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Y 筋肉痛,腰背部痛 101H30 73歳の女性。強い背部痛を主訴に来院した。背部痛は自宅で軽くしりもちをついたときに出現した。腹部の疼痛はなく,下肢の動脈拍動に異常はない。胸腰椎移行部に強い叩打痛がある。血清生化学所見:ALP 280IU/l(基準 260以下),アミラーゼ 150IU/l(基準37~160),Ca 9.1mg/dl,P 3.5mg/dl。CRP 0.5mg/dl。 考えられるのはどれか。2つ選べ。 a 胸部大動脈解離 b 急性膵炎 c 化膿性脊椎炎 d 転移性脊椎腫瘍 e 脊椎圧迫骨折 × a × b × c ○ d ○ e 正解 de 診断 脊椎圧迫骨折 100I9 17歳の男子。殿部の痛みを主訴に来院した。2日前運動後,左殿部に痛みを自覚し,その後同部に腫れも出現した。意識は清明。体温 36.2℃。脈拍 84/分,整。血圧 116/72mmHg。左殿部は硬く腫脹し,圧痛を認める。血液所見:赤血球 375万,Hb 11.2g/dl,Ht 35%,網赤血球 42‰,白血球 6800,血小板 38万,プロトロンビン時間 11.0秒(基準対照 11.3),APTT 56.0秒(基準対照 32.2),フィブリノゲン 220mg/dl(基準 200~400),血清FDP 12μg/l(基準 10以下)。血清生化学所見:総蛋白 7.6g/dl,尿素窒素 12mg/dl,総コレステロール 160mg/dl,トリグリセライド 110mg/dl,総ビリルビン 1.8mg/dl,ALT 28単位。CRP 0.3mg/dl。 この患者で最も考えられる症候はどれか。 a 出血傾向 b 易感染性 c 運動麻痺 d 間欠性政行 e 過粘稠度症候群 ○ a × b × c × d × e 正解 a 診断 APTT延長を呈する先天性凝固異常 100I33(試行問題) 45歳の男性。発熱と筋肉痛とを主訴に来院した。1か月前から37℃台の微熱が出現し,徐々に運動時の筋肉痛と階段の昇降困難とがみられるようになった。眼瞼に浮腫状の紅斑を認める。大腿四頭筋生検H-E染色標本を別に示す。 この疾患でみられるのはどれか。2つ選べ。 a 抗Jo-Ⅰ抗体高値 b 抗アセチルコリンレセプター抗体高値 c 尿中クレアチン増加 d 食道蠕動運動低下 e 神経伝導速度低下 ○ a × b ○ c × d × e 正解 ac 診断 皮膚筋炎
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ナノキャリア 本店:千葉県柏市柏の葉五丁目4番地19 【商号履歴】 ナノキャリア株式会社(1996年6月14日~) 【株式上場履歴】 <東証マザーズ>2008年3月5日~ 【沿革】 平成8年6月 ナノテクノロジーを利用したミセル化ナノ粒子を医薬品開発に応用・実用化することを目的として、ナノキャリア株式会社を東京都世田谷区に設立 平成9年8月 日本油脂株式会社と新規ブロックコポリマーの共同開発契約を締結(その後、平成15年12月15日にポリマーの独占的製造供給に関する契約を締結) 平成11年10月 千葉県柏市の東葛テクノプラザ内に本社を移転し、研究所を開設 平成13年1月 株式会社先端科学技術インキュベーションセンター(現:株式会社東京大学TLO)と「シスプラチン内包高分子ミセル」に関する実施許諾契約書を締結 平成14年6月 日本化薬株式会社とパクリタキセルミセルに関する実施許諾基本契約を締結 平成14年11月 当社が有するミセル化ナノ粒子技術とキリンビール株式会社(現:キリンファーマ株式会社)が有するヒト抗体を融合し、抗体結合型ミセルによる抗がん剤(NC-4010)開発のための共同研究契約書を締結 平成15年7月 東京都中央区に東京オフィスを開設 平成16年5月 国内においてライセンスアウト先の日本化薬株式会社がパクリタキセルミセル(NK105)の第Ⅰ相臨床試験開始 平成16年5月 国立大学法人東京大学及び株式会社東京大学TLOと「ジアミノシクロヘキサン白金(II)とポリ(カルボン酸)セグメント含有ブロック共重合体との配位錯体、その抗腫瘍剤」に関する実施許諾契約書を締結 平成16年8月 千葉県柏市の東大柏ベンチャープラザ内に本社及び研究所を移設・拡充 平成17年3月 スイスのDebiopharm S.A.と、当社が有するミセル化ナノ粒子技術によるダハプラチン誘導体ミセル(NC-4016)の共同研究に関するRESEARCH COLLABORATION AND OPTION AGREEMENTを締結 平成17年7月 株式会社東京大学TLOと「各種固形がんを治療するための有用性の高い創薬の開発」を目的とした共同研究契約書を締結 平成18年5月 英国においてシスプラチン誘導体ミセルであるナノプラチン®(NC-6004)の第I相臨床試験開始 平成18年6月 キリンビール株式会社(現:キリンファーマ株式会社)と抗体結合型ミセルによる新規抗がん剤(NC-4010(注))開発のための、新規の共同研究契約書を締結 平成18年7月 株式会社東京大学TLOと「静電結合型高分子ミセル薬物担体とその薬剤」に関する独占ライセンス契約を締結 平成18年8月 独立行政法人科学技術振興機構と「物理吸着型高分子ミセル医薬」特許に関して、パクリタキセルミセル(NK105)の研究、開発及び販売を行うための新技術開発あっせん契約書(ライセンス契約)を締結 平成19年2月 国立大学法人東京大学及び株式会社東京大学TLOと「pH応答性高分子ミセルの調製に用いる新規ブロック共重合体及びその製造法」に関する独占ライセンス契約を締結 平成19年10月 Debiopharm S.A.とダハプラチン誘導体ミセル(NC-4016)のライセンス及び供給に関するLICENSE AND SUPPLY AGREEMENTを締結 平成19年11月 日本化薬株式会社がパクリタキセルミセル(NK105)の第Ⅱ相臨床試験開始
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全身性エリテマトーデス 日光にあたったあとに発症することが多い 症状 発熱、関節痛 蝶形紅斑 検査 白血球減少(SLE、シェーグレン症候群、Felty症候群に特徴的) CRP→ 補体↓ 抗dsDNA抗体+(活動性反映) 腎障害メサンギウム増殖性ループス腎炎 膜性ループス炎 びまん性ループス炎? 治療 ステロイドパルス療法 腎障害があるとき・・・免疫抑制剤(シクロホスファミドなど)
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免疫 / 抗体 helper T cells ヘルパー T 細胞 ➡ どうも良く分からない。「ヘルパー・シータ(θ)細胞」ということ? 小生は記号だけの概念を受け入れられない質なのだ。 AIに質問してみた。 thetaの医学分野での使用例をいくつか教えてください。特に免疫反応に関しての例を挙げて頂ければ幸いです。 + ... Copilot シータ(θ)**は医学分野でも重要な役割を果たしています。以下に、免疫反応におけるシータの使用例をいくつかご紹介します。 シータ細胞(Th1細胞) Th1細胞は、CD4+ T細胞(ヘルパーT細胞)の一部であり、インターフェロン-γやインターロイキン-12(IL-12)の刺激を受けて、ナイーブT細胞から分化します。これらのTh1細胞は特にTh1サイトカインと呼ばれ、マクロファージや**細胞障害性T細胞(CTL)**などの細胞を活性化して、ウイルスや細胞内抗原の除去、自己免疫疾患の発症、抗腫瘍免疫などに関与しています1. 免疫系のバランス 免疫系の正常な機能には、Th1細胞とTh2細胞のバランスが重要です。Th1細胞は細胞性免疫を担当し、感染した細胞を排除する仕組みに寄与しています。Th2細胞は抗体産生に関与しており、バランスが崩れると慢性炎症や自己免疫疾患のリスクが高まります1 . 炎症性サイトカイン シータサイトカインは、炎症性サイトカインの一部としても知られています。これらのサイトカインは、感染や組織損傷に対する免疫応答を調節し、炎症を引き起こす役割を果たします。 シータブレインウェーブ Thetaブレインウェーブは、睡眠や夢の際に発生します。情報処理や記憶形成に関与していると考えられており、学習や記憶の最適な方法を理解する上で重要です1. 総じて、シータは免疫応答や神経系の調節、学習・記憶に関連して幅広く研究されています。123 詳細情報 1 healthline.com 2 wavelength-oe.com 3 avantierinc.com
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科目:微生物 ★ 以下のフォーマットに沿って訂正箇所の指摘をよろしくお願いします. ★ ページを編集する時は,上のバー内の[編集]⇒[このページを編集] からどうぞ! 入力が終わったら,最後に[ページを保存] ! ★ 画像等のファイルのアップが必要な場合は相談してください. ①[訂正 ページ] ②[誤⇒正] ③[訂正発見・更新者・更新日] ・・・・・・・・・・問題集(科目別過去問の訂正は下へ)・・・・・・・・ ①p13 ②1)O抗原=菌体抗原:細胞壁を構成するLPS=内毒素である⇒1)O抗原=菌体抗原:細胞壁を構成するLPS=内毒素が代表的である ①p25 ②2)侵襲性 ④ヘモジデリン⇒④ヘモリジン ①p39 ②分離→SS寒天培地:無色透明コロニー・・・⇒分離→SS寒天培地:黒色コロニー 問20-2 解説:③エンテロトキシンは大腸菌が産生するものである⇒③エンテロトキシンは大腸菌などが産生するものである ①p40 ②Y.enterocolitica O抗原(VW抗原)⇒Y.enterocolitica O抗原 VW抗原 ※両者は厳密には別物 ①p43 ②H.paragallinarum⇒現在はAbibacterium paragallinarum ①p64 ②チョーク病:Ascosphaera apis. M.pultonによる⇒チョーク病:Ascosphaera apis. による ①p65 ②【C.novyi】予防:三種混合不トキソイドワクチン⇒【C.novyi】予防:三種混合トキソイド不活化ワクチン ①p57 ②同定:現在は酵素抗体法が主⇒同定:現在は蛍光抗体法が主 ①p79 ②解説:②クラミジアは・・・⇒③クラミジアは・・・ ①p91 ②課題3 問題文 Enterobacteriaceaeが増殖していると考える試験管と、⇒消す ①p97 ②解説:§26 p57参照⇒p63参照 ③訂正発見、微生物、2010/10/28 ・・・・・・・・・科目別過去問題集・・・・・・①第53回D-11 ②解答:問21→3 →解答:問21→4 ③訂正発見、微生物、2010/10/28
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名前 美代 聖樹(みしろ みさき) 年齢 少なくとも一桁(見た目は十代前半程度。) 性別 男 所属 神城製薬 所持ベルト 旧型 デュアル 使用Venom (全Venomに対する抗体保有。) フリーズ、メタル、ソード、ソルジャー グラビティ、リザード イロウシェン×2(専用) 設定 僅か十代にて駆除員としてVenom対策室に配属された中性的な少年。 当時はデータベースにVenom絡みの事件で両親を亡くした孤児であり、検査の結果適合者だった為神城製薬によってそのまま引き取られたことのみが記述されていた。 その出生の実態は根上研究所が極秘裏に進めていた計画、《侵食のVenom》の適合者を人為的に生み出す為の実験において"人類で唯一、凡ゆるVenomの抗体を持つ男"とVenomの遺伝子を結合させた結果誕生した、実験の最初にして最後の一例。 本来であれば根上研究所の離反の際、一緒に持ち出される手筈だったが当時の彼の状態では外界からの刺激に耐える事が出来ないと判断された為、施設の生命維持装置に放棄されていた。 そして命が今にも尽きかねない状態の彼を神城製薬の人間が発見した。 造られた命とはいえこのまま殺処分にするのは余りに酷だという主張もあり、肉体が成長するまでは製薬の方で保護され、調子の安定した当時に駆除員として配属されるに至った。 尚神城製薬では現在でも彼を生み出した実験の事は機密事項として扱われており、その事実を認知していたのは組織の中でも直接的に関わったごく僅かの人間のみである。 神城夏希とVenomとしての人格である"みさき"が和解した後、本社へと帰還したのだがその後、突然体調を大きく崩し(原因は不明だが、"みさき"でいた時に自身の特性を使い過ぎたからだと推測される。)暫くの間病院生活を余儀なくされた。 裏設定 有
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【名前】 ベタモン 【読み方】 べたもん 【世代】 成長期 【種族】 両生類型 【タイプ】 ウイルス 【必殺技】 電撃ビリリン 【所属】 ネイチャースピリッツ 【詳細】 成長期の両生類型デジモン。 4足で歩行する。 性格は温厚で大人しいが、一度自身を怒らせると下記の必殺技を使う。 X抗体バージョンも存在する。 必殺技 電撃ビリリン 100万V以上の電流を身体から発し、相手を攻撃する。
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ステータスメニュー キャラクターのデータ 名前 職業 状態異常アイコン LV、HP、テンション、累積EXP 装備品、武器、防具、アクセサリ 攻撃力、防御力、敏捷性、魔術適性、魔術抗体、 解説文、シナリオ進行に合わせて変化 オリジナルの立ち絵 モンスター撃破数 最大ダメージ 総与ダメージ 総被ダメージ 戦闘不能回数 戦闘参加回数 逃走回数
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卒試問題集・内科のページです。 ログインして ここをクリックし、訂正記事を書き込んでください。 ページ数、問題番号、出典を明記くださるようお願いします。 内科 2008年度 p.172 【問題 008】 Adult Growth Hormone Deficiency AGTH ↓ Adult Growth Hormone Deficiency AGHD p.181 【問題 040】 (参考文献)year note I-34 → F-74、ではないかと。 p.184 【問題 051】 問題:心室頻拍を認める心機能障害例の治療薬として、誤りはどれか。 解答:e(スピノロラクトン) ↓ cのフレカイニド(Ic型抗不整脈薬)について。出題者が、CAST study(MI後の不整脈患者にIc群を投与したところ、予後不良となった)を意識しているような気がしました。いかがでしょうか。 p.185 【問題054】 問題:冠攣縮性狭心症について誤りはどれか。一つ選べ。 a.喫煙と関連する b.早朝の軽労作で生じる c.心筋梗塞に至ることが多い d.粥状硬化のない血管に生じる 解答/解説 選択肢があいまいで解答が出ないので井上先生に質問してくれた人がいました。 井上先生曰く「問題が悪いが、この中であえて選ぶならばc」だそうです。 心筋梗塞に至ることは多くはない、ということだと思います。 不安定狭心症の原因にはなります(病気が見える循環器vol.2 p.112) a.明らかに正しい。〇 b.早朝の軽労作で生じます。〇 <冠攣縮発作は特に夜間から早朝にかけての安静時に出現し,通常は日中の運動によって誘発されず,夜間から早朝にかけてピークを有する明らかな日内変動がみられ,その発作の67%は自覚症状のない,いわゆる無症候性の心筋虚血発作である(図9)114).通常,冠攣縮性狭心症の発作は早朝には軽度の労作によっても誘発されるが,午後からは激しい労作によっても誘発されない.つまり冠攣縮性狭心症例においては運動耐容能に明らかな日内変動が認められる> 冠攣縮性狭心症の診断と治療に関するガイドラインから抜粋。 日本循環器学会のホームページから見ることができます。 http //www.j-circ.or.jp/guideline/pdf/JCS2008_ogawah_h.pdf イヤーノート(C-67あたり)にもウダウダ書いてあります。 執筆者は古作クリニックの長谷川昭先生です。 d.器質性と冠攣縮性を分けて考えてほしいというのが出題者の意図と考えました。〇 P.188 【問題061】a→e a×:奇異性塞栓とは、静脈血栓が塞栓源となり、右左シャント(卵円孔開存、心室中隔欠損、肺動静脈瘻など)を介して脳梗塞を起こすものです。僧帽弁逸脱症は左心系の疾患なので×です。 e○:「僧帽弁形成術の最もよい適応は限局する僧帽弁逸脱であり、特に後尖や交連部の腱索断裂では安定した成績が得られている。」とありました。また僧帽弁閉鎖不全症は腱索断裂や逸脱による逆流が多くを占めるので○だと思われます。 10/28 p.190 【問題 069】 1) Pericardial fiction rub → friction 2) 「心膜に線維性肥厚を来す」という(慢性)収縮性心膜炎で、e.心膜摩擦音(急性心膜炎にて、少量の心嚢液貯留で聴取。)が聴こえるか。 3) 収縮性心膜炎は「心臓の拡張不全により、右心系にうっ滞を生じる」が、右心負荷の所見であるd. 傍胸骨拍動は認めるだろうか。収縮期陥没現象(yn C-141)との関係はどうだろうか。 ということを考えました。いかがでしょうか。 ↓ 2007年プレ内科【問題 040】の解説を読み、よくわからなくなった・混乱したので、一旦疑問を取り下げます。 8月29日更新 解答;b、c 解説;cについて。 Friedreich徴候とは、頸静脈の拡張早期虚脱のことで慢性収縮性心膜炎に見られる症状です。 因みに、心膜摩擦音は急性心膜炎で聴取され、収縮性心膜炎では心膜ノック音が聴取されます。 参考文献;Friedreich徴候については今日の診療を参考にしました。 p191 問題72 b:標準循環器病学p81に「生理的条件では肺動脈拡張期圧と肺動脈楔入圧と等しい。」という一文がありました。肺動脈拡張期圧=肺動脈楔入圧=左房圧=左室拡張期圧と考えると、正しいのかもしれません。 d:「全末梢血管抵抗=動脈壁硬化度×平均血圧/心拍数×脈圧」で求められるようです。問題文には、心拍数の記述がありません。 以上より、解答としては、dの可能性もあると思われます。 内科までに、質問に伺おうとは思いますが、現段階ではここまでです。すみません。ご意見をお願いします。 p.194 【問題 083】 問題:糖尿病性腎症による慢性腎不全の治療で正しいのはどれか a. 運動制限が必要である → 顕性腎症では運動療法禁忌、ただし安静臥床は必要ない(yn D-85) d.腎不全の悪化に伴い、必要インスリンが減少する → 腎機能低下とともにインスリンのクリアランスも低下する。低血糖に注意(yn E-62) 問題文の表現もなかなか微妙だと思いますが、いかがでしょうか。 ↓(担当:大方) 第2内科、第1内科の先生に質問しました。 「a、dどちらも正解」のようです。 どちらか一方を選択することは難しいので、不適切問題の可能性があります。 出題は第2内科からのようです。出題者された先生がどなたかはわかりませんでした、すみません。 今回もし同じ選択肢の問題が出てしまったら、再度質問しに行きます(><) <解説> d:腎機能の悪化に伴いインスリンの分解や排泄が障害されるため、インスリン必要量が減少します。 a 糖尿病性腎症の腎不全期(第4期)では基本的に運動制限が必要です。 第2内科の先生には、「腎機能悪化に伴ってインスリン必要量が減ることは大切。」と教えていただきました。 p.196 【問題 089】 解説 b. 低Na血症にもかかわらず尿中Na排泄が持続する ← 問題087(SIADH)の解説でしょうか。 解答者です。ご指摘ありがとうございます! おっしゃるとおり入力ミスです。が、偶然にも解答はbの脱水で合ってます・・・ 高度の脱水で血液濃縮が起こると、血漿膠質浸透圧が上昇しGFRが低下するとのことです。 詳細は新・病態生理できった内科学3・腎疾患のp7に書いてあります。ここにGFRの低下が予想される病態6つがまとめてありますので、参考にしてください。 p.197 【問題 091】 選択肢c解説:S細胞からはセクレチンが分泌される。 p.198 【問題 097】 参考文献 year note I-34 → A-37 p.202 【問題 110】 問題:急性肝障害のスクリーニング検査で不適切なものはどれか c. HCV抗体 e. 抗ミトコンドリア抗体 について HCVの検査は急性肝炎疑いではHCV-RNAを、慢性肝炎疑いではHCV抗体を調べる、とあります(yn B-20)。PBC(抗ミトコンドリア抗体(+)が特徴)の急性発症の可能性については、よくわからないのですが・・・。いかがでしょうか。 (解答者) ご指摘の通り、急性肝障害発症直後ではRNAが陽性となり、HCV抗体は陰性です。しかし、HCVキャリアの急性増悪でもRNA陽性となり、鑑別にはHCV抗体の判定が必要となります。RNA陽性・HCV抗体陽性なら慢性C型肝炎の急性増悪、RNA陽性・HCV抗体陰性なら急性C型肝炎となりますが、急性C型肝炎でもすでにHCV抗体陽性の場合もあり鑑別が困難となります。(朝倉内科学p.949参照) 病気がみえるp.151にも、初診時と1ヶ月後にHCV抗体を検査するように記載されてます。図も載っているので参考にしてみてください。 p.203 【問題 114】 【解答】a. c. → c. でしょうか。(答えを1つ選ぶ問題で、解説ではa.×となっています) (解答者) ご指摘の通りです。すみません。 ちなみに選択肢bですが、日本では1bが多くそのためインターフェロンが効きにくいということも付け加えておいてください。 【問題 127】 ab→ae p.211 【問題 137】 b. 筋緊張更新 → 亢進 【問題 138】 問題:意識障害になりにくいのはどれか d. PaCO2高値 e. 動脈血pH低値 について ○「意識障害を来すことで有名な電解質、血液ガス異常」(yn J-28)として、 1) 高Ca血症 2) 高or低Na血症 3) CO2ナルコーシス 4) 低O2血症 が挙げられています。 また、高炭酸ガス血症の所見のひとつに「意識障害」とあり(yn I-125)、「d. PaCO2高値」は意識障害を来しうる因子と考えてよいように思います。 ○e. 動脈血pH低値(アシデミア) → 意識障害をきたす、と素直に考えてよいのでしょうか。Ⅰ型RTA(yn E-58)のように、「アシドーシスであるが、意識障害を来しやすいとは限らない」例もあります。 解答は、e. 動脈血pH低値を選択してよいでしょうか。 以下解答作成者です。 再度訂正:例年の解答ではそうなっているようです。d→eに訂正お願いします。 p.214 【問題 145】 有意 → 優位 p217 【問題151】 bの問題文は、発症4時間ではなくて、4週間ということで○ですよね? 解答者です。ご指摘ありがとうございます。 失礼しました。入力ミスです。 答えはb,eのままです。 p.223 【問題 171】 問題:試験管内溶血により誤差が生じる血液検査項目はどれか。2つ選べ 選択肢:a. AST、b. カルシウム、c. 鉄、d. 間接ビリルビン、e. LDH 解答:a、d、e とあります。 ○検査部BST資料「臨床検査医学(基準値・感度・特異度などについて)」のp.17に同様の例題&解説があります。「試験管内溶血で著明な高値を示す検査項目としては、カリウム、LDH、AST、酸性ホスファターゼなどが代表的」とあります。 ○d. 間接ビリルビンについてですが、溶血で生じたヘモグロビンが間接ビリルビンとなるためには、網内系で代謝・分解される必要があります(yn B-4, ビリルビン代謝)。溶血性疾患で間接ビリルビン値が上昇するのは確かですが(yn G-29, 溶血性貧血)、試験管内溶血で著明上昇を認めると言えるかどうか。 以上より、【解答】a、d、e → a、e とするのがよいと思います。 p.226 【問題 180】 GVHA → GVHD p.228 【問題 183】 設問1 問題:この疾患(クローン病)について正しいものはどれか。1つ選べ 解答:c. 壊疽性膿皮症の合併が多い とありますが、 ○クローン病では一般的に顕血便(-)、便潜血(+)(yn2009 A-60、STEP⑥ p.118) ○一方、潰瘍性大腸炎では、軽症例から粘血便が主症状として出現する。(yn A-63) ○壊疽性膿皮症は、潰瘍性大腸炎のキーワードとして用いられることが多いように思われる。(ynでは、潰瘍性大腸炎の皮膚合併症の項に記載されているが、クローン病の項には記載無し。なお、STEP⑥p.118によれば、クローン病でも見られるとのこと。「壊死性膿皮症」という表記ではあるけれど。) 以上を踏まえると、 解答:a. 顕血便はまれである。としたほうがよいと思いました。いかがでしょうか。 上記について、古い資料ですが(日消誌94(11)762-766,1997)壊疽性膿皮症(PG)を合併するクローン病は稀であるという報告がありました。欧米におけるIBDのPG合併率は潰瘍性大腸炎で0.48-5%、クローン病で0.8-2%だそうです。どちらも少ないですが、合併が多い、とは言えない気がします。いかがでしょうか。 p.229~230 【問題 184】 1) 解説の表について ○TIAの前駆(心原性脳塞栓症): 少ない(約s10%) → 10% ? ○発症様式(アテローム血栓性脳梗塞): …動揺性、 段階状進行… → スペース削除(校正用) 2) 脳浮腫に対してマンにトールを使用することもある。 ↓ 脳浮腫に対してマンニトールを使用することもある。 p237 【問題194】 Kussmaul徴候は、吸気時の頸静脈怒張では?(yn2009 C-17) p238 【問題195】 設問2 食道静脈瘤の治療で適切でないものを選べという問題で、解答を「d」としたのですが、「c」に訂正します。 本症例では出血をきたしていないこと、SBチューブは緊急時の一時的処置にのみ用いられることが理由です。dは保険適応外ということで、×にしていたのですが、予防的に投与されることがあります。 p.239 【問題 198】 (解説)頚動脈症候群・・・ynには頸動脈洞症候群とありましたが、どちらでもよいのでしょうか? 設問2の解答について ガイドラインでは抗コリン薬はクラスⅢ(適応ではない)に分類されています。 心抑制型かどうかの診断はついていないのですが、「この疾患について」問われていることを考えると、ペースメーカーの適応(クラスⅠ(有効))、β-blocker(クラスⅡb(有益であるという意見が少ない)…。)が選択されるかなと思います。 いかがでしょうか。 解答者です。ご指摘ありがとうございます! 当方、「頚動脈症候群」と記載しましたが、おっしゃるように「頚動脈洞症候群」でもよいです。出典によって記載が違います。ちなみに、今回参考文献としたI教授が研究班長となっている「失神の診断・治療ガイドライン」では、「頚動脈洞過敏症候群」となっております。 設問2の解答についてですが、おっしゃるようにこの問題文の情報では心抑制型かどうかを診断するのが難しいと思います。しかし、ガイドラインを見るとクラスⅠ、Ⅱaにペースメーカー適応と書いてあるので、cの「ペースメーカー植え込みの適応がある」はおっしゃるように○でよいと思います。 となると、もう一つの解答はどれか、ということになりますが・・・ dの「刺激伝導系の障害による失神発作」が×なのは明らかなのですが(この症例は迷走神経系の亢進なので・・・)、他の選択肢がどうなのかということになります。 aのβ遮断薬はクラスⅡbの治療薬として記載されているので、○でもよいと思います。 bの抗コリン薬はクラスⅢなので、おっしゃるようにガイドライン上では有益ではないと思いますが・・・抗コリン薬である硫酸アトロピンの適応に「迷走神経性徐脈」とはっきり書いてあったので私は○にしてしまいました。 eについては、当初ガイドラインなどには関連があるという明確な記載がなかったので×にしましたが、選択肢a.bとの兼ね合いで考え直してみると、頚動脈洞症候群は動脈硬化や高安病に合併することを考慮すれば冠動脈疾患や高血圧も関係あるのかなあ・・・と今更ながら思ってしまいました。(実際に、問題文中では来院時の血圧が172/84mmHgと高いですし・・・) というわけで、はっきりとした解答が出せなくてごめんなさい!!! ガイドラインに従えば、質問者様のおっしゃるようにa,cが正解でよいと思います。 他に意見のある方、よろしくお願いします!助けてくださいマジで( _;) 参考までに、ガイドラインの抜粋を記しておきます。 クラスⅠ(有益であるという根拠があり、適応であることが一般に同意されている。) 病態の説明、誘因の回避、腫瘍があれば腫瘍摘出、失神を伴う心抑制型に対するペー スメーカー(DDD、DDI) クラスⅡa(有益であるという意見が多い。) 失神発作があり頚動脈洞刺激で心抑制型の過敏反応を示すが、明らかな失神発作が誘 発されない例に対するペースメーカー クラスⅡb(有益であるという意見が少ない) β遮断薬、エフェドリン、セロトニン再吸収阻害薬(SSRI) クラスⅢ(有益でないかまたは有害であり、適応でないことが同意されている) 頚動脈洞刺激によって心抑制型の反応を示すが、症状がないか軽い例に対するペース メーカー、抗コリン薬 <参考文献> http //www.j-circ.or.jp/guideline/pdf/JCS2007_inoue_d.pdf#search='失神の診断・治療ガイドライン' p1008~ p.242 【問題 201】 (問題文) ○収縮期雑音(Ⅲ/ Ⅳ) → (Ⅲ/ Ⅵ) ○…適切でないのは…、…使用すべきでない… → アンダーライン追加(校正用) p.244 【問題 203】 設問2の解説の訂正 b.Ⅱ期以上の限局型となっていますが、Ⅲ期以上に訂正して下さい。 縦郭リンパ節まで転移しているため、遠隔転移がない場合ⅢAかⅢBとなります。この場合どちらも化学療法・放射線の適応があります。(ⅢAなら外科的切除も) 遠隔転移があれば、緩和療法+化学療法となります。 p.246 【問題 206】 設問1. 約1週間前の感冒を契機に発症した糖尿病(1型疑い)、およびDKA(糖尿病性ケトアシドーシス)について。 b. HbA1c 9.8%(正常値4.3~5.8):過去1~2ヶ月の血糖値を反映するというHbA1c は、1週間の経過でこれだけ急激に上昇するものでしょうか。(ただし、過去のHbA1c値は不明なので、必ずしも「急激に上昇」したと言えるわけでもありませんが。) d. IA-2は1型糖尿病症例の血中に高率に存在する(解説文より) 【解答】b.e.(d) → d, eなのかな、と思ったのですが、いかがでしょうか。 ○1週間前の感冒様症状、これまで特に異常がなかったことから、劇症1型糖尿病(参考:プレ内2008 014)と考えると答えがc,eの調度2つに絞れると思います。いかがでしょうか。 (解答者) ご指摘有難うございました。以下のように訂正致します。 設問1.b.e.(d)→c,e 設問2は変更ありません。 ご指摘の通り、今まで異常を指摘されていなかった患者が感冒症状の後糖尿病症状をきたしその4日後にDKAを呈していることから本症例は劇症型糖尿病が疑われます。 以下診断基準です。プレ内2008 014の解説と共にご参考にして下さい。 <劇症1型糖尿病診断基準(2004)> 下記1~3のすべての項目を満たすものを劇症1型糖尿病と診断する。 1.糖尿病症状発現後1週間前後以内でケトーシスあるいはケトアシドーシスに陥る。 2.初診時の(随時)血糖値が288mg/dL(16.Ommol/L)以上であり、かつHbAlc値く8.5%である。 3.発症時の尿中Cペプチド<1Omg/日、または、空腹時血清Cペプチド<0.3ng/mLかつグルカゴン負荷後(または食後2時間)血清Cペプチド<0.5ng/mLである。 (参考所見) ①原則としてGAD抗体などの膵島関連自己抗体は陰性である。 ②ケトーシスと診断されるまで原則として1週間以内であるが、1~2週間の症例も存在する。 ③約98%の症例で発症時に何らかの血中膵外分泌酵素(アミラーゼ、リパーゼ、エラスターゼ1など)が上昇している。 ④約70%の症例で前駆症状として上気道炎症状(発熱、咽頭痛など)、消化器症状(上腹部痛、悪心・嘔吐など)を認める。 ⑤妊娠に関連して発症することがある。 <参考文献>yn-D-82, 1型糖尿病の亜型 ①劇症1型糖尿病(メディカルオンライン) p.247 【問題 207】 顕微鏡的多発血管炎 mPA → MPA 小文字のmもアリでしょうか。 p.251 【問題 210】 (参考文献)内化学(朝倉書店) → 内科学 p.252 【問題 211】 (解説)~大球性貧血が認められる。 ↓ 大球性貧血(MCV=24.0×100 / 185=129.7 100(μm3))← 一応。 p.254 【問題 214】 (問題文) ○白血球の以上増加 → 異常増加 ○染色体検査でt(9,2)(q34;q11)を → t(9,22) 、でしょうか(解説に「フィラデルフィア染色体」とあったので)。 2008年11月内科2008午前の部 について http //www1.atwiki.jp/sakurasakuyo/pages/52.html 2008年11月内科2008午後の部 について http //www1.atwiki.jp/sakurasakuyo/pages/53.html 内科 2007年度 問題182画像 http //www1.atwiki.jp/sakurasakuyo?cmd=upload&act=open&pageid=15&file=%E5%95%8F%E9%A1%8C182.jpg 問題183画像 http //www1.atwiki.jp/sakurasakuyo?cmd=upload act=open pageid=15 file=183.jpg 問題184画像 http //www1.atwiki.jp/sakurasakuyo?cmd=upload&act=open&pageid=15&file=%E5%95%8F%E9%A1%8C184.jpg 【問題 30】ae→ad 【問題 47】b→bc 【問題 51】b→bc 【問題 60】de→be 【問題 100】bd→be 【問題 171】ad→ae 【問題 180】bde→ac 【問題 182】誤字 d →ベラパミル、e →リドカイン 【問題 186】 (1)d→c 【問題 196】 (1)b→d 【問題 206】(1)de→cd (2)bd→de 問題001 解答をeに訂正してください。 選択肢aは、インスリン負荷低血糖試験は視床下部機能と下垂体機能の両方を反映 するので、本文の内容は間違いとはいえません。 選択肢eですが、朝倉内科学9版p.1316によると、GH分泌不全性低身長症に対す る分泌刺激試験にはインスリン負荷試験、アルギニン負荷、クロニジン負荷、グ ルカゴン、レボドパ負荷試験などがあります。GHRH負荷試験は原因が視床下 部なのか下垂体なのかを評価するのには有用ですが、上記の負荷試験に比べると 診断的価値が低いため、採用されていないということです。 ついでに選択肢dに対する解説ですが、下垂体ホルモン負荷試験による下垂体卒中 の報告は以前からあるそうです。テストに使われる負荷物質によって腫瘍動脈の 血管攣縮が引き起こされ、腫瘍梗塞や出血性梗塞につながり下垂体卒中が起こる と考えられているようです。 問題014 一内国試対策会でのコメントによると 解答cです。 b.精神症状はyearnote2009I53にも載っています。 尿検体からはレジオネラ自体は分離培養されません。 ただし、尿中抗原の検出は確かに早期診断にとても有用です。 レジオネラ肺炎は、精神症状、GOT,GPT,CPK↑、低Na血症などが特徴的です。前記症状や肺炎像に見合わない呼吸不全をみたら、レジオネラ肺炎を疑い尿中抗原を検査します。ただし初期や血清型によっては検査陰性であることもあるので、レジオネラを疑った地点で、d.ニューキノロンやリファンピシンを投与します。 検査部に検体を提出するときにレジオネラ疑いである事を伝えることが大切だそうです。BCYEα培地で培養します(2日以上)。 問題030 問題文を「次の自己抗体のうち抗核抗体はどれか?」と読み替えてもらい、解答は核構成成分に対する抗体ということでa,eになります。 → e.抗マイクロソーム抗体は抗核抗体に含んでよいのでしょうか? 抗核抗体で検索しても見当たらないのですが。 抗マイクロソーム抗体は抗甲状腺ぺルオキシダーゼ抗体と同義語で、 甲状腺ペルオキシダーゼは甲状腺を構成する膜酵素蛋白質なので 核構成成分とは違うと思うのですが、いかがでしょうか。 問題034 一内国試対策会でのコメントは b,cでした。 以下T川先生の解説をメモしたものから。 不足、間違いがあればご指摘お願いします。 a.副甲状腺機能低下症では、VitD,Ca低下により尿酸クリアランス上昇、血清尿酸値は低下する。ただしテタニーを頻回に起こすような場合は尿酸値は上昇する。また副甲状腺機能亢進症では反対に血清尿酸値上昇。:× b.von Gierke病は解説通り。高尿酸血症みられる。:○ c.尿崩症では脱水状態であるため血清尿酸値上昇。反対にSIADHでは尿酸クリアランス上昇がみられ、血清尿酸値は低下する(詳しい機序のコメントはなし)。:○ d.甲状腺機能亢進症では尿酸値に関して一定の傾向はありません。甲状腺機能低下症では血清尿酸値上昇がみられる。:× e.糖尿病については1型と2型を比較すると生活習慣病的要素の強い2型で尿酸高値の傾向がある。:× 問題036 解答をa特発性器質化肺炎に直してください。 朝倉第9版717Pによるとこの疾患においてKL6は正常上限ということです。肺胞蛋白症ではKL6は上昇します(同723P)。 問題104 解答をa,b→b,dに変更してください。 a○→×(2006年問題62の選択肢aの解説も参照) 胃粘膜萎縮の原因は、これまでいくつか指摘されてきており(①加齢、②表層性胃炎の反復、③H,pyloriの感染、など。)、現在も明確にはなっていません。近年、③による胃粘膜萎縮の影響が特に注目されていますが、pyloriの感染は衛生環境に基づくとも考えられており(STEP消化器p62参照)、現在の高齢層に胃粘膜萎縮が多いのは、衛生環境が比較的悪く、ピロリの感染が高くなっているという可能性もあります。胃粘膜萎縮の原因は、加齢に伴うとは言い切れないため、×ということに。。。 d.×→○ 血液採取のみで実施可能な胃検診の方法として用いられているのが、ペプシノーゲン検査。胃粘膜に萎縮が生じ、胃酸分泌が低下すると、ペプシノゲンIの値も、I/IIの比も萎縮の程度を反映して低下する。 ピロリ除菌に成功した症例で、除菌後に「ペプシノゲンⅠは変化なし、Ⅱは低下、Ⅰ/Ⅱ比は有意に上昇」という研究結果もあったことから、除菌後にペプシノーゲンⅠ/Ⅱ比は上昇する、としていいと思います。 (参考文献:日本消化器病学会雑誌/92巻,11号,1825-31頁/発行年:1995年 Helicobacter pylori 除菌後の血清ペプシノーゲン値の変化-除菌療法におけるマーカーとしての意義- 【ペプシノゲン検査】以下、ご参考までに。 ペプシノーゲンIは胃底腺から,IIは全胃腺から分泌され,それぞれが血清にも存在する。このIとIIの比の値が萎縮の進展に相関があるとされている。多くの場合、ペプシノゲンIが70μg/l以下かつI/II比3.0以下の値の組み合わせが基準値として、胃検診の一次スクリーニングのカットオフに使用されている。 これまでの研究結果から、この基準値以下の場合、胃粘膜萎縮が進んだ胃癌ハイリスクと考えられ、内視鏡による精密検査が必要となる。また、たとえその年に行われた精密検査で胃癌が発見されなくても、今後もハイリスク群であることに変わりはなく、 要管理精検群として精密検査を毎年繰り返して行う対象となる。(今日の診療、参照) ついでにb.の解説補足です。長いので、必要あれば目を通してください。↓ 【シドニー分類】(今日の診療(401030)参照) 1990年にシドニーで行われた世界消化器病学会において,欧米の研究者を中心に提唱された新しい胃炎の分類。大きく内視鏡診断部門と組織診断部門の2つから構成されている。組織診断部門は病因,局在,および形態の3項目を組み合わせて診断を導くシステムとなっている。形態は炎症(単核球浸潤),活動性(好中球浸潤),萎縮,腸上皮化生,ヘリコバクター・ピロリ菌の5項目で判断し,さらに各項目の程度を,なし,軽度,中等度,高度の4段階で評価する。従来の胃炎分類と異なり,ヘリコバクター・ピロリ菌を取り上げている点に特色がある。また診断の客観性,再現性を目的としており,胃炎の国際分類になりつつある。 96年に改訂された改訂版シドニー分類についてまとめた図(今日の診療参照)をアップロードしておきました。 http //www1.atwiki.jp/sakurasakuyo?cmd=upload&act=open&pageid=15&file=sydney分類.jpg 問題183 設問2 解答をb,eに訂正してください。 全身状態、肝機能がそれほど悪くなく、単発なので手術適応あり。a.ラジオ波焼灼療法c.エタノール注入療法は、腫瘍が大きいため不適。b.肝動脈化学塞栓療法は門脈閉塞がないので適応と思われます。d.放射線療法は解説にあるような理由から優先順位は低いと思います。 問題186 設問1 正解はc.冠動脈造影検査だと思うのですがいかがでしょうか? yn2009 c-69に「不安定狭心症が疑われる例に対しては負荷検査は一般に禁忌だである」と書いてあります。設問2の答えのように、今症例では不安定狭心症と陳旧性心筋梗塞が疑われるので、d.トレッドミル運動負荷試験やe.運動負荷タリウム心筋シンチは禁忌肢だと思うのですが・・・ ちなみに、ynには不安定狭心症の検査は発作時心電図かホルター心電図と記載があり、冠動脈造影はPCIやバイパス術の決定に行われる、とあります。核医学検査では、タリウムではなくてI-MIBGやI-BMIPPを用いるようです。 というわけで、この選択肢の中ではc.冠動脈造影検査が妥当かと思いましたがいかがでしょうか? 同じようにギモンを持った方がみえたら、意見をお願いします!!! 問題193 設問1 bd→bc 解説は合っています。 問題197 設問2ですが、本問の症例は劇症1型糖尿病です。それをふまえると a,劇症でなければ1型糖尿病は抗GAD抗体は陽性ですが、劇症型の場合は陰性とな ります。従って「正しくない」 b,本当に申し訳ありませんがHLA-A24と劇症1型糖尿病の関係はわかりませんでし た。 c,エンテロウイルスIg-A抗体価は劇症1型糖尿病患者において有意に上昇するとの 報告があったことから、また、特定のウイルスではなく、エコーウイルスを含む 広範囲のエンテロウイルスに反応したことから、発症にはエコーウイルスの関与 があると言える。従って「正しい」 d,これは訂正はないです。劇症となれば細小血管障害は進行しやすくなります。 従って「正しい」 e,劇症1型糖尿病でインスリン治療が不要になる時期が報告された例はないそうで す。従って「正しくない」 以上より、bが消去法で「正しい」となります。(詳細な理由かがわかる人いたら教えて下さい) 従って、答えはa,eとなります。 内科 2006年度 問題10 解答はaとなっていますが、解説を読むと解答はd、eとなっています。 以下、2008年度サイトからの転載です。2007年度サイトも同様の内容でした。 問題38 d;夜間多尿ではなくe;バチ状指にしてください。 朝倉p510に夜間安静時には骨格筋その他への必要血流が減少した分、腎血流へと再分布されるため、夜間多尿となる。これは主に左心不全の症状である。とありました。 YN C-17のばち指の中にはうっ血性心不全とありますが、朝倉p171のばち指には心不全が書かれていないので、eを解答としたほうが良いと思われます。 問題53 aではなくbを選択して下さい。 参考:新臨床内科学によると慢性肺塞栓症を診断するためには肺動脈平均圧が25mmHg以上であり、かつ肺動脈楔入圧が12mmHg以下の値を示すことを確認する。とありまた。 論文でも、慢性~を示すには同じ基準を用いている場合が多かったです。 また、yearnote付属の認定内科データマニュアルp.166に、肺動脈楔入圧低下とだけ記されていますが、根拠は分かりませんでした。 蛇足ではありますが、当初楔入圧↑とした理由は『今日の治療指針2006』の第1章 救急医療、手技、肺動脈カテーテルのページに載っている『病態におけるパラメーター変化』の表にて、肺塞栓症の肺動脈楔入圧↑(肺動脈圧)とあったからです。 (肺動脈圧)とあるのがかなり気になりますが、しけたい作った時はこれみて楔入圧も上昇って書いた次第です。 問題54 まず選択肢dですが、亜急性細菌性心内膜炎では、リウマトイド因子(+)がしばしばみられるので○。 次に選択肢cですが、結節性紅斑は、主に下腿伸側中心に皮下結節を伴う紅斑が多発するもので、圧痛があります。 一方、janeway疹は手掌や足底にみられる無痛性紅斑ですし、感染性心内膜炎にみられるその他皮膚疾患にも結節性紅斑は含まれないので、×。 補足:結節性紅斑に関して、皮膚科の卒試過去問3年間の中で6問も選択肢にからんできているので、各自確認しておいて下さい。 問題58 解答bとなってますが正しくはcです。解説は書いてある通りです。 問題63 解答は合ってますが、解説の補足をします。 c:FDの分類は自覚症状による分類であり、Up To Dateによると実際に胃運動遅延が起きているのはFDの約30%です。また、H.pyloriの関係は明確にされていないと書いてありました。 e:医中誌でプラセボ効果があったという報告を見つけました。 Up To Dateの治療にはFDに有効な薬物治療は証明されておらず、まずは食生活指導と心理療法が必要と書いてありました。 問題92 解答と解説の正解が違うので紛らわしいと思いますが、発表解答では c. とあるものの、解説から考えると b. が正解ではないかと考えてください。 問題190 《補足説明》 解答が微妙なので1内に質問してきました。 dのK低下は当然選択します。cの血清Caですが、甲状腺機能亢進症で上昇とイヤーノートにもありますが、そんなに見られる所見ではないようです。Y崎先生も、「最近、甲状腺機能亢進症の患者を4,5人見たけど皆Caは上がってなかったぞ」とおっしゃってました。もし、Basedowの患者でCa上がってたら、Caを上昇させる他の原因を探すそうです。あがることも時にはあるそうですが。したがって、血清Caで甲状腺機能亢進症の有無を判断はできません。 すると、eの血ガスが答えとなりますが、これも先生方3人とも首をひねっていました。I 田先生曰く「不適切問題じゃないか?」 問題作った先生は誰だか分かりませんが、低Kでは二次的にアルカローシスになること、他の疾患の除外などを考え、血ガスを答えにしたものと思われます。きっと血清Caの選択肢は、低Ca血症によるテタニーなどを意識した選択肢だと思います。だから、皆さんeの選択肢でそんなに悩まず、d○、e△ の不適切な問題として処理しといて下さい。 oka 問題191 問1 解答:b.e 解説:脱水の所見がみられるので、まず行う処置として静脈確保、急速輸液が必要です。つまりeを選んで下さい。 cのフェニトインは主にてんかん発作(全身性強直間代発作、部分発作)の予防に有効な薬ですから、今回は関係ないです。 上へ このページを編集
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多細胞生物は1つの受精卵から出発して、多様な細胞を分化させ、複雑な体制を構築することができる。この形態形成と呼ばれる過程がどのようにして成立しているのか、現在もわかっていない。形態形成機構を明らかにする鍵のひとつとして、細胞間相互作用が挙げられる。細胞はお互いに情報伝達することで、時間や位置情報を認識し合い、適切な挙動を行うと考えられる。私たちは、連続した位置にある細胞が分化することで形成される植物の維管束をモデル系として、細胞間相互作用の機構とその生物学的意義について研究を行っている。 維管束形成では、隣り合った細胞間の相互作用によって、空間的・時間的な分化パターンが制御されることが示唆されているが、その実体はよくわかっていない。そこで、ヒャクニチソウの木部分化系を用いて細胞間相互作用の解析に適した培養方法を確立し、この方法を用いることにより新規の分化誘導因子xylogenを明らかにした(Motose et al. 2001a, 2001b, 2004)。Xylogen は脂質輸送ドメインを持つアラビノガラクタンタンパク質であり、木部分化を促進する活性を持つ。また、xylogen は分化しつつある細胞から極性をもって分泌され、隣接した未分化な細胞を木部分化系路に引き込むことにより、維管束の連続性や網目状のパターン形成に関与していることが示唆されている。 図1.Xylogenの局在. A, B, C, D, ヒャクニチソウの茎頂付近の組織において抗 xylogen 抗体を用いて検出(A, B, 免疫組織化学法. C, D, 間接蛍光抗体法). E, F, 分化しつつあるヒャクニチソウ培養細胞を抗 xylogen 抗体を用いて間接蛍光抗体法により検出. (Motose et al. 2004, 2006) Xylogen の局在・輸送システムを明らかにするため、xylogen と緑色蛍光タンパク質(GFP)の融合タンパク質の観察を行った。その結果、xylogen は細胞膜とエンドソームの間を往復すること、液胞に輸送されて分解されるなど、ダイナミックな挙動を示すことが明らかになった。現在、xylogen の輸送を制御する因子について研究を進めている。 Xylogenは高分子の分化促進因子であるが、これとは別に、低分子の分化阻害因子が培地中に蓄積することがわかった。この因子(TDIF)は、CLEペプチドの一種であることが示された(Ito et al. 2006)。 硫酸化ペプチドホルモンphytosulfokine (PSK) は、ヒャクニチソウの木部分化を顕著に促進するが、その作用機構は不明だった。ヒャクニチソウ木部分化系を用いて、PSKの役割について解析した結果、傷害により誘導されたPSKが傷害応答を沈静化することにより、細胞を再分化経路に向かわせることが示唆された(Motose et al. 2009)。 Xylogenの論文 Motose, H. , Fukuda, H., and Sugiyama, M. (2001a) Involvement of local intercellular communication in the differentiation of zinnia mesophyll cells into tracheary elements. Planta 213, 121-131. Motose, H. , Sugiyama, M., and Fukuda, H. (2001b) An arabinogalactan protein(s) is a key component of a fraction that mediates local intercellular communication involved in tracheary element differentiation of zinnia mesophyll cells. Plant Cell Physiology 42, 129-137. Motose, H. , Sugiyama, M., and Fukuda, H. (2004) A proteoglycan mediates inductive interaction during plant vascular development. Nature 429, 873-878. Motose, H. , Watanabe, Y., and Fukuda, H. (2006) Glycosylphosphatidylinositol-anchored proteins in plants. Frontiers in Life Sciences. Ed. Fujiwara, M., Sato, N., Ishiura, S. Chapter 8. p111-126 Research Signpost. TDIFの論文 Ito, Y., Nakanomyo, I., Motose, H. , Iwamoto, K., Sawa, S., Dohmae, N., and Fukuda, H. (2006) Dodeca-CLE peptides as suppressors of plant stem cell differentiation. Science 313, 842-845. Phytosulfokineの論文 Motose, H. , Iwamoto, K., Endo, S., Demura, T., Sakagami, Y., Matsubayashi, Y., Moore, K. L., and Fukuda, H. (2009) Involvement of Phytosulfokine in the Attenuation of Stress Response during the Transdifferentiation of Zinnia Mesophyll Cells into Tracheary Elements. Plant Physiology 10.1104/pp.109.135954.