generally healthy; however, the response (for example, degranulation and cytokine gene expression) of Gab2-/- mast cells to stimulation of the high affinity immunoglobulin-epsilon (IgE) receptor Fc(epsilon)RI is defective. Accordingly, allergic reactions such as passive cutaneous and systemic anaphylaxis are markedly impaired in Gab2-/- mice. Biochemical analyses reveal that signalling pathways dependent on PI(3)K, a critical component of Fc(epsilon)RI signalling, are defective in Gab2-/- mast cells. Our data identify Gab2 as the principal activator of PI(3)K in response to Fc(epsilon)RI activation, thereby providing genetic evidence that Dos/Gab family scaffolds regulate the PI(3)K pathway in vivo. Gab2 and/or its associated signalling molecules may be new targets for developing drugs to treat allergy. PMID 11449275 [PubMed - indexed for MEDLINE] GAB2 deficient macrophages in mice result impaired phagocytosis. 1 J Cell Biol. 2003 Jun 23;161(6) 1151-61. Critical role for scaffolding adapter Gab2 in Fc gamma R-mediated phagocytosis. Gu H, Botelho RJ, Yu M, Grinstein S, Neel BG. Harvard Institutes of Medicine, 77 Ave. Louis Pasteur, HIM 1047 Boston, MA 02115, USA. hgu@caregroup.harvard.edu Grb2-associated binder 2 (Gab2), a member of the Dos/Gab subfamily scaffolding molecules, plays important roles in regulating the growth, differentiation, and function of many hematopoietic cell types. In this paper, we reveal a novel function of Gab2 in Fcgamma receptor (FcgammaR)-initiated phagocytosis in macrophages. Upon FcgammaR activation, Gab2 becomes tyrosyl phosphorylated and associated with p85, the regulatory subunit of phosphoinositide 3-kinase (PI3K), and the protein-tyrosine phosphatidylinositol Shp-2. FcgammaR-mediated phagocytosis is severely impaired in bone marrow-derived macrophages from Gab2-/- mice. The defect in phagocytosis correlates with decreased FcgammaR-evoked activation of Akt, a downstream target of PI3K. Using confocal fluorescence microscopy, we find that Gab2 is recruited to the nascent phagosome, where de novo PI3K lipid production occurs. Gab2 recruitment requires the pleckstrin homology domain of Gab2 and is sensitive to treatment with the PI3K inhibitor wortmannin. The Grb2 binding site on Gab2 also plays an auxiliary role in recruitment to the phagosome. Because PI3K activity is required for FcgammaR-mediated phagocytosis, our results indicate that Gab2 acts as a key component of FcgammaR-mediated phagocytosis, most likely by amplifying PI3K signaling in the nascent phagosome. PMID 12821647 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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Immunity Drugs 分類: 最終生産物、消費材(Drink系)、Tech系(Tier2)、Deep Ocean 生産施設: Immunity Drug Manufacturers? 消費施設: Tech Researcher、Tech Genius 購入時定価: 460Cr/t 取引: 特になし 特記事項: Geniusへの昇格と人口維持に必須 概要 イミュニティ ドラッグ、免疫薬。「飲み物」と言えるのか微妙な気がするTechのDrink系消費物資。 テック第2,第3レベルの住民が求める物資の一つ。 収集、備蓄、製造するにはDeep Oceanを適応しなければならない。 Immunity Drug Manufacturesに必要な物資を送り、製造しなければならないが必要物資は二つとも海底で無ければ産出できない。 Coral Breeder1基にGen Farming Laboratory2基のセットで1つのImmunity Drug Manufacturesが効率よく生産できる。 生産するにも費用、土地が必要となるので海底をある程度空け、陸地にも免疫薬製造工場の建造予定地を確保しておきたいところ。
https://w.atwiki.jp/tts-script/pages/53.html
■Unity ・TTS内で使用するオブジェクトのモデルを作成できる ・「アセットバンドル」で、光エフェクトや音を鳴らすオブジェクトが生成できる ・物体の3Dデータや、音楽データ等の「アセット」が1セットになったものが「アセットバンドル」で、 Unity内のアセットをアセットバンドルにして他のツールで使用したり、逆に分解したりできる http //berserk-games.com/knowledgebase/assetbundles/ TTSのカスタムアセットページ https //docs.unity3d.com/ja/current/Manual/index.html Unityの各APIの説明【日本語版】 参考 http //tutorial.unity3d.jp/ 「はじめてのUnity」 ■できること フルシェーダ マテリアルサポート アニメーション:RPGキットなど、動く3Dモデル サウンド ライト パーティクル ■手順 1.Unity 5.6.2をダウンロードしてインストールする (新しいバージョンにしないように注意) https //unity3d.com/get-unity/download/archive 2.インストール時に、Windows、Linux、 Macサポートボックスを構築する。 (デフォルトでは設定されてないので注意) 3.アカウントを作成する 注意点:パスワードに「大文字」を少なくともひとつ入れなければならないので注意 ・下のほうにコンピューターの自動入力でないかの確認の為に、「該当するイラスト」をクリックする必要があるので 単語を調べて該当するアイコンをクリック選択しておく必要がある(飛行機とか花とか) 4.メールで確認する ・記入したメールに確認メールが来るので「Link to confirm email」のリンクをクリックしてログインすることで登録完了 ・同ページで表示を日本語にできたり、2段階認証(スマホ)できたりする 5.Unityフォームの方でログイン ・次にPro(シリアルの購入が必要)かpasonal(無料)かで、無料のほうを選択 ・年間100万ドル以上か、以下か、商用利用しないかの選択肢がでるので、一番下の「商用利用しない」を選択して次へ ・使用アンケートが出てくるので適当に答えてもOK? ■フォルダ(バンドル)を開く ・Unityを起動し、画面右上の「open」を押す ・DLしたTabletop-Simulator-Modding(-master)を選択して、「フォルダを開く」を押す。(下の階層にいくと開けなくなる?) ■日本語化 ・調べると出てくるが、説明サイトとかは英語のままのが多いのでかえなくてもいいかも
https://w.atwiki.jp/bluegale/pages/26.html
入手 Windows版・Mac OS X版・Linux版がある。 以下からダウンロード change-vision Mac OS X版をインストールした。 インストーラ astah-community-6_6_3-MacOs.dmg dmgに含まれる astah community ver 6_6_3.pkg を実行する。
https://w.atwiki.jp/free-gaming/pages/191.html
エンジン名 Unity リリース日 開発者/元 Unity Technologies 公式サイト http //unity3d.com/jp/ ジャンル ゲームエンジン 概要 ユニティーテクロノジーズ(Unity Technologies)が開発するゲームエンジン。 PC/Mac/Linux/Web/Android/iOS/Xbox360/XboxOne/PS3/PS4等の多数のプラットフォームに対応している。 詳しく(Wikipedia) ゲーム一覧 Unityエンジンでタグ検索
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comunities・・・ペン回しに関するサイトや文具メーカーのサイト 国内サイト ここでは国内のサイトを紹介しています(敬称略) JEB(JapEn Board) 管理人:おっかー(okkar) 日本のペンスピナー向けフォーラム 登録ユーザーは3000人を越え、海外からのスピナーも稀に見られる 管理が行き届いてないとの批判がされる。 ペン回し資料室 管理人:aysh 日本を代表するペン回しサイト このサイトを見てペン回しを始めた人も多い。 FSに必要な基本技を全網羅する勢い、その全てに細かな解説と動画がついているため、これからペン回しを志す人には必見 特にサイトデザインが神がかっており快適に技術の習得に努める事ができるのである 管理人が左利きなので右利きの人は左右反転が必要 PenSpinning Information 管理人:337 立ち上げてわずか数週間の内に一気に大手サイトの1つまで駆け上がった理由はやはりこれまでにない新鮮な切り口にあると言える、すなわちテクの解説の一切を避け、世界のPVのアップをベースに、ペンの改造工程、各国のペン回し事情など彼のパイプと手腕によって成される空間は正に337ワールドといえよう 更に定期更新というのだからたまらない。毎日チェック必須 最近ではそれだけに留まらず、海外上級スピナーの演技をToday’s clipとして置き、我々の技術向上を絶えず支援しているこのブログはもはや全スピナーにとってなくてはならない存在となったことは言うまでも無い 2006年夏から閉鎖のつもりで更新停止中。 更新を再開した。情報量はWLPSに劣るが337氏のコメントなどが参考になる。 私のペン回しの歴史 管理人:HIDEAKI ペン回しの原点 古いサイトのため、当然現代の流れには合わない面はあるが、QandAなど初心者にとっても有用かもしれない 現在はペン回しの歴史を研究しているほか。HIDEAKI氏自身のTV出演暦などをまとめてある。 またサイト内掲示板「ペン回し研究室」内では参考になる記事も多く、PVも公開されている。 良い子のペン回し教室 管理人:キュス 綺麗にまとまったデザインと連続写真付きの解説 ただ解説ありの技が少ないのが難点 ペンの紹介はそうとう丁寧 PC版は更新ストップ中 ペン回しの惑星 管理人:DaReKa DaReKa氏が管理している中級者あたりにオススメなサイト 更に彼の友人aaaa氏とbAKa氏も勢力に加えた、通称惑星組のハイレベルな演技がぎゅっと詰まったプロモーションビデオも満載 そのPVは様々なサイトと連携したコラボレーションビデオである事が多く、4作目ではついに海を飛び越えてチャイナのサイト、PenZoneと共演してしまった 「カワズ君の検索生活」にて紹介された後、アクセス数の増加により、現在凍結状態。 CPS 管理人:cir 高度な技を収録 更新はほとんど停止気味 と思ったら地味に更新されていた。 ペン回しとかいろいろ。 管理人:Sunrise 神としかいいようがありません>< ContinuousBackaroundの解説を有する その他にペンレビューも有り サイトといえないほど手抜き気味なところ 旋転@YouTube 管理人:hanataro_7(旧TÅяΟ) バックアラウンド系の高度な技や難易度タカスFSを収録 NeoSA233やスプ122の解説などは参考になる。 更新が比較的簡単なブログ形式を利用したサイト 一番の特徴は動画が全てYouTube経由であること Twitterを始めた模様 PENMA 管理人:ろひ 一部の技に分解写真を掲載してやはり初心者に優しいサイトとしての面も持ち合わせている ペン回しの項目は更新を停止し、MIDI素材配信サイトへと生まれ変わった。 +Sun flash+ 管理人:おっかー 難しめの技の解説有り また、貴重な動画もいくつか見られる。 WLPS 管理人:RYO、その他数名(主にチームESメンバー) We Love Pen Spinningの略 リニューアル インサートも数多く揃っている あらゆる情報を網羅 コテのBCや国内、国外サイトなどがまとめてある。 CV、PVなどもまとめられており、現在日本最大の情報系サイト。 オーダー解析がかなり丁寧。 Penspirit 管理人:Project Y、Janus、Artem!S、Plat4M スプレッド系統、多回転系統の技が豊富 上級者版資料室みたいな感じ 説明も丁寧で初心者にもわかりやすい 現在製作途中 ペン紹介が分かり易い。 ペン回しステーション 管理人:mantis 管理人のmantisはテレビ出演もし、どんどん力を伸ばしてきている。 かなりの量の技の解説と動画があり、初心者から上級者まで安心して技術の向上に努めることができる。 特に管理人自身が得意とするマルチプル系統の技に関しては他のサイトをはるかに上回る数の動画が存在する。 説明も丁寧 PenSpinningWiki ペン回し用語辞典 修飾語や海外の技名、ペンの名前など多くの用語を収録 分からない単語はここで 古めの単語なども多い ストーム成功者がまとめてあげられている 国外サイト ここでは国外のサイトを紹介しています(敬称略) Pentrix 管理人:KAM スロー再生などの機能を備えているが動画の内容や数は微妙 RSVPV1~MXをまとめて拝める UCPSB 世界中のスピナーが集まるフォーラム 世界規模のイベントなどもここから頻繁に行われる。 FPSB 実力者の多い仏勢が集まるフランス代表のペン回し掲示板。 PenstudioZ 管理人:Tohlz 多数の動画を公開。 環境によっては動画が見られないことがある。 The Troposphere 管理人:Darren(nhk_9) 神サイト コンテニュアス系やハーモニカル系の技の動画集は圧巻。 ハイレベルなコンボやFSの動画があり、明らかに上級者向け PencilNinja 管理人:David Weis TurtleSpin 管理人:kaisen 動画まとめサイト PDSやUPSBの既存PVがたくさんおいてある PenSpinning Informationで見つからないCVはこちらで PenDolSa 管理人:MR.SUNDENGLEE 閲覧には会員登録が必要 Tシャツとかも売ってる かつては26万もの会員数を持ったコミュニティー しかし内部分裂によりPDSとUKPSに二分 UKPS 管理人:Choochun 正式名称はUnited Korea Pen Spin 閲覧には会員登録が必要 KiT-CaT Pen Spinning 管理人:KiT-CaT(KiT) Penzemi 管理人:Eddie Penzone 中華勢の集まる掲示板 Superhandz 世界のトップジャグラーたちが集うサイト 年一回選出のsuperhandz of the yearに選ばれることはジャグラーにとって最高の栄誉である ペン回しも一種のartとして他のジャグリングと対等に扱われている Le blog de Fratleym 名前の通りFratleymのblog ほぼ毎日更新されている コリアンを中心に様々なスピナーの動画を紹介している pasb ●皆さんご存知。 文房具メーカー PILOT Pentel ZEBRA 三菱鉛筆(uni) TOMBOW サクラクレパス