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【検索用 WWW 登録タグ 2023年 Dirty Orange GUMI Gohgo Soma Genda VOCALOID W ぬっこ 曲 曲英 柳田椎渚】 + 目次 目次 曲紹介 歌詞 コメント 作詞：Gohgo 作曲：Soma Genda・Dirty Orange・Gohgo 編曲：Dirty Orange イラスト：柳田椎渚（Twitter） 動画：Gohgo・ぬっこ 唄：GUMI 曲紹介 曲名：『WWW』（ダブダブ） 幽世55番街（Gohgo）氏によるGUMI歌唱曲。幽世55番街名義では処女作。 Vtuberユニット「HIMEHINA」の書き下ろし曲のボカロ版。（HIMEHINA版） Gohgo氏によるセルフカバーも投稿されている。 歌詞 （概要欄より引用、ルビ推測） レイデイス＆ジエントルメン プリイズ炎上 IN THE PARADISO WARADISO 行きはよいよい帰りはわらい わらいながらも通りゃんせ 嗤(わら)われ流るは また来世 WARARA UP ON WEB AH 己等(ウララ) 借り物(レンタル)の殻は心魂(メンタル)の皮に化粧 PA+TA+TA+TA+TA ほら見な 酔った法螺(ほら)奴等(めら) ハマったら抜けん WORLD WIDE WEIRD WEB WAH 憐情(れんじょう)はくれん世(よ)ならば R♡R♡R 恋情(れんじょう)集め鍵打(けんだ)よ KA+TA+TA+TA+TA ほら見な 打った指から漏れる ブラフは LIE LOVE LIE LOVE 捏造(フェイク)の証明せよ？ 非現実世界にゃ出生も本籍もないが 問われるなら？生まれた地/血の正体は？ Q. UNKNOWN, WHERE R U FROM? A. UNDERGROUND草原郷 名は？ WHAT? WHAT? WHAT? WHAT? "WWW(ダブダブ)" 我(わ)ったら生はWWW(ダブダブ)だ 絡まったDNA(らせん)はREAL×NETのDOUBLE 殻は裸(あらわ) 駄法螺(だぼら) 混ぜらば RAD!! RAD!! 生まれ変わる! WORD UP!! 我(わ)ったら生はWWW(ダブダブ)だ 絡まった罵声が群れるEGO穢土(えど) わら蹴り遊ばせ ABC(あばか)ららばXYZ(さいご)也(や) WARARA WORD WORLD 脳の中ちょっと (憎)(ニカ)ちょっと (隠)(メイクアップ)ちょっと (泣)(ナカ)ちょっと (泣)(ナカ)ちょっと (起)(ウェイクアップ)ちょっと (笑)(エガ)ちょっと HEY? 炎上(ころ)がりゃ止まれんな 戻れんな 忘れんだ 忘れんだ 罪連打 ガチャ＆パチャ ちょっとだけならまぁいいじゃん YAHA わらわらと鬼夜行 YAHAHAHAHA とどろ徒党路(ととろ)は恨めしやもめ 盛(さか)る偶像割パレイド WWW(ダブダブ)生まれ 歪んだ言葉で 憎まれは誉れだと悟る眼鏡の裏 危険な顔バレ 晒されたらZZZ(ねむる)屍(しかばね) 搦舞(からま)った偏狂(へんきょう) 妄想性(パラノイア)劣情宣言 HONEY COME!! 堕転生TRAP GIRLは 逃げ来世(りゃんせ)？ 追え！封囲網 レイデイス＆ジエントルメン プリイズ炎上 IN THE PARADISO WARADISO 薔薇色だが我血はW型 噛ぶ牙から溢れる惡÷笑(わるわるわら) "WWW(ダブダブ)" 我(わ)ったら生はWWW(ダブダブ)だ 絡まったDNA(らせん)はREAL×NETのDOUBLE 殻は身体 暴かざるらり 何度だって生まれ変わるなら やっぱり生はWWW(ダブダブ)だ 絡まった惰性が群れるEGO穢土(えど) わら蹴り遊ばせ 然らばXYZ(おわる)→ABC(りんね)也(や) WARARA WEIRD WORLD 薔薇色だが我血はW型 噛ぶ牙から溢れる惡÷笑(わるわるわら) コメント 名前 コメント コメントを書き込む際の注意 コメント欄は匿名で使用できる性質上、荒れやすいので、 以下の条件に該当するようなコメントは削除されることがあります。 コメントする際は、絶対に目を通してください。 暴力的、または卑猥な表現・差別用語（Wiki利用者に著しく不快感を与えるような表現） 特定の個人・団体の宣伝または批判 （曲紹介ページにおいて）歌詞の独自解釈を展開するコメント、いわゆる“解釈コメ” 長すぎるコメント 『歌ってみた』系動画や、歌い手に関する話題 「カラオケで歌えた」「学校で流れた」などの曲に直接関係しない、本来日記に書くようなコメント カラオケ化、カラオケ配信等の話題 同一人物によると判断される連続・大量コメント Wikiの保守管理は有志によって行われています。 Wikiを気持ちよく利用するためにも、上記の注意事項は守って頂くようにお願いします。
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【名前】 WWW-ID 【読み方】 わーるどすりーあいでぃー 【分類】 用語、キーアイテム 【登場作品】 『3』、『6』 【詳細】 インターネット内に存在する、WWWが設置したセキュリティ扉を解除することができるID。 『3』では、戦線を離れていたオフィシャルネットバトラーがヒールナビを倒したあと持っていたらしいID。 依頼の報酬として受け取ることができる。 『6』ではではハイフンを抜いた「WWWID」という名前になっており、ウラインターネットゼロにいるナビが3000Zで売っている。 【類似アイテム】 『1』：WWWパスコード 『2』：ゴスペルPコード 『4』：ネビュラコード 『5』：ネビュラID
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HP ProLiant ML110シリーズ 作成日：2010年08月19日 更新日：2015年04月30日 概要 HP ProLiant ML110シリーズに関するまとめ。 目次 HP ProLiant ML110シリーズ/概要/目次歴史/2000/2010 特徴/チップセット/安鯖友の会/嫌がらせ、デメリット、欠点 HP ProLiant ML110 G1 Server HP ProLiant ML110 G2 Server HP ProLiant ML110 G3 Server HP ProLiant ML110 G4 Server HP ProLiant ML110 G5 Server HP ProLiant ML110 G6 Server HP ProLiant ML110 G7 Server HP ProLiant ML10 ProLiant ML110 Gen9 HP ProLiant ML10 v2 2ちゃんねる 検索/キーワード/ニュース 免責事項 商品の仕様・内容・デザイン・付属品・品番・価格等は予告なく変更になる場合があります。 掲載されている内容が最新とは限りません。 掲載されている内容に不備がある場合があります。 掲載されている内容を保証するものではありません。 歴史 2000 2005日本HPがエントリークラスのタワー型「HP ProLiant ML110 G2」を発表する。http //h50146.www5.hp.com/info/newsroom/pr/fy2005/fy05-102.html 日本HPがエントリークラスのタワー型「HP ProLiant ML110 G3」を発表する。http //h50146.www5.hp.com/info/newsroom/pr/fy2006/fy06-028.html 2006日本HPがエントリークラスのタワー型「HP ProLiant ML110 G4」を発表する。http //h50146.www5.hp.com/info/newsroom/pr/fy2006/fy06-199.html 2007日本HPがエントリークラスのタワー型「HP ProLiant ML110 G5」を発表する。HP ProLiant ML110G5ガイドhttp //h50146.www5.hp.com/info/newsroom/pr/fy2008/fy08-009.html 日本HPがAMD製プロセッサ搭載サーバー「HP ProLiant ML115 G1」を発表する。HP ProLiant ML115ガイドhttp //h50146.www5.hp.com/info/newsroom/pr/fy2007/fy07-081.html 2008日本HPがAMD製プロセッサ搭載サーバー「HP ProLiant ML115 G5」を発表する。HP ProLiant ML115G5ガイドhttp //h50146.www5.hp.com/info/newsroom/pr/fy2008/fy08-133.html 2009日本HPがエントリークラスのタワー型「HP ProLiant ML110 G6」を発表する。HP ProLiant ML110G6ガイドhttp //www8.hp.com/jp/ja/hp-news/press-release.html?id=113907 2010 2010 2011日本HPがエントリークラスのタワー型「HP ProLiant ML110 G7」を発表する。チップセットはC204。HP ProLiant ML110G7ガイドhttp //www8.hp.com/jp/ja/hp-news/press-release.html?id=933559 2012日本HPが中堅中小規模企業向けタワー型「HP ProLiant ML310e G8」を発表する。チップセットはC204。HP ProLiant ML310e Gen8ガイド 2013日本HPが中堅中小規模企業向けタワー型「HP ProLiant ML310e G8V2」を発表する。チップセットはC222。USB3.0対応。 日本HPがマイクロサーバー「HP ProLiant MicroServer Generation 8」発売。チップセットはC204。USB3.0対応。HP ProLiant MicroServer HPがエントリークラスのスマートタワー型「HP ProLiant ML10」発売。日本未発売。チップセットはC204。 2014 2015日本HPが中堅中小規模企業向けタワー型「HP ProLiant ML110 Gen9」発表。チップセットはC610。USB3.0対応。http //www8.hp.com/jp/ja/hp-news/press-release.html?id=1966111 日本HPがエントリークラスのタワー型「HP ProLiant ML10 v2」発表。チップセットはC222。USB3.0対応。 2016 2017 2018 2019 特徴 _,,....,,_ ＿人人人人人人人人人人人人人人人人人＿-''" ｀''＞ ゆっくりしていってね！！！ ＜ヽ ￣^Ｙ^Ｙ^Ｙ^Ｙ^Ｙ^Ｙ^Ｙ^Ｙ^Ｙ^Ｙ^Ｙ^Ｙ人^Ｙ^^ＹＹ^￣ | ;ノ´￣＼ ＼_,. -‐ｧ ＿_ _____ ＿_____ | ﾉ ヽ､ヽr-r'"´ （.__ ,´ _,, '-´￣￣｀-ゝ 、_ イ、 _,.!イ_ _,.ﾍｰｧ'二ﾊ二ヽ､へ,_7 'r ´ ヽ、ﾝ、 rｰ''7ｺ-‐'"´ ; ', ｀ヽ/｀7 ,'＝=─- -─=＝', ir-'ｧ'"´/ /! ﾊ ハ ! iヾ_ﾉ i ｲ iゝ、ｲ人レ／_ルヽｲ i |!イ´ ,' | /__,.!/ V ､!__ﾊ ,' ,ゝ ﾚﾘｲi (ﾋ_] ﾋ_ﾝ ).| .|、i .||`! !/ﾚi' (ﾋ_] ﾋ_ﾝ ﾚ'i ﾉ ＿＿ !Y!"" ,＿__, "" 「 !ﾉ i |,' ﾉ !'" ,＿__, "' i .ﾚ' ヽ|・∀・|ノ L.',. ヽ _ﾝ L」 ﾉ| .| （ ,ﾊ ヽ _ﾝ 人! |≡...：| | ||ヽ、 ,ｲ| ||ｲ| /,.ﾍ,）､ ）＞,､ _____, ,.イ ハ |≡≡| レ ル｀ ー--─ ´ルﾚ ﾚ´ チップセット C204：http //www.intel.co.jp/content/www/jp/ja/chipsets/server-chipsets/server-chipset-c202.html C222：http //www.intel.co.jp/content/www/jp/ja/chipsets/server-chipsets/server-chipset-c222-c224-c226.html 安鯖友の会 サーバーについては安鯖友の会を参照。一般のPCと違いやデメリットなど。 嫌がらせ、デメリット、欠点 拡張スロットの位置。下段だと大きいサイズは入らない。上段だとCPUと接触する場合あり。 ファンがうるさい。 ファンの端子の形状を変えてある。 BIOSを更新しない。新しいCPUに対応しない。 CPUの世代が古い。 ビデオ性能が悪い。CPUのグラフィック機能に対応していない。 HP ProLiant ML110 G1 Server 製品情報 http //h50146.www5.hp.com/products/servers/proliant/ml110_sh.html 仕様一覧 http //h50146.www5.hp.com/products/servers/proliant/ML110_qu.html HP ProLiant ML110 G2 Server ニュースリリース http //h50146.www5.hp.com/info/newsroom/pr/fy2005/fy05-102.html 製品情報 http //h50146.www5.hp.com/products/servers/proliant/ml110g2_sh.html 仕様一覧 http //h50146.www5.hp.com/products/servers/proliant/ml110g2_qu.html HP ProLiant ML110 G3 Server ニュースリリース http //h50146.www5.hp.com/info/newsroom/pr/fy2006/fy06-028.html 製品情報 http //h50146.www5.hp.com/products/servers/proliant/ml110g3_sh.html 仕様一覧 http //h50146.www5.hp.com/products/servers/proliant/ml110g3_qu.html ■特徴 2005年12月中旬出荷開始 外観をミニタワー化した。 メモリ：PC4200 DDR2 アンバッファ ECC ドライブ：ATAPI接続 x2 HDD：SATA接続 x3 グラフィック：16MB 拡張スロット4）PCI Express x8 ＊x16スロット形状フルハイト 3）PCI Express x4 2/1）32ビット/33MHz PCI 形状：Micro ATXタワー型（4U） 電源：350W HP ProLiant ML110 G4 Server ニュースリリース http //h50146.www5.hp.com/info/newsroom/pr/fy2006/fy06-199.html 製品情報 http //h50146.www5.hp.com/products/servers/proliant/ml110g4/ 仕様一覧 http //h50146.www5.hp.com/products/servers/proliant/ml110g4/qu.html ■特徴 2006年10月23日出荷開始 低価格化 メモリ：PC5300 DDR2 アンバッファ ECC ドライブ：ATAPI接続 x2 HDD：SATA接続 x4 グラフィック：2MB 拡張スロット4）PCI Express x8 3）PCI Express x1 2/1）32ビット/33MHz PCI 形状：Micro ATXタワー型（4U） 電源：370W ■解説 AMD系CPU搭載したHP ProLiant ML115シリーズに派生する HP ProLiant ML110 G5 Server ニュースリリース http //h50146.www5.hp.com/info/newsroom/pr/fy2008/fy08-009.html ■製品情報 http //h50146.www5.hp.com/products/servers/proliant/ml110g5/index.html ■仕様一覧 http //h50146.www5.hp.com/products/servers/proliant/ml110g5/qu.html ■特徴 2007年12月上旬出荷開始 メモリ：PC6400 DDR2 アンバッファ ECC ドライブ：SATA接続 x2 HDD：SATA接続 x4 USB端子：USB2.0 グラフィック：8MB 拡張スロット4）PCI Express x8 3/2）PCI Express x1 1）32ビット/33MHz PCI 形状：Micro ATXタワー型（4U） 電源：365W ■解説 安売り、大量販売した。 スロット側を加工することでビデオカードを搭載する方法。＊非保証 ビデオカード端子を改造することでPCI Express x1として動作させる方法。＊非保証 ハードディスク取り付けがネジマウント式。 ■ガイド 別ページHP ProLiant ML110G5ガイドを参照 HP ProLiant ML110 G6 Server ニュースリリース http //h50146.www5.hp.com/info/newsroom/pr/fy2010/fy10-013.html 1ソケットのエントリータワーサーバーにお求めやすい価格の新モデルを追加 http //h50146.www5.hp.com/products/servers/proliant/announcement/20100401/ ■製品情報 http //h50146.www5.hp.com/products/servers/proliant/ml110g6/index.html ■仕様一覧 http //h50146.www5.hp.com/products/servers/proliant/ml110g6/qu.html ■特徴 2009年12月下旬出荷開始 HP Directplus販売専用\93,450～（税抜\89,000～） 新デザイン メモリ：PC3-10600E DDR3アンバッファー（UDIMM）ECCメモリ ドライブ：SATA接続 x2 HDD：SATA接続 x4 USB端子：USB2.0 グラフィック：8MB(メインメモリとの共有により最大64MB 1600×1200) 拡張スロット4）PCI Express x16 3）PCI Express x4 2）ビット/33MHz PCI 1）PCI Express x1 形状：Micro ATXタワー型（4U） 電源：300W ■解説 安売り、大量販売した。 待望のPCI Express x16搭載。＊非保証 電源の仕様がダウン インターフェイス部分がパネルになった。I/Oパネル対応。 ■ガイド 別ページHP ProLiant ML110G6ガイドを参照 HP ProLiant ML110 G7 Server ニュースリリース ■製品情報 ■仕様一覧 ■特徴 2011年4月21日出荷開始 HP Directplus販売専用\64,050～ メモリ：PC3-10600E DDR3アンバッファー（UDIMM）ECCメモリ ドライブ：SATA接続 x2 HDD：Mini-SAS接続 x4 USB端子：USB2.0 グラフィック：MB(メインメモリとの共有により最大MB ×) 拡張スロット4）PCI Express x1上段 3）PCI Express x4 3）PCI Express x4 1）PCI Express x16下段 形状：Micro ATXタワー型（4U 電源：350W ■解説 安売り、大量販売した。 PCI Express x16搭載だが最下段 ファンの端子が汎用ではない。6ピン。 ハードディスク取り付けがキャリア式に変更。 ■ガイド 別ページHP ProLiant ML110G7ガイドを参照 HP ProLiant ML10 http //h22150.www2.hp.com/4B28C67A-25F6-4C1E-91E5-43D65ECF37BD/index.html http //support.hp.com/jp-ja/product/hp-proliant-ml10-server/5390723/manuals/ メモリ：4スロット ドライブ：SATA接続 x1 HDD：Mini-SAS接続 x3 USB端子：USB2.0 グラフィック： 拡張スロット4）PCI Express X4（BusX1）上段 3）PCI Express X8（BusX4） 3）PCI Express X8（BusX4） 1）PCI Express X16（BusX16）下段 ■解説 日本未発売 ケースの扉が反対。CPUの位置が下。拡張スロットの位置が上。 ProLiant ML110 Gen9 http //www8.hp.com/jp/ja/products/proliant-servers/product-detail.html?oid=7796454 メモリ：8すろっと ドライブ：スリムドライブ HDD：Mini-SAS接続 x4 USB端子：USB2.0、USB3.0 グラフィック： 拡張スロット5）PCI Express X16（BusX16） 4）PCI Express X4（BusX4） 3）PCI Express X8（BusX8） 3）PCI Express X4（BusX4） 1）PCI Express X8（BusX8） ■解説 電源を小型化 HP ProLiant ML10 v2 http //www8.hp.com/us/en/products/proliant-servers/product-detail.html?oid=7796450 http //h20195.www2.hp.com/v2/gethtml.aspx?docname=c04567801 メモリ： ドライブ： HDD： USB端子：USB2.0、USB3.0 グラフィック：Matrox G200 拡張スロット4）PCI Express X16（BusX8） 3）PCI Express X8（BusX8） 3）PCI Express X8（BusX1） 1）PCI Express X4（BusX1） ■解説 ファンの端子が汎用ではない。6ピン。 2ちゃんねる ■2011年 HP ProLiant ML110 G5/G6 10鯖目 http //hibari.2ch.net/test/read.cgi/hard/1313897458/ HP ProLiant ML110 G5/G6 11鯖目 http //toro.2ch.net/test/read.cgi/hard/1321409820/ ■2012年 HP ProLiant ML110 G5/G6/G7 12鯖目 http //toro.2ch.net/test/read.cgi/hard/1329810535/ HP ProLiant ML110 G5/G6/G7 13鯖目 http //toro.2ch.net/test/read.cgi/hard/1333122790/ HP ProLiant ML110 G5/G6/G7 14鯖目 http //toro.2ch.net/test/read.cgi/hard/1336044638/ HP ProLiant ML110 G5/G6/G7 15鯖目 http //toro.2ch.net/test/read.cgi/hard/1340341160/ HP ProLiant ML110 G5/G6/G7 16鯖目 http //toro.2ch.net/test/read.cgi/hard/1347494738/ ■2013 HP ProLiant ML110 G5/G6/G7 17鯖目 http //toro.2ch.net/test/read.cgi/hard/1353854526/ HP ProLiant ML110 G5/G6/G7 18鯖目 http //toro.2ch.net/test/read.cgi/hard/1359219438/ HP ProLiant ML110 G5/G6/G7 19鯖目 http //toro.2ch.net/test/read.cgi/hard/1365347577/ HP ProLiant ML110 G5/G6/G7 20鯖目 http //toro.2ch.net/test/read.cgi/hard/1373266829/ HP ProLiant ML110 G5/G6/G7 21鯖目 http //peace.2ch.net/test/read.cgi/hard/1385041272/ ■2014 HP ProLiant ML110 G5/G6/G7 22鯖目 http //peace.2ch.net/test/read.cgi/hard/1418809181/ 検索 キーワード ニュース ■ニュース1「ヒューレット・パッカード」 NVIDIA、 Omniverse Partner Council Japan を始動、コラボレーションとシミュレーションの新時代を推進 - PR TIMES 「NewSQL」はPostgreSQLやMySQLを代替するのか？ Oracle ACEの篠田氏と語るDBの過去、現在、未来 - ITmedia 【トップインタビュー】インクリメントPから「ジオテクノロジーズ」へ、データの“宝の山”が生み出す予測可能な世界とは（レスポンス） - Yahoo!ニュース - Yahoo!ニュース 東芝の三分割戦略は「時代遅れで通用しない」と言い切れるワケ - ダイヤモンド・オンライン テスラ､トヨタ､くら寿司まで…米国で進行中｢カリフォルニア￫テキサス｣という 大移動 企業が集まるのには理由がある - PRESIDENT Online キャリアについての考察（その2）――有賀 誠のHRシャウト！ 人事部長は“Rock & Roll” 【第23回】 | 『日本の人事部』 - 日本の人事部 エフセキュア、HPの多機能プリンター製品に脆弱性を発見 150種類以上の製品に影響か - 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AI主導型運用の「HPE InfoSight」が これからのサーバー運用を変える - 週刊BCN＋ 日本ヒューレット・パッカード、最新世代の超小型x86サーバー「ProLiant MicroServer Gen10 Plus」 - クラウド Watch 日本ヒューレット・パッカード | ITインフラSummit 2020 レビュー - 日経クロステック Special - 日経テクノロジーオンライン 暫定社長？HPE日本法人の新トップはどう答えたか - ZDNet Japan HPEがクラウドストレージ「HPE Cloud Volumes」発表、AWSやAzureの外部ストレージとして利用可能 - クラウド Watch 日本マイクロソフトの新社長に元日本ヒューレット・パッカードの吉田仁志氏が就任 - PC Watch 日本HPが東京生産にこだわる理由とは (1/4) - ASCII.jp “東京生産”で勢いづく日本HPのシェア拡大。国内首位獲得にいたった裏側を追う - PC Watch 日本ヒューレット・パッカード、クラウドベースのAI管理ツール「HPE InfoSight」をHPEサーバーにも提供 - クラウド Watch HPEのプレスリリース｜PR TIMES - PR TIMES ヒューレット・パッカード・エンタープライズがスパコン大手クレイを1430億円で買収 - TechCrunch Japan シリコンバレー誕生の地で起業したHP 業界に多大な影響を与えた現存メーカー (1/4) - ASCII.jp マクニカネットワークスと日本ヒューレット・パッカード、IoT活用のトライアルパッケージを提供 - クラウド Watch 日本ヒューレット・パッカード Aruba事業統括本部 | ビジネスネットワーク.jp - business network.jp 日本ヒューレット・パッカード、HCI製品「HPE SimpliVity 380」のHyper-V対応モデル - クラウド Watch 最新ストレージ戦略 カギは昨年買収したニンブル――日本ヒューレット・パッカード - 週刊BCN＋ オンプレミスサービスのニーズに対応――日本ヒューレット・パッカード - 週刊BCN＋ 日本ヒューレット・パッカード 田中氏は「安定的なだけ」のネットワークを評価しない - ソフトバンク ビジネス＋IT HPから分社した“日本HPE”吉田社長が会見、「AWSやAzureとのハイブリッド化を推進」 - ZDNet Japan 「IT企業は青いロゴばかりなので、緑色にしました」――米HPが分社化、“Hewlett Packard Enterprise”始動：分社化の波 - - ITmedia HP日本法人、「日本ヒューレット・パッカード」と「日本HP」に分社 - ITmedia 8月1日、日本HPが日本ヒューレット・パッカードから分社－米本社分割より先に - ASCII.jp 【Hothotレビュー】 日本ヒューレット・パッカード「HP Pavilion x2 10」 ～着脱式世界最軽量への挑戦 - PC Watch 【西川和久の不定期コラム】 日本ヒューレット・パッカード「HP Stream 14」 ～4万円を切るとは思えない仕上がりに驚きのファンレス14型ノートPC! - PC Watch HPの会社分割、賢明と思える5つの理由--米ZDNet.com編集長が語る - ZDNet Japan 【Hothotレビュー】 日本ヒューレット・パッカード「HP ElitePad 1000 G2」 ～Windows 8.1 Pro 64bit搭載のWUXGAタブレット - PC Watch 【西川和久の不定期コラム】 日本ヒューレット・パッカード「Omni 10」 ～5万円を切る10.1型WUXGA、最強Bay Trail-T搭載タブレット - PC Watch 【西川和久の不定期コラム】 日本ヒューレット・パッカード「HP Pavilion11 TouchSmart」 ～AMDの新型APU A6-1450を搭載したタッチ対応11.6型ノートPC - PC Watch 日本HP、低価格ノートPCの新機種「HP 1000/2000」 ～AMD Kabini搭載のタッチ液晶一体型PCも - PC Watch ヒューレット・パッカード、PC事業売却の本当の意味とは？ (1/3) - ASCII.jp ■ニュース2「サーバー」 NTTぷらら、eスポーツ向けネットワークオプション「GGGG光」 - マイナビニュース 「起きたら全て消えていた」 Discordで横行する“サーバー凍結荒らし”、1万人参加サーバーが一夜で消えたその手口（ねとらぼ） - 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サーバーワークス、ファイルサーバー移行サービスをリリース - PR TIMES Windows Server 2022が遂に登場！ オンプレミスとクラウドの境界が曖昧になる中で、サーバーOSが担う役割とは？ - クラウド Watch Windows Server 2022が正式リリース 企業のクラウド／サーバ利用環境はどう変わる？ - ITmedia 受託事業者サーバーへのサイバー攻撃｜東京都 - 東京都 Q&A：「 サーバーサイド・コンバージョン・トラッキング 」とは？ – サーバー同士をつなぐ、新たな効果計測法 - DIGIDAY［日本版］ これまで以上の高速サーバー環境！ クラウド型レンタルサーバー『スターサーバー』、初期費用0円＆月額550円から利用可能な新プランの提供を開始 - PR TIMES 日立、サーバー「HA8000Vシリーズ」新モデルとサーバー安定稼働支援サービスを販売 - クラウド Watch ホスティング大手のエックスサーバー、プライム・ストラテジー社と技術提携 「KUSANAGI」の高速化技術を導入し、サーバー環境のさらなる高速化を目指す - PR TIMES
https://w.atwiki.jp/rcmuseum/pages/887.html
[97/11/17 00 09] E.Watanabe 「[大会] WWW大会 表彰式」 （決勝トーナメント対戦動画） ●第１回R.C.大会 in WWW 決勝ラウンド最終結果 優勝：ＰＩＳＴＥＲ８ PISTER8 (4,POW,LSR) はた(B.R.ルノアール) 準優勝：Cherry-Blossom in the Autumn CHERRY-B (6,POW,MIS) Ruy-Macmiran(IRI) 第３位：きじ KIJI (2,POW,ATM) Ｍ．ささき (B.I.R.D.) SONIC-EX SONICEX (6,LSR,MIS) o(^^)o E.Watanabe 第５位：爆裂くん BAKURETU (4,POW,SPK) くまきち 権兵衛(仮) NONAME (4,MIN,MIS) つう １６式「鉤棍」 TYPE16 (2,POW,ENG) 暁 Derrick DERRICK (H,POW,ENG) 松井 和宏 ====================================================================== ●第１回R.C.大会 in WWW 各賞発表 【新人賞】 Derrick DERRICK (H,POW,ENG) 松井 和宏 【敢闘賞】 福音夏型歩行戦車 AIR (6,SHL,MIS) すねいく(偽物工房) ・勝って勝って勝ちまくる。んですが、なんとも惜しい。 【準技術賞】 Clete Boyer BOYER (4,MIN,MIS) 横浜 鯨一 ・凄く面白いのですが、BD率ではやはり辛かったかも。 【かえってきた賞】 あげいん .AGAIN (6,LSR,ATM) Sky Net Lab (Noah) ・予選通過できた場合はカタカナになりますが、 できなかった場合は、ひらがなになります。(^ ^; 【死神賞】 無し ・近い存在が何体かあった事はありましたが、自滅する方向に 進む事が多かったので、該当無し。 ====================================================================== ばーーん おしまい。 [97/11/29 18 54] E.Watanabe 「総代引継」 第１回R.C.大会 in WWW の全日程がこれにて無事終了致しました。 皆さんありがとうございました～ ではではここで 河野さんにバトンタッチします。よろしゅ～(^ ^ 《第１回 R.C.大会 in WWW》へ戻る
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WWW.氏について Miracle eXprience管理者WWW.氏はどのような人物なのか。 ※学生。高校1年生の可能性。 ※PHPを操る凄い人。 ※ドメインを取得しているから月に費用かかっていると思うが…この頃は忙しい（？）
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終了したCampaigns 年度ごとに分割してください 2008年度に完結・終了したキャンペーンセッション 2009年度に完結・終了したキャンペーンセッション 2010年度に完結・終了したキャンペーンセッション 2011年度に完結・終了したキャンペーンセッション 2012年度に完結・終了したキャンペーンセッション 2013年度に完結・終了したキャンペーンセッション 2014年度に完結・終了したキャンペーンセッション 2015年度に完結・終了したキャンペーンセッション 2016年度に完結・終了したキャンペーンセッション 2017年度に完結・終了したキャンペーンセッション 2018年度に完結・終了したキャンペーンセッション 2019年度に完結・終了したキャンペーンセッション 2020年度に完結・終了したキャンペーンセッション 2021年度に完結・終了したキャンペーンセッション 2022年度に完結・終了したキャンペーンセッション?
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Tableのデザインまとめ リンク名 デザイン性の高いテーブル・表 http //phpspot.org/blog/archives/2010/03/post_449.html 法人ウェブアプリケーション例 ＫＤＤＩ http //www.kddi.com/business/mobile/solution/knowledgesuite/function/bi/ ～ＵＩの特徴～ アイコンを使って操作を読み取り安くしている 懸念 http //baigie.me/sogitani/2013/06/flatedsign/ フラットデザインの配色・フォンとについて 簡潔なまとめ http //d.hatena.ne.jp/ken_c_lo/20130619/1371664000 くわしいまとめ http //commte.net/blog/archives/3259 フラットデザインの注意点 http //blog.btrax.com/jp/2013/06/12/flat/ Ｗｅｂタイポグラフィの基本 https //www.ficc.jp/blog/web_typography パターン1フラット青、カラフル パターン2 フラット、ベージュ 理由 若いユーザーならともかく、年配ユーザーもいる。 もし移行することを考えると、今までのデザインと大きく違うと、適応しにくい パターン3非フラットブルー 決まり 表のカラム名のバックは濃く、カラム名の下に検索条件入力 入力項目は白抜き、背景は暗く
https://w.atwiki.jp/tiger/pages/4.html
TEC-/- BTK-/- double mutant T cells exhibit severely impaired T cell activitity. RLK-/-ITK-/- double mutant celles exhibit severely imparired Th2 responses. Grb2(+/-) mice disrupt T cell signaling networks and development. Dendric cells and macrophages of MEK3 deficient mice have impaired IL12 production. Bam32(-/-) B cell develop normally but have impaired T-independent antibody responses in vivo. T-cell and B-cell of RAP1A deficient mice impair integrin-mediated cell adhesion. T-cell of WASP deficient mice impair the proliferaction and antigen receptor cap formation in response to anti-CD3zeta stimulation. T-cell of SHB defective mice impair the phosphorylation of LAT and consequently the activation of MAP kinase pathways. B-cell of 3BP2 (-/-) deficient mice have defective in proliferation, cell cycle progression, PLC-gamma2 phosphorylation, calcium mobilization, NF-ATp dephosphorylation, and Erk and Jnk activation in response to BCR ligation. B-cell of Vav2(-/-) deficient mice are defective in the ability to switch immunoglobulin class. T-cell of Vav1(-/-) deficient mice exhibit impaired antigen receptor signaling. Vav1(-/-)Vav2(-/-) mice exhibit greatly reduced the mature B-cells. Vav-1-/-Vav-2-/- B cells were unresponsive to BCR-driven proliferation in vitro and to thymus-indepen-dent antigen in vivo. Fyn-deficient mice exhibit a remarkably specific lymphoid defect thymocytes are refractile to stimulation through the TCR with mitogen or antigen. Lck-deficient mice show a pronounced thymic atrophy, with a dramatic reduction in the double-positive (CD4+CD8+) thymocyte population. T cell from mice deficient in LCK is required for normal signal transduction through the TCR. T cells from mice deficient in SLAP-130/Fyb show markedly impaired proliferation. B cell of chicken deficient ITK reduce IP3 generation and phospholipase C gamma 2 tyrosine phosphorylation. T cell of mice deficient ITK reduce IP3 generation and phospholipase C gamma 1 tyrosine phosphorylation. T cell of mice deficient ITK have failure of Th2 development. Mice deficient in ITK have reduced proliferative responses to MHC stimulation and to anti-TCR cross-linking Mutations in Btk cause X-linked immunodeficiency. Gads(GRAP2) has a role in thymocyte proliferaction for maturation of T-cells. Gads(GRAP2) has a role for homeostatic proliferaction in B cells. Grap negatively regulates T-cell proliferation. Gab2 is a substrate of ZAP-70 and functions as a switch molecule toward inhibition of TCR signal transuduction. B cell signaling causes tyrosine phosphorylation of Gab1, and in turn SHP2 bind to Gab1 Gab1 phosophorylation potentiate the phosphorylation of Akt, PI3K-dependent response. RasGRP1 mediates Ras activation following TCR stimulatioin. RasGRP1 and RasGRP3 induces RAS activation in B-cell to response to T-cell stimulation. Grb2-hSos1-PLCgamma1-p36/p38-ZAP70 complexes localize in the vicinity of TCR-zeta Gads(Grap2) plays an important role in T-cell signaling via its association with SLP-76 and LAT. Lck is required for normal signal transduction through the TCR. ZAP-70 plays crucial roles in T-cell activation and development. Syk triggers cellular activation in T-cell. TEC-/- BTK-/- double mutant T cells exhibit severely impaired T cell activitity. 1 J Exp Med. 2000 Dec 4;192(11) 1611-24. Severe B cell deficiency in mice lacking the tec kinase family members Tec and Btk. Ellmeier W, Jung S, Sunshine MJ, Hatam F, Xu Y, Baltimore D, Mano H, Littman DR. Molecular Pathogenesis Program, Skirball Institute of Biomolecular Medicine. wilfried.ellmeier@univie.ac.at The cytoplasmic protein tyrosine kinase Tec has been proposed to have important functions in hematopoiesis and lymphocyte signal transduction. Here we show that Tec-deficient mice developed normally and had no major phenotypic alterations of the immune system. To reveal potential compensatory roles of other Tec kinases such as Bruton's tyrosine kinase (Btk), Tec/Btk double-deficient mice were generated. These mice exhibited a block at the B220(+)CD43(+) stage of B cell development and displayed a severe reduction of peripheral B cell numbers, particularly immunoglobulin (Ig)M(lo)IgD(hi) B cells. Although Tec/Btk(null) mice were able to form germinal centers, the response to T cell-dependent antigens was impaired. Thus, Tec and Btk together have an important role both during B cell development and in the generation and/or function of the peripheral B cell pool. The ability of Tec to compensate for Btk may also explain phenotypic differences in X-linked immunodeficiency (xid) mice compared with human X-linked agammaglobulinemia (XLA) patients. Publication Types Research Support, Non-U.S. Gov't PMID 11104803 [PubMed - indexed for MEDLINE] RLK-/-ITK-/- double mutant celles exhibit severely imparired Th2 responses. 1 Nat Immunol. 2001 Dec;2(12) 1183-8. Mutation of Tec family kinases alters T helper cell differentiation. Schaeffer EM, Yap GS, Lewis CM, Czar MJ, McVicar DW, Cheever AW, Sher A, Schwartzberg PL. National Human Genome Research Institute, National Institutes of Health, Bethesda, MD 20892, USA. The Tec kinases Rlk and Itk are critical for full T cell receptor (TCR)-induced activation of phospholipase C-gamma and mitogen-activated protein kinase. We show here that the mutation of Rlk and Itk impaired activation of the transcription factors NFAT and AP-1 and production of both T helper type 1 (TH1) and TH2 cytokines. Consistent with these biochemical defects, Itk-/- mice did not generate effective TH2 responses when challenged with Schistosoma mansoni eggs. Paradoxically, the more severely impaired Rlk-/-Itk-/- mice were able to mount a TH2 response and produced TH2 cytokines in response to this challenge. In addition, Rlk-/-Itk-/- cells showed impaired TCR-induced repression of the TH2-inducing transcription factor GATA-3, suggesting a potential mechanism for TH2 development in these hyporesponsive cells. Thus, mutations that affect Tec kinases lead to complex alterations in CD4+ TH cell differentiation. Publication Types Research Support, Non-U.S. Gov't Research Support, U.S. Gov't, P.H.S. PMID 11702066 [PubMed - indexed for MEDLINE] Grb2(+/-) mice disrupt T cell signaling networks and development. 1 Nat Immunol. 2001 Jan;2(1) 29-36. Disruption of T cell signaling networks and development by Grb2 haploid insufficiency. Gong Q, Cheng AM, Akk AM, Alberola-Ila J, Gong G, Pawson T, Chan AC. Howard Hughes Medical Institute, Washington University School of Medicine, St. Louis, MO 63110, USA. The developmental processes of positive and negative selection in the thymus shape the T cell antigen receptor (TCR) repertoire and require the integration of multiple signaling networks. These networks involve the efficient assembly of macromolecular complexes and are mediated by multimodular adaptor proteins that permit the functional integration of distinct signaling molecules. We show here that decreased expression of the adaptor protein Grb2 in Grb2+/- mice weakens TCR-induced c-Jun N-terminal kinase (JNK) and p38, but not extracellular signal-regulated kinase (ERK), activation. In turn, this selective effect decreases the ability of thymocytes to undergo negative, but not positive, selection. We also show that there are differences in the signaling thresholds of the three mitogen-activated protein kinase (MAPK) families. These differences may provide a mechanism by which quantitative differences in signal strength can alter the balance of downstream signaling pathways to induce the qualitatively distinct biological outcomes of proliferation, differentiation or apoptosis. PMID 11135575 [PubMed - indexed for MEDLINE] Dendric cells and macrophages of MEK3 deficient mice have impaired IL12 production. 1 EMBO J. 1999 Apr 1;18(7) 1845-57. Defective IL-12 production in mitogen-activated protein (MAP) kinase kinase 3 (Mkk3)-deficient mice. Lu HT, Yang DD, Wysk M, Gatti E, Mellman I, Davis RJ, Flavell RA. Howard Hughes Medical Institute and Section of Immunobiology, Yale University School of Medicine, New Haven, CT 06520, USA. The p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway, like the c-Jun N-terminal kinase (JNK) MAPK pathway, is activated in response to cellular stress and inflammation and is involved in many fundamental biological processes. To study the role of the p38 MAPK pathway in vivo, we have used homologous recombination in mice to inactivate the Mkk3 gene, one of the two specific MAPK kinases (MAPKKs) that activate p38 MAPK. Mkk3(-/-) mice were viable and fertile; however, they were defective in interleukin-12 (IL-12) production by macrophages and dendritic cells. Interferon-gamma production following immunization with protein antigens and in vitro differentiation of naive T cells is greatly reduced, suggesting an impaired type I cytokine immune response. The effect of the p38 MAPK pathway on IL-12 expression is at least partly transcriptional, since inhibition of this pathway blocks IL-12 p40 promoter activity in macrophage cell lines and IL-12 p40 mRNA is reduced in MKK3-deficient mice. We conclude that the p38 MAP kinase, activated through MKK3, is required for the production of inflammatory cytokines by both antigen-presenting cells and CD4(+) T cells. PMID 10202148 [PubMed - indexed for MEDLINE] Bam32(-/-) B cell develop normally but have impaired T-independent antibody responses in vivo. 1 Immunity. 2003 Oct;19(4) 621-32. Bam32 links the B cell receptor to ERK and JNK and mediates B cell proliferation but not survival. Han A, Saijo K, Mecklenbrauker I, Tarakhovsky A, Nussenzweig MC. Laboratory of Molecular Immunology, The Rockefeller University, New York, NY 10021, USA. Bam32 is an adaptor protein recruited to the plasma membrane upon B cell receptor (BCR) crosslinking in a phosphoinositol 3-kinase (PI3K)-dependent manner; however, its physiologic function is unclear. To determine its physiologic function, we produced Bam32-deficient mice. Bam32(-/-) B cells develop normally but have impaired T-independent antibody responses in vivo and diminished responses to BCR crosslinking in vitro. Biochemical analysis revealed that Bam32 acts in a novel pathway leading from the BCR to MAPK/ERK Kinases (MEK1/2), MAPK/ERK Kinase Kinase-1 (MEKK1), extracellular signal-regulated kinase (ERK), and c-jun NH2-terminal kinase (JNK), but not p38 mitogen-activated protein kinase (p38). This pathway appears to be initiated by hematopoietic progenitor kinase-1 (HPK1), which interacts directly with Bam32, and differs from all previously characterized BCR signaling pathways in that it is required for normal BCR-mediated proliferation but not for B cell survival. PMID 14563325 [PubMed - indexed for MEDLINE] T-cell and B-cell of RAP1A deficient mice impair integrin-mediated cell adhesion. 1 Mol Cell Biol. 2006 Jan;26(2) 643-53. Rap1A-deficient T and B cells show impaired integrin-mediated cell adhesion. Duchniewicz M, Zemojtel T, Kolanczyk M, Grossmann S, Scheele JS, Zwartkruis FJ. Department of Computational Molecular Biology, Max Planck Institute for Molecular Genetics, Ihnestrasse 73, D-14195 Berlin, Germany. Studies in tissue culture cells have demonstrated a role for the Ras-like GTPase Rap1 in the regulation of integrin-mediated cell-matrix and cadherin-mediated cell-cell contacts. To analyze the function of Rap1 in vivo, we have disrupted the Rap1A gene by homologous recombination. Mice homozygous for the deletion allele are viable and fertile. However, primary hematopoietic cells isolated from spleen or thymus have a diminished adhesive capacity on ICAM and fibronectin substrates. In addition, polarization of T cells from Rap1-/- cells after CD3 stimulation was impaired compared to that of wild-type cells. Despite this, these defects did not result in hematopoietic or cell homing abnormalities. Although it is possible that the relatively mild phenotype is a consequence of functional complementation by the Rap1B gene, our genetic studies confirm a role for Rap1A in the regulation of integrins. PMID 16382154 [PubMed - indexed for MEDLINE] T-cell of WASP deficient mice impair the proliferaction and antigen receptor cap formation in response to anti-CD3zeta stimulation. 1 Immunity. 1998 Jul;9(1) 81-91. Wiskott-Aldrich syndrome protein-deficient mice reveal a role for WASP in T but not B cell activation. Snapper SB, Rosen FS, Mizoguchi E, Cohen P, Khan W, Liu CH, Hagemann TL, Kwan SP, Ferrini R, Davidson L, Bhan AK, Alt FW. Howard Hughes Medical Institute, Children's Hospital, Boston, Massachusetts 02115, USA. The Wiskott-Aldrich syndrome (WAS) is a human X-linked immunodeficiency resulting from mutations in a gene (WASP) encoding a cytoplasmic protein implicated in regulating the actin cytoskeleton. To elucidate WASP function, we disrupted the WASP gene in mice by gene-targeted mutation. WASP-deficient mice showed apparently normal lymphocyte development, normal serum immunoglobulin levels, and the capacity to respond to both T-dependent and T-independent type II antigens. However, these mice did have decreased peripheral blood lymphocyte and platelet numbers and developed chronic colitis. Moreover, purified WASP-deficient T cells showed markedly impaired proliferation and antigen receptor cap formation in response to anti-CD3epsilon stimulation. Yet, purified WASP-deficient B cells showed normal responses to anti-Ig stimulation. We discuss the implications of our findings regarding WASP function in receptor signaling and cytoskeletal reorganization in T and B cells and compare the effects of WASP deficiency in mice and humans. PMID 9697838 [PubMed - indexed for MEDLINE] T-cell of SHB defective mice impair the phosphorylation of LAT and consequently the activation of MAP kinase pathways. 9 Sep 24;274(39) 28050-7. Requirement of the Src homology 2 domain protein Shb for T cell receptor-dependent activation of the interleukin-2 gene nuclear factor for activation of T cells element in Jurkat T cells. Lindholm CK, Gylfe E, Zhang W, Samelson LE, Welsh M. Department of Medical Cell Biology, Box 571, Biomedicum, Uppsala University, S-75123 Uppsala, Sweden. Stimulation of the T cell antigen receptor (TCR) induces tyrosine phosphorylation of numerous intracellular proteins. We have recently investigated the role of the adaptor protein Shb in the early events of T cell signaling and observed that Shb associates with Grb2, linker for activation of T cells (LAT) and the TCR zeta-chain in Jurkat cells. We now report that Shb also associates with phospholipase C-gamma1 (PLC-gamma1) in these cells. Overexpression of Src homology 2 domain defective Shb caused diminished phosphorylation of LAT and consequently the activation of mitogen-activated protein kinases was decreased upon TCR stimulation. In addition, the Shb mutant also blocked phosphorylation of PLC-gamma1 and the increase in cytoplasmic Ca(2+) following TCR stimulation. Nuclear factor for activation of T cells is a major target for Ras and calcium signaling pathways in T cells following TCR stimulation, and the overexpression of the mutant Shb prevented TCR-dependent activation of the nuclear factor for activation of T cells. Consequently, endogenous interleukin-2 production was decreased under these conditions. The results indicate a role for Shb as a link between the TCR and downstream signaling events involving LAT and PLC-gamma1 and resulting in the activation of transcription of the interleukin-2 gene. PMID 10488157 [PubMed - indexed for MEDLINE] B-cell of 3BP2 (-/-) deficient mice have defective in proliferation, cell cycle progression, PLC-gamma2 phosphorylation, calcium mobilization, NF-ATp dephosphorylation, and Erk and Jnk activation in response to BCR ligation. 1 Mol Cell Biol. 2006 Jul;26(14) 5214-25. 3BP2 deficiency impairs the response of B cells, but not T cells, to antigen receptor ligation. de la Fuente MA, Kumar L, Lu B, Geha RS. Division of Immunology, Children's Hospital, 300 Longwood Ave., Boston, MA 02115, USA. The adapter protein 3BP2 is expressed in lymphocytes; binds to Syk/ZAP-70, Vav, and phospholipase C-gamma (PLC-gamma); and is thought to be important for interleukin-2 gene transcription in T cells. To define the role of 3BP2 in lymphocyte development and function, we generated 3BP2-deficient mice. T-cell development, proliferation, cytokine secretion, and signaling in response to T-cell receptor (TCR) ligation were all normal in 3BP2(-/-) mice. 3BP2(-/-) mice had increased accumulation of pre-B cells in the bone marrow and a block in the progression of transitional B cells in the spleen from the T1 to the T2 stage, but normal numbers of mature B cells. B-cell proliferation, cell cycle progression, PLC-gamma2 phosphorylation, calcium mobilization, NF-ATp dephosphorylation, and Erk and Jnk activation in response to B-cell receptor (BCR) ligation were all impaired. These results suggest that 3BP2 is important for BCR, but not for TCR signaling. PMID 16809760 [PubMed - indexed for MEDLINE] B-cell of Vav2(-/-) deficient mice are defective in the ability to switch immunoglobulin class. 1 Nat Immunol. 2001 Jun;2(6) 542-7. Comment in Nat Immunol. 2001 Jun;2(6) 482-4. Signal transduction through Vav-2 participates in humoral immune responses and B cell maturation. Doody GM, Bell SE, Vigorito E, Clayton E, McAdam S, Tooze R, Fernandez C, Lee IJ, Turner M. Laboratory of Lymphocyte Signaling and Development, Molecular Immunology Programme, The Babraham Institute, Babraham, Cambridge CB2 4AT, UK. B and T lymphocytes develop normally in mice lacking the guanine nucleotide exchange factor Vav-2. However, the immune responses to type II thymus-independent antigen as well as the primary response to thymus-dependent (TD) antigen are defective. Vav-2-deficient mice are also defective in their ability to switch immunoglobulin class, form germinal centers and generate secondary immune responses to TD antigens. Mice lacking both Vav-1 and Vav-2 contain reduced numbers of B lymphocytes and display a maturational block in the development of mature B cells. B cells from Vav-1(-/-)Vav-2(-/-) mice respond poorly to antigen receptor triggering, both in terms of proliferation and calcium release. These studies show the importance of Vav-2 in humoral immune responses and B cell maturation. PMID 11376342 [PubMed - indexed for MEDLINE] T-cell of Vav1(-/-) deficient mice exhibit impaired antigen receptor signaling. 1 Nature. 1995 Mar 30;374(6521) 474-7. Defective T-cell receptor signalling and positive selection of Vav-deficient CD4+ CD8+ thymocytes. Fischer KD, Zmuldzinas A, Gardner S, Barbacid M, Bernstein A, Guidos C. Program in Molecular Biology and Cancer, Samuel Lunenfeld Research Institute, Mount Sinai Hospital, Toronto, Ontario, Canada. During lymphocyte development, cellular proliferation and positive and negative selection events ensure the production of T and B lymphocytes bearing highly diverse, but self-tolerant, repertoires of antigen receptors. These processes are initiated when engagement of growth-factor receptors, or the T and B lymphocyte antigen receptors, induces tyrosine phosphorylation of specific SH2- and SH3-domain-containing cytoplasmic proteins, including Vav. Here we show that vav-/- embryonic stem cells generate only limited numbers of immature and mature T and B lymphocytes in the RAG-2 blastocyst complementation assay. Furthermore, Vav-deficient T lymphocytes showed severely impaired antigen receptor signalling. Finally, we demonstrate that Vav-dependent signalling pathways regulate maturation, but not CD4/CD8 lineage commitment, during T-cell-receptor-mediated positive selection of immature CD4+ CD8+ precursors into mature CD4+ CD8- or CD4- CD8+ T cells. PMID 7700360 [PubMed - indexed for MEDLINE] Vav1(-/-)Vav2(-/-) mice exhibit greatly reduced the mature B-cells. Vav-1-/-Vav-2-/- B cells were unresponsive to BCR-driven proliferation in vitro and to thymus-indepen-dent antigen in vivo. 1 Nat Immunol. 2001 Jun;2(6) 548-55. Comment in Nat Immunol. 2001 Jun;2(6) 482-4. Compensation between Vav-1 and Vav-2 in B cell development and antigen receptor signaling. Tedford K, Nitschke L, Girkontaite I, Charlesworth A, Chan G, Sakk V, Barbacid M, Fischer KD. Abteilung Physiologische Chemie, Universitat Ulm, Albert-Einstein-Allee 11, D-89069 Ulm, Germany. Vav-1 and Vav-2 are closely related Dbl-homology GTP exchange factors (GEFs) for Rho GTPases. Mutation of Vav-1 disrupts T cell development and T cell antigen receptor-induced activation, but has comparatively little effect on B cells. We found that combined deletion of both Vav-1 and Vav-2 in mice resulted in a marked reduction in mature B lymphocyte numbers. Vav-1(-/-)Vav-2(-/-) B cells were unresponsive to B cell antigen receptor (BCR)-driven proliferation in vitro and to thymus-independent antigen in vivo. BCR-stimulated intracellular calcium mobilization was greatly impaired in Vav-1(-/-)Vav-2(-/-) B cells. These findings establish a role for Vav-2 in BCR calcium signaling and reveal that the Vav family of GEFs is critical to B cell development and function. PMID 11376343 [PubMed - indexed for MEDLINE] Fyn-deficient mice exhibit a remarkably specific lymphoid defect thymocytes are refractile to stimulation through the TCR with mitogen or antigen. 1 Cell. 1992 Sep 4;70(5) 751-63. Defective T cell receptor signaling in mice lacking the thymic isoform of p59fyn. Appleby MW, Gross JA, Cooke MP, Levin SD, Qian X, Perlmutter RM. Howard Hughes Medical Institute, Department of Immunology, University of Washington, Seattle 98195. Considerable evidence supports the hypothesis that the nonreceptor protein tyrosine kinase p59fyn participates in signal transduction from the T cell receptor (TCR). To examine this hypothesis in detail, we have produced mice that lack the thymic isoform of p59fyn but retain expression of the brain isoform of the protein. fynTnull mice exhibit a remarkably specific lymphoid defect thymocytes are refractile to stimulation through the TCR with mitogen or antigen, while peripheral T cells, following what appears to be a normal maturation sequence, reacquire significant signaling capabilities. These data confirm that p59fynT plays a pivotal role in TCR signal transduction and demonstrate that additional developmentally regulated signaling components also contribute to TCR-induced lymphocyte activation. PMID 1516132 [PubMed - indexed for MEDLINE] Lck-deficient mice show a pronounced thymic atrophy, with a dramatic reduction in the double-positive (CD4+CD8+) thymocyte population. 1 Nature. 1992 May 14;357(6374) 161-4. Comment in Nature. 1993 Jan 21;361(6409) 213. Profound block in thymocyte development in mice lacking p56lck. Molina TJ, Kishihara K, Siderovski DP, van Ewijk W, Narendran A, Timms E, Wakeham A, Paige CJ, Hartmann KU, Veillette A, et al. Ontario Cancer Institute, University of Toronto, Canada. The protein Lck (p56lck) has a relative molecular mass of 56,000 and belongs to the Src family of tyrosine kinases. It is expressed exclusively in lymphoid cells, predominantly in thymocytes and peripheral T cells. Lck associates specifically with the cytoplasmic domains of both CD4 and CD8 T-cell surface glycoproteins and interacts with the beta-chain of the interleukin-2 receptor, which implicates Lck activity in signal transduction during thymocyte ontogeny and activation of mature T cells. Here we generate an lck null mutation by homologous recombination in embryonic stem cells to evaluate the role of p56lck in T-cell development and activation. Lck-deficient mice show a pronounced thymic atrophy, with a dramatic reduction in the double-positive (CD4+CD8+) thymocyte population. Mature, single-positive thymocytes are not detectable in these mice and there are only very few peripheral T cells. These results illustrate the crucial role of this T-cell-specific tyrosine kinase in the thymocyte development. PMID 1579166 [PubMed - indexed for MEDLINE] T cell from mice deficient in LCK is required for normal signal transduction through the TCR. 1 Cell. 1992 Aug 21;70(4) 585-93. Genetic evidence for the involvement of the lck tyrosine kinase in signal transduction through the T cell antigen receptor. Straus DB, Weiss A. Howard Hughes Medical Institute, Department of Medicine, University of California, San Francisco 94143. Signaling through the T cell antigen receptor (TCR) results both in rapid increases in tyrosine phosphorylation on a number of proteins and in the activation of the phosphatidylinositol pathway. It is not clear how stimulation of the TCR leads to these signaling events. Mutants of the Jurkat T cell line have been previously isolated that fail to show increases in calcium following receptor stimulation. Analysis of one of these mutants, JCaM1, which is defective in the induction of tyrosine phosphorylation, revealed a defect in the expression of functional lck tyrosine kinase. The lack of lck activity was caused in part by a splicing defect. Expression of the lck cDNA in JCaM1 restores the ability of the cell to respond to TCR stimulation. These results indicate that lck is required for normal signal transduction through the TCR. PMID 1505025 [PubMed - indexed for MEDLINE] T cells from mice deficient in SLAP-130/Fyb show markedly impaired proliferation. 1 Science. 2001 Sep 21;293(5538) 2263-5. Coupling of the TCR to integrin activation by Slap-130/Fyb. Peterson EJ, Woods ML, Dmowski SA, Derimanov G, Jordan MS, Wu JN, Myung PS, Liu QH, Pribila JT, Freedman BD, Shimizu Y, Koretzky GA. The Abramson Family Cancer Research Institute, Department of Medicine, School of Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia, PA, 19104, USA. SLAP-130/Fyb (SLP-76-associated phosphoprotein or Fyn-binding protein; also known as Fyb/Slap) is a hematopoietic-specific adapter, which associates with and modulates function of SH2-containing leukocyte phosphoprotein of 76 kilodaltons (SLP-76). T cells from mice lacking SLAP-130/Fyb show markedly impaired proliferation following CD3 engagement. In addition, the T cell receptor (TCR) in SLAP-130/Fyb mutant cells fails to enhance integrin-dependent adhesion. Although TCR-induced actin polymerization is normal, TCR-stimulated clustering of the integrin LFA-1 is defective in SLAP-130/Fyb-deficient cells. These data indicate that SLAP-130/Fyb is important for coupling TCR-mediated actin cytoskeletal rearrangement with activation of integrin function, and for T cells to respond fully to activating signals. PMID 11567141 [PubMed - indexed for MEDLINE] B cell of chicken deficient ITK reduce IP3 generation and phospholipase C gamma 2 tyrosine phosphorylation. 1 J Exp Med. 1996 Jul 1;184(1) 31-40. A role for Bruton's tyrosine kinase in B cell antigen receptor-mediated activation of phospholipase C-gamma 2. Takata M, Kurosaki T. Department of Oncology and Immunology, Wyeth-Ayerst Research, Pearl River, New York 10965, USA. Defects in the gene encoding Bruton's tyrosine kinase (Btk) result in a disease called X-linked agammaglobulinemia, in which there is a profound decrease of mature B cells due to a block in B cell development. Recent studies have shown that Btk is tyrosine phosphorylated and activated upon B cell antigen receptor (BCR) stimulation. To elucidate the functions of this kinase, we examined BCR signaling of DT40 B cells deficient in Btk. Tyrosine phosphorylation of phospholipase C (PLC)-gamma 2 upon receptor stimulation was significantly reduced in the mutant cells, leading to the loss of both BCR-coupled phosphatidylinositol hydrolysis and calcium mobilization. Pleckstrin homology and Src-homology 2 domains of Btk were required for PLC-gamma 2 activation. Since Syk is also required for the BCR-induced PLC-gamma 2 activation, our findings indicate that PLC-gamma 2 activation is regulated by Btk and Syk through their concerted actions. PMID 8691147 [PubMed - indexed for MEDLINE] T cell of mice deficient ITK reduce IP3 generation and phospholipase C gamma 1 tyrosine phosphorylation. 1 J Exp Med. 1998 May 18;187(10) 1721-7. T cell receptor-initiated calcium release is uncoupled from capacitative calcium entry in Itk-deficient T cells. Liu KQ, Bunnell SC, Gurniak CB, Berg LJ. Program of Immunology, Division of Medical Sciences, Harvard University, Boston, Massachusetts 02115, USA. Itk, a Tec family tyrosine kinase, plays an important but as yet undefined role in T cell receptor (TCR) signaling. Here we show that T cells from Itk-deficient mice have a TCR-proximal signaling defect, resulting in defective interleukin 2 secretion. Upon TCR stimulation, Itk-/- T cells release normal amounts of calcium from intracellular stores, but fail to open plasma membrane calcium channels. Since thapsigargin-induced store depletion triggers normal calcium entry in Itk-/- T cells, an impaired biochemical link between store depletion and channel opening is unlikely to be responsible for this defect. Biochemical studies indicate that TCR-induced inositol 1,4,5 tris-phosphate (IP3) generation and phospholipase C gamma1 tyrosine phosphorylation are substantially reduced in Itk-/- T cells. In contrast, TCR-zeta and ZAP-70 are phosphorylated normally, suggesting that Itk functions downstream of, or in parallel to, ZAP-70 to facilitate TCR-induced IP3 production. These findings support a model in which quantitative differences in cytosolic IP3 trigger distinct responses, and in which only high concentrations of IP3 trigger the influx of extracellular calcium. PMID 9584150 [PubMed - indexed for MEDLINE] T cell of mice deficient ITK have failure of Th2 development. 1 Immunity. 1999 Oct;11(4) 399-409. Impaired NFATc translocation and failure of Th2 development in Itk-deficient CD4+ T cells. Fowell DJ, Shinkai K, Liao XC, Beebe AM, Coffman RL, Littman DR, Locksley RM. Department of Medicine, University of California San Francisco 94143, USA. Naive Itk-deficient CD4+ T cells were unable to establish stable IL-4 production, even when primed in Th2-inducing conditions. In contrast, IFNgamma production was little affected. Failure to express IL-4 occurred even among cells that had gone through multiple cell divisions and was associated with a delay in the kinetics and magnitude of NFATc nuclear localization. IL-4 production was restored genetically by retroviral reconstitution of Itk or biochemically by augmenting the calcium flux with ionomycin. In vivo, Itk-deficient mice were unable to establish functional Th2 cells. Development of protective Th1 cells was unimpeded. These data define a nonredundant role for Itk in modulating signals from the TCR/CD28 pathways that are specific for the establishment of stable IL-4 but not IFNgamma expression. PMID 10549622 [PubMed - indexed for MEDLINE] Mice deficient in ITK have reduced proliferative responses to MHC stimulation and to anti-TCR cross-linking 1 Immunity. 1995 Dec;3(6) 757-69. Altered T cell receptor signaling and disrupted T cell development in mice lacking Itk. Liao XC, Littman DR. Department of Microbiology and Immunology, University of California, San Francisco 94143-0414, USA. Itk is a T cell protein tyrosine kinase (PTK) that, along with Btk and Tec, belongs to a family of cytoplasmic PTKs with N-terminal pleckstrin homology domains. Btk plays a critical role in B lymphocyte development. To determine whether Itk has an analogous role in T lymphocytes, we used gene targeting to prepare mice lacking expression of Itk. Such animals had decreased numbers of mature thymocytes, an effect most clearly observed in mice expressing T cell receptor (TCR) transgenes. Mature T cells from Itk-deficient mice had reduced proliferative responses to allogeneic MHC stimulation and to anti-TCR cross-linking, but responded normally to stimulation with phorbol ester plus ionomycin or with IL-2. These results provide genetic evidence that Itk is involved in T cell development and also suggest that Itk has an important role in proximal events in TCR-mediated signaling pathways. PMID 8777721 [PubMed - indexed for MEDLINE] Mutations in Btk cause X-linked immunodeficiency. 1 Semin Immunol. 1998 Aug;10(4) 309-16. Btk function in B cell development and response. Satterthwaite AB, Li Z, Witte ON. Department of Microbiology and Molecular Genetics, University of California, Los Angeles 90095-1662, USA. Mutations in Bruton's tyrosine kinase (Btk) result in the B cell immunodeficiencies XLA in humans and Xid in mice. Both the maintenance of peripheral B cell numbers and their response to B cell antigen receptor (BCR) crosslinking depend on Btk. Btk integrates signals from multiple cell surface receptors, including BCR and G-protein coupled receptors. These Btk dependent signals control B cell proliferation and survival by mediating Ca2+ flux, activating JNK and p38 and inducing cell cycle regulatory genes. Publication Types Review PMID 9695187 [PubMed - indexed for MEDLINE] Gads(GRAP2) has a role in thymocyte proliferaction for maturation of T-cells. 1 Science. 2001 Mar 9;291(5510) 1987-91. Requirement for the SLP-76 adaptor GADS in T cell development. Yoder J, Pham C, Iizuka YM, Kanagawa O, Liu SK, McGlade J, Cheng AM. Medical Scientist Training Program, Washington University School of Medicine, St. Louis, MO 63110, USA. GADS is an adaptor protein implicated in CD3 signaling because of its ability to link SLP-76 to LAT. A GADS-deficient mouse was generated by gene targeting, and the function of GADS in T cell development and activation was examined. GADS- CD4-CD8- thymocytes exhibited a severe block in proliferation but still differentiated into mature T cells. GADS- thymocytes failed to respond to CD3 cross-linking in vivo and were impaired in positive and negative selection. Immunoprecipitation experiments revealed that the association between SLP-76 and LAT was uncoupled in GADS- thymocytes. These observations indicate that GADS is a critical adaptor for CD3 signaling. PMID 11239162 [PubMed - indexed for MEDLINE] Gads(GRAP2) has a role for homeostatic proliferaction in B cells. 1 Eur J Immunol. 2005 Apr;35(4) 1184-92. Expression and function of the adaptor protein Gads in murine B cells. Yankee TM, Draves KE, Clark EA. Department of Immunology, University of Washington, Seattle, USA. tyankee@kumc.edu Nearly all hematopoietic receptors are dependent on adaptor proteins for the activation of downstream signaling pathways. The Gads adaptor protein is expressed in many hematopoietic tissues, including bone marrow, lymph node, and spleen. Using intracellular staining, we detected Gads protein in a number cells, including B cells, T cells, NK cells, monocytes, and plasmacytoid DC, but not in macrophages, neutrophils, or monocyte-derived DC. In the B cell compartment, Gads was first expressed after immature B cells leave the bone marrow and was down-regulated after B cell antigen receptor (BCR) ligation. Female Gads(-/-) mice had increased numbers of splenic B cells, as compared to female Gads(+/+) mice, suggesting a role for Gads in B cell homeostasis. Although B cell production and turnover of splenic B cell subsets appeared normal in Gads(-/-) mice, homeostatic proliferation was significantly impaired in Gads(-/-) B cells. Whereas BCR ligation can induce apoptosis in wild-type transitional stage 1 (T1) B cells, Gads(-/-) T1 B cells were resistant to BCR-induced apoptosis. Gads(-/-) B cells also showed increased BCR-mediated calcium mobilization. We conclude that Gads may have a negative regulatory role in signaling through survival pathways, and is necessary for normal homeostatic proliferation in B cells. PMID 15761845 [PubMed - indexed for MEDLINE] Grap negatively regulates T-cell proliferation. 1 Mol Cell Biol. 2002 May;22(10) 3230-6. Grap negatively regulates T-cell receptor-elicited lymphocyte proliferation and interleukin-2 induction. Shen R, Ouyang YB, Qu CK, Alonso A, Sperzel L, Mustelin T, Kaplan MH, Feng GS. Program in Signal Transduction Research, The Burnham Institute, La Jolla, California 92037, USA. Grb-2-related adaptor protein (Grap) is a Grb2-like SH3-SH2-SH3 adaptor protein with expression restricted to lymphoid tissues. Grap(-/-) lymphocytes isolated from targeted Grap-deficient mice exhibited enhanced proliferation, interleukin-2 production, and c-fos induction in response to mitogenic T-cell receptor (TCR) stimulation, compared to wild-type cells. Ectopic expression of Grap led to a suppression of Elk-1-directed transcription induced by the Ras/Erk pathway, without having effects on gene expression mediated by Jnk and p38 mitogen-activated protein kinases. Together, these data suggest that Grap, unlike Grb2, acts as a negative regulator of TCR-stimulated intracellular signaling by downregulating signal relay through the Ras/Erk pathway. PMID 11971956 [PubMed - indexed for MEDLINE] Gab2 is a substrate of ZAP-70 and functions as a switch molecule toward inhibition of TCR signal transuduction. 1 J Biol Chem. 2001 Nov 30;276(48) 45175-83. Epub 2001 Sep 25. Docking protein Gab2 is phosphorylated by ZAP-70 and negatively regulates T cell receptor signaling by recruitment of inhibitory molecules. Yamasaki S, Nishida K, Hibi M, Sakuma M, Shiina R, Takeuchi A, Ohnishi H, Hirano T, Saito T. Molecular Genetics, Chiba University Graduate School of Medicine, Chiba 260-8670, Japan. To maintain various T cell responses and immune equilibrium, activation signals triggered by T cell antigen receptor (TCR) must be regulated by inhibitory signals. Gab2, an adaptor protein of the insulin receptor substrate-1 family, has been shown to be involved in the downstream signaling from cytokine receptors. We investigated the functional role of Gab2 in TCR-mediated signal transduction. Gab2 was phosphorylated by ZAP-70 and co-precipitated with phosphoproteins, such as ZAP-70, LAT, and CD3zeta, upon TCR stimulation. Overexpression of Gab2 in Jurkat cells or antigen-specific T cell hybridomas resulted in the inhibition of NF-AT activation, interleukin-2 production, and tyrosine phosphorylation. The structure-function relationship of Gab2 was analyzed by mutants of Gab2. The Gab2 mutants lacking SHP-2-binding sites mostly abrogated the inhibitory activity of Gab2, but its inhibitory function was restored by fusing to active SHP-2 as a chimeric protein. A mutant with defective phosphatidylinositol 3-kinase binding capacity also impaired the inhibitory activity, and the pleckstrin homology domain-deletion mutant revealed a crucial function of the pleckstrin homology domain for localization to the plasma membrane. These results suggest that Gab2 is a substrate of ZAP-70 and functions as a switch molecule toward inhibition of TCR signal transduction by mediating the recruitment of inhibitory molecules to the TCR signaling complex. PMID 11572860 [PubMed - indexed for MEDLINE] B cell signaling causes tyrosine phosphorylation of Gab1, and in turn SHP2 bind to Gab1 Gab1 phosophorylation potentiate the phosphorylation of Akt, PI3K-dependent response. 1 J Biol Chem. 2001 Apr 13;276(15) 12257-65. Epub 2001 Jan 22. The Gab1 docking protein links the b cell antigen receptor to the phosphatidylinositol 3-kinase/Akt signaling pathway and to the SHP2 tyrosine phosphatase. Ingham RJ, Santos L, Dang-Lawson M, Holgado-Madruga M, Dudek P, Maroun CR, Wong AJ, Matsuuchi L, Gold MR. Departments of Microbiology and Immunology and Zoology, University of British Columbia, Vancouver, British Columbia V6T 1Z3, Canada. B cell antigen receptor (BCR) signaling causes tyrosine phosphorylation of the Gab1 docking protein. This allows phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) and the SHP2 tyrosine phosphatase to bind to Gab1. In this report, we tested the hypothesis that Gab1 acts as an amplifier of PI3K- and SHP2-dependent signaling in B lymphocytes. By overexpressing Gab1 in the WEHI-231 B cell line, we found that Gab1 can potentiate BCR-induced phosphorylation of Akt, a PI3K-dependent response. Gab1 expression also increased BCR-induced tyrosine phosphorylation of SHP2 as well as the binding of Grb2 to SHP2. We show that the pleckstrin homology (PH) domain of Gab1 is required for BCR-induced phosphorylation of Gab1 and for Gab1 participation in BCR signaling. Moreover, using confocal microscopy, we show that BCR ligation can induce the translocation of Gab1 from the cytosol to the plasma membrane and that this requires the Gab1 PH domain as well as PI3K activity. These findings are consistent with a model in which the binding of the Gab1 PH domain to PI3K-derived lipids brings Gab1 to the plasma membrane, where it can be tyrosine-phosphorylated and then act as an amplifier of BCR signaling. PMID 11278704 [PubMed - indexed for MEDLINE] RasGRP1 mediates Ras activation following TCR stimulatioin. RasGRP1 and RasGRP3 induces RAS activation in B-cell to response to T-cell stimulation. 1 Immunol Lett. 2006 May 15;105(1) 77-82. Epub 2006 Feb 20. The role of RasGRPs in regulation of lymphocyte proliferation. Coughlin JJ, Stang SL, Dower NA, Stone JC. Department of Biochemistry, University of Alberta, Edmonton, Alta., Canada T6G 2H7. RasGRP1 links TCR signaling to Ras in T cells, while both RasGRP1 and RasGRP3 link BCR signaling to Ras in B cells. T cells deficient in RasGRP1 have defective proliferative responses as do B cells deficient in both RasGRP1 and RasGRP3, confirming the importance of Ras activation in lymphocyte proliferation. While aged Rasgrp1-/- mice develop late-onset autoimmunity characterized by splenomegaly and the presence of anti-nuclear antibodies (ANA), the additional loss of RasGRP3 expression inhibits this phenotype. We show here that the autoimmunity in Rasgrp1-/- mice is T cell dependent. Compared to wildtype, Rasgrp1-/- T cells induce greater in vitro B cell proliferation that is due, at least in part, to increased production of interleukin-4 (IL-4). Rasgrp1 Rasgrp3 double mutant B cells are less responsive to this T cell stimulation. The reduced double mutant B cell proliferative response was paralleled by decreased induction of cyclin D2 upon stimulation with IL-4 and anti-IgM. Taken together these results suggest that double mutant mice fail to generate autoimmunity due to their decreased B cell cyclin D2 accumulation, and thus proliferation, in response to the elevated levels of IL-4 produced by mutant T cells. PMID 16530850 [PubMed - indexed for MEDLINE] Grb2-hSos1-PLCgamma1-p36/p38-ZAP70 complexes localize in the vicinity of TCR-zeta 1 J Biol Chem. 1995 Aug 4;270(31) 18428-36. Ligation of the T-cell antigen receptor (TCR) induces association of hSos1, ZAP-70, phospholipase C-gamma 1, and other phosphoproteins with Grb2 and the zeta-chain of the TCR. Nel AE, Gupta S, Lee L, Ledbetter JA, Kanner SB. Department of Medicine, UCLA School of Medicine 90024, USA. Signaling by the T-cell antigen receptor (TCR) involves both phospholipase C (PLC)-gamma 1 and p21ras activation. While failing to induce Shc/Grb2 association, ligation of the TCR/CD3 receptor in Jurkat T-cells induced hSos1-Grb2 complexes. In addition to hSos1, Grb2 participates in the formation of a tyrosine phosphoprotein complex that includes 145-, 95-, 70-, 54-, and 36-38-kDa proteins. p145 was identified as PLC-gamma 1 and p70 as the protein tyrosine kinase, ZAP-70. Although of the same molecular weight, p95 was not recognized by an anti-serum to p95 Vav. The SH2 domains of Grb2 and PLC-gamma 1 were required for the formation of this protein complex. In anti-CD3-treated cells, Grb2 redistributed from the cytosol to a particulate cell compartment along with p36/p38, ZAP-70, and PLC-gamma 1. Part of the Grb2 complex associated with the particulate compartment could be extracted with Nonidet P-40, while the rest was Nonidet P-40 insoluble. In both the detergent-soluble and -insoluble fractions, Grb2 coimmunoprecipitated with the zeta-chain of the TCR. Taken together, these results indicate that anti-CD3 induces Grb2-hSos1-PLC-gamma 1-p36/p38-ZAP70 complexes, which localize in the vicinity of TCR-zeta. PMID 7629168 [PubMed - indexed for MEDLINE] Gads(Grap2) plays an important role in T-cell signaling via its association with SLP-76 and LAT. 1 Curr Biol. 1999 Jan 28;9(2) 67-75. The hematopoietic-specific adaptor protein gads functions in T-cell signaling via interactions with the SLP-76 and LAT adaptors. Liu SK, Fang N, Koretzky GA, McGlade CJ. Department of Medical Biophysics, University of Toronto, The Arthur and Sonia Labatt Brain Tumour Research Centre, Hospital for Sick Children, Research Institute, 555 University Ave, Toronto, Ontario M5G 1X8, Canada. BACKGROUND The adaptor protein Gads is a Grb2-related protein originally identified on the basis of its interaction with the tyrosine-phosphorylated form of the docking protein Shc. Gads protein expression is restricted to hematopoietic tissues and cell lines. Gads contains a Src homology 2 (SH2) domain, which has previously been shown to have a similar binding specificity to that of Grb2. Gads also possesses two SH3 domains, but these have a distinct binding specificity to those of Grb2, as Gads does not bind to known Grb2 SH3 domain targets. Here, we investigated whether Gads is involved in T-cell signaling. RESULTS We found that Gads is highly expressed in T cells and that the SLP-76 adaptor protein is a major Gads-associated protein in vivo. The constitutive interaction between Gads and SLP-76 was mediated by the carboxy-terminal SH3 domain of Gads and a 20 amino-acid proline-rich region in SLP-76. Gads also coimmunoprecipitated the tyrosine-phosphorylated form of the linker for activated T cells (LAT) adaptor protein following cross-linking of the T-cell receptor; this interaction was mediated by the Gads SH2 domain. Overexpression of Gads and SLP-76 resulted in a synergistic augmentation of T-cell signaling, as measured by activation of nuclear factor of activated T cells (NFAT), and this cooperation required a functional Gads SH2 domain. CONCLUSIONS These results demonstrate that Gads plays an important role in T-cell signaling via its association with SLP-76 and LAT. Gads may promote cross-talk between the LAT and SLP-76 signaling complexes, thereby coupling membrane-proximal events to downstream signaling pathways. PMID 10021361 [PubMed - indexed for MEDLINE] Lck is required for normal signal transduction through the TCR. 1 Cell. 1992 Aug 21;70(4) 585-93. Genetic evidence for the involvement of the lck tyrosine kinase in signal transduction through the T cell antigen receptor. Straus DB, Weiss A. Howard Hughes Medical Institute, Department of Medicine, University of California, San Francisco 94143. Signaling through the T cell antigen receptor (TCR) results both in rapid increases in tyrosine phosphorylation on a number of proteins and in the activation of the phosphatidylinositol pathway. It is not clear how stimulation of the TCR leads to these signaling events. Mutants of the Jurkat T cell line have been previously isolated that fail to show increases in calcium following receptor stimulation. Analysis of one of these mutants, JCaM1, which is defective in the induction of tyrosine phosphorylation, revealed a defect in the expression of functional lck tyrosine kinase. The lack of lck activity was caused in part by a splicing defect. Expression of the lck cDNA in JCaM1 restores the ability of the cell to respond to TCR stimulation. These results indicate that lck is required for normal signal transduction through the TCR. PMID 1505025 [PubMed - indexed for MEDLINE] ZAP-70 plays crucial roles in T-cell activation and development. Syk triggers cellular activation in T-cell. 1 Mol Cell Biol. 1998 Mar;18(3) 1388-99. Genetic evidence for differential coupling of Syk family kinases to the T-cell receptor reconstitution studies in a ZAP-70-deficient Jurkat T-cell line. Williams BL, Schreiber KL, Zhang W, Wange RL, Samelson LE, Leibson PJ, Abraham RT. Department of Immunology, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota 55905, USA. T-cell antigen receptor (TCR) engagement activates multiple protein tyrosine kinases (PTKs), including the Src family member, Lck, and the Syk-related PTK, ZAP-70. Studies in ZAP-70-deficient humans have demonstrated that ZAP-70 plays crucial roles in T-cell activation and development. However, progress toward a detailed understanding of the regulation and function of ZAP-70 during TCR signaling has been hampered by the lack of a suitable T-cell model for biochemical and genetic analyses. In this report, we describe the isolation and phenotypic characterization of a Syk- and ZAP-70-negative somatic mutant derived from the Jurkat T-cell line. The P116 cell line displays severe defects in TCR-induced signaling functions, including protein tyrosine phosphorylation, intracellular Ca2+ mobilization, and interleukin-2 promoter-driven transcription. These signaling defects were fully reversed by reintroduction of catalytically active versions of either Syk or ZAP-70 into the P116 cells. However, in contrast to ZAP-70 expression, Syk expression triggered a significant degree of cellular activation in the absence of TCR ligation. Transfection experiments with ZAP-70-Syk chimeric proteins indicated that both the amino-terminal regulatory regions and the carboxy-terminal catalytic domains of Syk and ZAP-70 contribute to the distinctive functional properties of these PTKs. These studies underscore the crucial role of ZAP-70 in TCR signaling and offer a powerful genetic model for further analyses of ZAP-70 regulation and function in T cells. PMID 9488454 [PubMed - indexed for MEDLINE]
https://w.atwiki.jp/wikiprune/pages/49.html
メーカー WELCOM DESIGN 型番 U305Y PS/2の口数 2 参考URL http //www.e-welcom.com/doc/u305.html 不具合機種 動作確認済機種
https://w.atwiki.jp/fieds_labo2/pages/60.html
IndesignCS2 for Mac iMac2010Mid（OSX10.6.4SL)でインデザインCS2単品パッケージを動かす。 事前準備 OSX10.6にロゼッタをインストール。 インストール インストールは手順通り。 不具合 Indesignからプリントしようとすると、プリントダイアログを表示する前にIndesignCS2がクラッシュする。 InDesign CS2(4.0.5)でプリントができません。iMac(OSX10.6.6)を使用しています。 PDFにして、PDFをプリントで回避。 Snow Leopard CS2 - InDesign crashes on print PDFにすれば完全にOKなのかどうかは不明です。 OSX10.6とCS2のフォントの扱いに問題がありそうな気がするけど。（未検証） iMac2010Mid（OSX10.6.6SL)でインデザインCS2単品パッケージを動かす。 インストール順 MSOFFICE2011 iMac付属DVD（OSX10.6.4SL）からRosetta IL10 IL10が起動するのを確認。 PSCS（PSのみ選択） Acrobat7 IndesignCS2 アプリ起動確認。 IndesignCS2でプリントできない不具合は今までどおりOTL 確認中 iMac2010? OSX10.6.4にIndesignCS2をインストール。（簡易インストール） IDCS2のメニューからプリントを選ぶと「フォントの再生成」がどうのっていうダイアログが出たけど、スルー。＝＞フリーズ？記憶がｗ IDCS2起動して、プリントするとエラーレポートを吐く。CallPPCAPIでエラー？ OSX10.6SLパッケージ（10.6.0？）のDVDを使って、Rosettaをインストール。 使ってるのより古いとかいわれたけどインストールは出来る。 IDCS2でプリントするとプリントダイアログが出てプリントできました。 えっと＠＿＠； どういうこと？