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Vital Signs アーティスト名 MOSAIC.WAV 譜面作成者 はちゅ~るい.WAV BPM 207 シンプル カオス Normal Hard Master Normal Hard Master 3 286 5 470 8 827 3 238 6 422 8 675 入手方法(実装日) 初期(2019/10/21)から実装 ショップにて購入(500MC) 解説 曲や譜面について 参考動画 公式音源 動画リンク
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tags definition dominant_design definition unit.aist.go.jp/dsu/ci/publication/pdfhi-02/13.pdf 「ドミナント・デザイン」とは、「独自に導入された複数のイノベーションから合 成された新製品」の形態をとり「ある製品分野において市場の支配を勝ち取ったデザイン」のことである。この概念(ドミナントデザイン)は、著者がハーバード・ビジネススクール 時 代 に、故ウィリアム・J・アナバシー教授と共に提示したもので、産業の進化を考える上で最も重要な概念の一つであると言われている。 TushmanEtAl2002dominant defined dominant design in modularized systems as core components which run with variety of complements. Funk2003standards indicated a standard can be dominant design to be utilized for platform competitions. ドミナントデザインでは、ネットワーク外部性よりも技術的優劣が影響力を持つ。標準はネットワーク外部性が大きく影響する、、、というよりも、それが全て。 The dominat design literature is much less clear on how domina t designs emerge and how firms can make their products or technology a dominat design. The literature generally argues that technical factors play a more important role than network externalities and openness. This suggests that firms compete solely in terms of technology and the competition between alternative product forms is determined by technical factors and economies of scale \cite{AbernathyUtterback1978patterns, AndersonTushman1990technological, HendersonClark1990architectural, Utterback1996mastering}. related papers UtterbackAbernathy1975dynamic @article{UtterbackAbernathy1975dynamic, title={{A dynamic model of process and product innovation}}, author={Utterback, J.M. and Abernathy, W.J.}, journal={Omega}, volume={3}, number={6}, pages={639--656}, issn={0305-0483}, year={1975}, publisher={Elsevier} } AbernathyUtterback1978patterns @article{AbernathyUtterback1978patterns, title={{Patterns of industrial innovation}}, author={Abernathy, W.J. and Utterback, J.M.}, journal={Technology review}, volume={80}, number={7}, pages={40--47}, year={1978}, publisher={McGraw-Hill/Irwin} }
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Web Design Layout Web Design Layout可変グリッドレイアウト 可変グリッドレイアウト 可変グリッドレイアウトのjQueryプラグイン書いたよ jQuery Masonry ウィンドウサイズを変えるとコンテンツが再配置される可変グリッドレイアウトに関する情報まとめ © Sai
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ストライクガンダム(バズーカ装備) コスト:420 耐久力:580 盾:○ 変形:× 通称:生ストBZ、バズスト 名称 弾数 威力 備考 射撃 バズーカ サブ射撃 イーゲルシュテルン 普通のバルカン 通常格闘 アーマーシュナイダー - 前格闘 - 横格闘 - 後格闘 - 特殊格闘 - BD格闘 - 【更新履歴】 8/22 開設 全体的に BRほど弱体化した印象は無い。 むしろSpeed覚醒で割と凶悪なダメージ出せるようになった分強化か? 武装解説 《射撃》バズーカ 420帯唯一のバズーカ。誘導、弾速共に前作より良くなったとの情報あり。 当たればほぼダウン確定、片追いに持っていこう。 《サブ射撃》イーゲルシュテルン アラート鳴らし、瀕死の敵への止めなど前作同様大活躍。 リロードのタイミングには注意。 ■格闘 《通常格闘》 《前格闘》 《横格闘》 《後格闘》 《特殊格闘》 《BD格闘》 僚機考察 非覚醒コンボ N→N→BZ 横一段→BZ 覚醒 Power BZ一発で大ダメージ。ロマンの道を行く人へ。 Rush 前作とほぼ同じような戦い方が出来る。が、威力Upは無し。 Speed 格闘コンボでの馬鹿ダメージ、射撃硬直のキャンセル、機動力の上昇と恩恵が大きい。 特格1段*4で攻め継続280、特格1段*3>特格出し切りで300オーバーとの情報あり。 片追いへの対策としても有効、迷ったらこれ。 僚機考察 560帯のどれと組んでも相性は悪くない。 確実にダウンを取って相方が動きやすいよう立ち回ろう。 VSストライク(バズーカ)対策
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import pygame from pygame.locals import * import sys pygame.init() # Pygameの初期化 sc = pygame.display.set_mode((500, 500)) # 大きさ400*300の画面を生成 pygame.display.set_caption("練習3") # タイトルバーに表示する文字 font = pygame.font.Font(None, 55) x=100 clock = pygame.time.Clock() while (1) clock.tick(60) sc.fill((0,100,0)) x=x+1 if x 200 x=10 pygame.draw.rect(sc,(100,0,0),Rect(10,10,x,x),5) pygame.display.update() # 画面を更新 for event in pygame.event.get() if event.type == QUIT # 閉じるボタンが押されたら終了 pygame.quit() # Pygameの終了(画面閉じられる) sys.exit()
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トップページ Lian-Li オプション一覧 BZ-502 5.25"ベイオプション シルバーオプション imageプラグインエラー ご指定のファイルが見つかりません。ファイル名を確認して、再度指定してください。 (QlotNTAyQi5qcGc=) 型番 : BZ-502 カラー ブラック(B) , シルバー(A) 内容 120mmファン , フィルター付き 5.25"ベイ3段ベゼル 対応機種 Compatible with most of Lian Li case サイズ 149 x 129 x 53 mm (幅 x 高さ x 奥行き) 取付報告・剛性・工作精度 名前 コメント 販売店情報・ニュース http //akiba-pc.watch.impress.co.jp/hotline/20100703/ni_cbz502.html#bz502 -- 名無しさん (2010-07-01 01 15 05) 名前 コメント 買いたいアピール 選択肢 投票 入荷してぇぇ (1) 誰か輸入してぇぇ (0) オクに流してぇぇ (0) ※もしかして、仕入れの参考にしたり、スレで譲ってくれる話を振ってくれるかも!? ※まぁ、でもまずは取扱店舗や代理店に問い合わせて見ましょう。 名前 投稿レビュー 画面最上部の「編集」をクリック。下記テンプレをコピーしてページ最下部に追加して下さい。 ※レビューする時は「編集方法・使われているタグ」も確認してみてねっ! 取付機種 - (型番) 購入場所 - (店舗名・通販・個人輸入) 詳細レビュー このテンプレを利用して自由に書いて下さい。
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HP 200LX1.日本語化 2.MS-IMEの導入 HP 200LX 旧 HEWLETT PACKARD 社の Palmtop PC lx001.jpg 1.日本語化 HP 200LXは英語版のMS-DOSをROMで搭載したPalmtop PCです。その為、そのままでは日本語を表示することができません。 最盛期には、日本語化キットが市販され、それを購入し、導入することによってLXを日本語で活用することができました。 しかし、2005年現在、LXは過去の機種となり、日本語化の情報も失われたかに見えましたが、幸いにも日本語化キットがフリーで公開されています。関係者の方々に感謝致します。 FHPPCフォーラム・ホームページ ただし、日本語化キット・フリー版(JKIT-Free)には、日本語FEPと日本語エディタが含まれていません。市販版では、A.I.SoftのWXII+とメガソフトのMIFES-mini付きのものがありましたが、どちらも現在販売されていないようです。 エディタに関しては、下記のようなものがあります。 JED フリー VZ Editor 市販 特にVZに関しては、VZ GOODIESシリーズが入手可能のようですので、#4 HP 200LX SPECIAL PACKAGE を入手すれば、LXでVzを使用する方法のみならず、D-Mailによるインターネットメール環境の作成方法まで知ることができます。 それに対して、FEPの方は入手が難しく、WXIIIといいATOKといい、店頭在庫でしか手に入らないと思います。 日本語化キットについてはここを読むと良く分かります。 HP 200LX日本語化キット開発秘話2005/09/11 219 2.MS-IMEの導入 某巨大掲示板で201さんがWindows95付属のMS-IMEの組み込みに成功したので、日本語FEPに関して光が見えたような気がします。試してみた限りでは、Windows95のmsimeに関しては使用できました。ただし、多少の不具合はあります。 MS-IMEの用意 まず、Windows95からMS-IMEをとり出します。これは、ライセンス的に問題ないものを使ってください。下記をPCカードにFEPディレクトリを作成してコピーします。 MSIME.DIC MSIMER.DIC KKCFUNC.SYS MSIME.SYS MSIMED.SYS MSIMEK.SYS DOSへの組み込み 設定時の config.sys と autoexec.bat は以下のような感じです。 config.sys rem device=a \clkup31m.sys buffers=5 files=20 lastdrive=j device=A \jkit\lxjex.sys device=A \jkit\lxemm.exe device=A \jkit\lxfont.exe device=A \jkit\lxdspd.exe device=A \jkit\lxansi.exe device=A \jkit\lxkkc.sys DEVICE=A \FEP\MSIMEK.SYS /A1 DEVICE=A \FEP\MSIME.SYS /D*A \FEP\MSIMER.DIC /C1 /N /A1 /DA \FEP\MSIME.DIC autoexec.bat @echo off prompt $p$g path c \;d \;d \bin;d \dos path A \;%path% path A \jkit;%path%; c assign e =a d \bin\cic100 /gen 1 lxdspd -us call d \bin\llras lxdspd -jp lxvm sm MS-IMEの起動キーは、[ALT]+[~]なので、キー操作は、[SHIFT][ALT]+[=]になります。 シスマネへの組み込み DOSに組み込んだだけではシスマネ上で使用できません。シスマネ上で使用するにはIME100.EXMを使用します。 組み込みは、APNAME.LSTへ下記の一行を追加します。IME100.EXMはa \jkitディレクトリにあるものとしています。 APNAME.LST a \jkit\ime100.exm,8100,IME100 シスマネ上での起動は [ALT]+[0] になります。 2005/10/10 219 - trackback imageプラグインエラー ご指定のURLはサポートしていません。png, jpg, gif などの画像URLを指定してください。 NINJA TOOLS
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フィンランドのメロデスバンド。チルボドの後継者候補である。 チルボドと比較するとクリーンボイスがあったりするところか? テンポは言うほど早くなくミドル主体である。 それにしてもポストチルボドはいろいろなバンドが狙っている。 おすすめ盤 World Domination NailDown - Prolong Your Fate http //www.youtube.com/watch?v=EvFYurh01nk
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Hematopoietic cell regulation by Rac1 and Rac2 BTK-/- mice show impaired responsiveness to Epo. BTK-/-/TEC-/- plateles fail to undergo an inccrease in Ca2+ , aggregation, secretion, and spreading in response to collagen or CRP. PLCG2 -/- mice impair vasculogenesis and erythropoiesis. Jak2 -/- mice show defective erythropoiesis. RasGRP2 -/- mice have a platelet aggregation defect. Hematopoietic cell regulation by Rac1 and Rac2 1 Science. 2003 Oct 17;302(5644) 445-9. Hematopoietic cell regulation by Rac1 and Rac2 guanosine triphosphatases. Gu Y, Filippi MD, Cancelas JA, Siefring JE, Williams EP, Jasti AC, Harris CE, Lee AW, Prabhakar R, Atkinson SJ, Kwiatkowski DJ, Williams DA. Division of Experimental Hematology, Cincinnati Children's Hospital Medical Center, Cincinnati, OH 45229, USA. The Rho guanosine triphosphatases (GTPases) Rac1 and Rac2 are critical signaling regulators in mammalian cells. The deletion of both Rac1 and Rac2 murine alleles leads to a massive egress of hematopoietic stem/progenitor cells (HSC/Ps) into the blood from the marrow, whereas Rac1-/- but not Rac2-/- HSC/Ps fail to engraft in the bone marrow of irradiated recipient mice. In contrast, Rac2, but not Rac1, regulates superoxide production and directed migration in neutrophils, and in each cell type, the two GTPases play distinct roles in actin organization, cell survival, and proliferation. Thus, Rac1 and Rac2 regulate unique aspects of hematopoietic development and function. Publication Types Research Support, U.S. Gov't, P.H.S. PMID 14564009 [PubMed - indexed for MEDLINE] BTK-/- mice show impaired responsiveness to Epo. 1 J Exp Med. 2004 Mar 15;199(6) 785-95. Epub 2004 Mar 8. Btk is required for an efficient response to erythropoietin and for SCF-controlled protection against TRAIL in erythroid progenitors. Schmidt U, van den Akker E, Parren-van Amelsvoort M, Litos G, de Bruijn M, Gutierrez L, Hendriks RW, Ellmeier W, Lowenberg B, Beug H, von Lindern M. Institute of Molecular Pathology, Vienna, Austria. Regulation of survival, expansion, and differentiation of erythroid progenitors requires the well-controlled activity of signaling pathways induced by erythropoietin (Epo) and stem cell factor (SCF). In addition to qualitative regulation of signaling pathways, quantitative control may be essential to control appropriate cell numbers in peripheral blood. We demonstrate that Bruton's tyrosine kinase (Btk) is able to associate with the Epo receptor (EpoR) and Jak2, and is a substrate of Jak2. Deficiency of Btk results in reduced and delayed phosphorylation of the EpoR, Jak2, and downstream signaling molecules such as Stat5 and PLCgamma1 as well as in decreased responsiveness to Epo. As a result, expansion of erythroid progenitors lacking Btk is impaired at limiting concentrations of Epo and SCF. In addition, we show that SCF induces Btk to interact with TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL)-receptor 1 and that lack of Btk results in increased sensitivity to TRAIL-induced apoptosis. Together, our results indicate that Btk is a novel, quantitative regulator of Epo/SCF-dependent expansion and survival in erythropoiesis. Publication Types Comparative Study Research Support, Non-U.S. Gov't PMID 15007095 [PubMed - indexed for MEDLINE] BTK-/-/TEC-/- plateles fail to undergo an inccrease in Ca2+ , aggregation, secretion, and spreading in response to collagen or CRP. 1 Blood. 2003 Nov 15;102(10) 3592-9. Epub 2003 Jul 3. Tec regulates platelet activation by GPVI in the absence of Btk. Atkinson BT, Ellmeier W, Watson SP. Department of Pharmacology, University of Oxford, Mansfield Rd, Oxford, OX1 3QT, United Kingdom. ben.atkinson@pharm.ox.ac.uk The Tec family kinase Btk plays an important role in the regulation of phospholipase C gamma 2 (PLC gamma 2) downstream of the collagen receptor glycoprotein VI (GPVI) in human platelets. Platelets also express a second member of this family, Tec; however, its function has not been analyzed. To address the role of Tec, we analyzed Btk-/-, Tec-/-, and Btk/Tec double-deficient (Btk-/-/Tec-/-) platelets. Tec-/- platelets exhibit a minor reduction in aggregation to threshold concentrations of collagen or the GPVI-specific agonist collagen-related peptide (CRP), whereas responses to higher concentrations are normal. Tyrosine phosphorylation of PLC gamma 2 by collagen and CRP is not altered in Tec-/- platelets. However, Btk-/-/Tec-/- platelets exhibit a greater reduction in PLC gamma 2 phosphorylation than is seen in the absence of Btk, thus revealing an important role for Tec in this situation. Furthermore, Btk-/-/Tec-/- platelets fail to undergo an increase in Ca2+, aggregation, secretion, and spreading in response to collagen or CRP, whereas they aggregate normally to adenosine diphosphate (ADP) and spread on fibrinogen. A residual GPVI signal exists in the Btk-/-/Tec-/- platelets as CRP synergizes with ADP to mediate aggregation. These results demonstrate an essential requirement for Tec and Btk in platelet activation by GPVI and reveal a functional role for Tec in the regulation of PLC gamma 2 in the absence of Btk. Publication Types Research Support, Non-U.S. Gov't PMID 12842985 [PubMed - indexed for MEDLINE] PLCG2 -/- mice impair vasculogenesis and erythropoiesis. 1 J Biol Chem. 2002 Mar 15;277(11) 9335-41. Epub 2001 Dec 13. Absence of erythrogenesis and vasculogenesis in Plcg1-deficient mice. Liao HJ, Kume T, McKay C, Xu MJ, Ihle JN, Carpenter G. Department of Biochemistry, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tennessee 37232,USA. Mice nullizygous for Plcg1 cease growing at early to mid-gestation. An examination of carefully preserved wild-type embryos shows clear evidence of erythropoiesis, but erythropoiesis is not evident in Plcg1 nullizygous embryos at the same stage. The analyses of embryonic materials demonstrate that in the absence of Plcg1, erythroid progenitors cannot be detected in the yolk sac or embryo body by three different assays, burst-forming units, colony-forming units, and analysis for the developmental marker Ter119. However, non-erythroid granulocyte/macrophage colonies are produced by Plcg1 null embryos. Further analysis of these embryos demonstrates significantly diminished vasculogenesis in Plcg1 nullizygous embryos based on the lack of expression of the endothelial marker platelet endothelial cell adhesion molecule-1. In addition, Plcg1 nullizygous embryos express a greatly reduced level of vascular endothelial growth factor receptor-2/Flk-1, consistent with significantly impaired vasculogenesis and erythropoiesis. Interestingly, these early embryos do express phospholipase C-gamma2, however, it is unable to substitute for the absence of phospholipase C-gamma1, which can be detected in its tyrosine-phosphorylated state. Publication Types Research Support, U.S. Gov't, P.H.S. PMID 11744703 [PubMed - indexed for MEDLINE] Jak2 -/- mice show defective erythropoiesis. 1 Cell. 1998 May 1;93(3) 397-409. Jak2 deficiency defines an essential developmental checkpoint in definitive hematopoiesis. Neubauer H, Cumano A, Muller M, Wu H, Huffstadt U, Pfeffer K. Institute of Medical Microbiology, Immunology, and Hygiene, Technical University of Munich, Germany. Janus kinases (Jaks) play an important role in signal transduction via cytokine and growth factor receptors. A targeted inactivation of Jak2 was performed. Jak2-/- embryos are anemic and die around day 12.5 postcoitum. Primitive erythrocytes are found, but definitive erythropoiesis is absent. Compared to erythropoietin receptor-deficient mice, the phenotype of Jak2 deficiency is more severe. Fetal liver BFU-E and CFU-E colonies are completely absent. However, multilineage hematopoietic stem cells (CD34low, c-kit(pos)) can be found, and B lymphopoiesis appears intact. In contrast to IFNalpha stimulation, Jak2-/- cells do not respond to IFNgamma. Jak2-/- embryonic stem cells are competent for LIF signaling. The data provided demonstrate that Jak2 has pivotal functions for signal transduction of a set of cytokine receptors required in definitive erythropoiesis. Publication Types PMID 9590174 [PubMed - indexed for MEDLINE] RasGRP2 -/- mice have a platelet aggregation defect. 1 Nat Med. 2004 Sep;10(9) 982-6. Epub 2004 Aug 29. CalDAG-GEFI integrates signaling for platelet aggregation and thrombus formation. Crittenden JR, Bergmeier W, Zhang Y, Piffath CL, Liang Y, Wagner DD, Housman DE, Graybiel AM. Department of Brain and Cognitive Sciences, and McGovern Institute for Brain Research, Massachusetts Institute of Technology, 45 Carleton Street, E25-618, Cambridge, Massachusetts 02139, USA. Signaling through the second messengers calcium and diacylglycerol (DAG) is a critical element in many biological systems. Integration of calcium and DAG signals has been suggested to occur primarily through protein kinase C family members, which bind both calcium and DAG. However, an alternative pathway may involve members of the CalDAG-GEF/RasGRP protein family, which have structural features (calcium-binding EF hands and DAG-binding C1 domains) that suggest they can function in calcium and DAG signal integration. To gain insight into the signaling systems that may be regulated by CalDAG-GEF/RasGRP family members, we have focused on CalDAG-GEFI, which is expressed preferentially in the brain and blood. Through genetic ablation in the mouse, we have found that CalDAG-GEFI is crucial for signal integration in platelets. Mouse platelets that lack CalDAG-GEFI are severely compromised in integrin-dependent aggregation as a consequence of their inability to signal through CalDAG-GEFI to its target, the small GTPase Rap1. These results suggest that analogous signaling defects are likely to occur in the central nervous system when CalDAG-GEFI is absent or compromised in function. Publication Types PMID 15334074 [PubMed - indexed for MEDLINE]