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Hematopoietic cell regulation by Rac1 and Rac2 BTK-/- mice show impaired responsiveness to Epo. BTK-/-/TEC-/- plateles fail to undergo an inccrease in Ca2+ , aggregation, secretion, and spreading in response to collagen or CRP. PLCG2 -/- mice impair vasculogenesis and erythropoiesis. Jak2 -/- mice show defective erythropoiesis. RasGRP2 -/- mice have a platelet aggregation defect. Hematopoietic cell regulation by Rac1 and Rac2 1 Science. 2003 Oct 17;302(5644) 445-9. Hematopoietic cell regulation by Rac1 and Rac2 guanosine triphosphatases. Gu Y, Filippi MD, Cancelas JA, Siefring JE, Williams EP, Jasti AC, Harris CE, Lee AW, Prabhakar R, Atkinson SJ, Kwiatkowski DJ, Williams DA. Division of Experimental Hematology, Cincinnati Children s Hospital Medical Center, Cincinnati, OH 45229, USA. The Rho guanosine triphosphatases (GTPases) Rac1 and Rac2 are critical signaling regulators in mammalian cells. The deletion of both Rac1 and Rac2 murine alleles leads to a massive egress of hematopoietic stem/progenitor cells (HSC/Ps) into the blood from the marrow, whereas Rac1-/- but not Rac2-/- HSC/Ps fail to engraft in the bone marrow of irradiated recipient mice. In contrast, Rac2, but not Rac1, regulates superoxide production and directed migration in neutrophils, and in each cell type, the two GTPases play distinct roles in actin organization, cell survival, and proliferation. Thus, Rac1 and Rac2 regulate unique aspects of hematopoietic development and function. Publication Types Research Support, U.S. Gov t, P.H.S. PMID 14564009 [PubMed - indexed for MEDLINE] BTK-/- mice show impaired responsiveness to Epo. 1 J Exp Med. 2004 Mar 15;199(6) 785-95. Epub 2004 Mar 8. Btk is required for an efficient response to erythropoietin and for SCF-controlled protection against TRAIL in erythroid progenitors. Schmidt U, van den Akker E, Parren-van Amelsvoort M, Litos G, de Bruijn M, Gutierrez L, Hendriks RW, Ellmeier W, Lowenberg B, Beug H, von Lindern M. Institute of Molecular Pathology, Vienna, Austria. Regulation of survival, expansion, and differentiation of erythroid progenitors requires the well-controlled activity of signaling pathways induced by erythropoietin (Epo) and stem cell factor (SCF). In addition to qualitative regulation of signaling pathways, quantitative control may be essential to control appropriate cell numbers in peripheral blood. We demonstrate that Bruton s tyrosine kinase (Btk) is able to associate with the Epo receptor (EpoR) and Jak2, and is a substrate of Jak2. Deficiency of Btk results in reduced and delayed phosphorylation of the EpoR, Jak2, and downstream signaling molecules such as Stat5 and PLCgamma1 as well as in decreased responsiveness to Epo. As a result, expansion of erythroid progenitors lacking Btk is impaired at limiting concentrations of Epo and SCF. In addition, we show that SCF induces Btk to interact with TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL)-receptor 1 and that lack of Btk results in increased sensitivity to TRAIL-induced apoptosis. Together, our results indicate that Btk is a novel, quantitative regulator of Epo/SCF-dependent expansion and survival in erythropoiesis. Publication Types Comparative Study Research Support, Non-U.S. Gov t PMID 15007095 [PubMed - indexed for MEDLINE] BTK-/-/TEC-/- plateles fail to undergo an inccrease in Ca2+ , aggregation, secretion, and spreading in response to collagen or CRP. 1 Blood. 2003 Nov 15;102(10) 3592-9. Epub 2003 Jul 3. Tec regulates platelet activation by GPVI in the absence of Btk. Atkinson BT, Ellmeier W, Watson SP. Department of Pharmacology, University of Oxford, Mansfield Rd, Oxford, OX1 3QT, United Kingdom. ben.atkinson@pharm.ox.ac.uk The Tec family kinase Btk plays an important role in the regulation of phospholipase C gamma 2 (PLC gamma 2) downstream of the collagen receptor glycoprotein VI (GPVI) in human platelets. Platelets also express a second member of this family, Tec; however, its function has not been analyzed. To address the role of Tec, we analyzed Btk-/-, Tec-/-, and Btk/Tec double-deficient (Btk-/-/Tec-/-) platelets. Tec-/- platelets exhibit a minor reduction in aggregation to threshold concentrations of collagen or the GPVI-specific agonist collagen-related peptide (CRP), whereas responses to higher concentrations are normal. Tyrosine phosphorylation of PLC gamma 2 by collagen and CRP is not altered in Tec-/- platelets. However, Btk-/-/Tec-/- platelets exhibit a greater reduction in PLC gamma 2 phosphorylation than is seen in the absence of Btk, thus revealing an important role for Tec in this situation. Furthermore, Btk-/-/Tec-/- platelets fail to undergo an increase in Ca2+, aggregation, secretion, and spreading in response to collagen or CRP, whereas they aggregate normally to adenosine diphosphate (ADP) and spread on fibrinogen. A residual GPVI signal exists in the Btk-/-/Tec-/- platelets as CRP synergizes with ADP to mediate aggregation. These results demonstrate an essential requirement for Tec and Btk in platelet activation by GPVI and reveal a functional role for Tec in the regulation of PLC gamma 2 in the absence of Btk. Publication Types Research Support, Non-U.S. Gov t PMID 12842985 [PubMed - indexed for MEDLINE] PLCG2 -/- mice impair vasculogenesis and erythropoiesis. 1 J Biol Chem. 2002 Mar 15;277(11) 9335-41. Epub 2001 Dec 13. Absence of erythrogenesis and vasculogenesis in Plcg1-deficient mice. Liao HJ, Kume T, McKay C, Xu MJ, Ihle JN, Carpenter G. Department of Biochemistry, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tennessee 37232,USA. Mice nullizygous for Plcg1 cease growing at early to mid-gestation. An examination of carefully preserved wild-type embryos shows clear evidence of erythropoiesis, but erythropoiesis is not evident in Plcg1 nullizygous embryos at the same stage. The analyses of embryonic materials demonstrate that in the absence of Plcg1, erythroid progenitors cannot be detected in the yolk sac or embryo body by three different assays, burst-forming units, colony-forming units, and analysis for the developmental marker Ter119. However, non-erythroid granulocyte/macrophage colonies are produced by Plcg1 null embryos. Further analysis of these embryos demonstrates significantly diminished vasculogenesis in Plcg1 nullizygous embryos based on the lack of expression of the endothelial marker platelet endothelial cell adhesion molecule-1. In addition, Plcg1 nullizygous embryos express a greatly reduced level of vascular endothelial growth factor receptor-2/Flk-1, consistent with significantly impaired vasculogenesis and erythropoiesis. Interestingly, these early embryos do express phospholipase C-gamma2, however, it is unable to substitute for the absence of phospholipase C-gamma1, which can be detected in its tyrosine-phosphorylated state. Publication Types Research Support, U.S. Gov t, P.H.S. PMID 11744703 [PubMed - indexed for MEDLINE] Jak2 -/- mice show defective erythropoiesis. 1 Cell. 1998 May 1;93(3) 397-409. Jak2 deficiency defines an essential developmental checkpoint in definitive hematopoiesis. Neubauer H, Cumano A, Muller M, Wu H, Huffstadt U, Pfeffer K. Institute of Medical Microbiology, Immunology, and Hygiene, Technical University of Munich, Germany. Janus kinases (Jaks) play an important role in signal transduction via cytokine and growth factor receptors. A targeted inactivation of Jak2 was performed. Jak2-/- embryos are anemic and die around day 12.5 postcoitum. Primitive erythrocytes are found, but definitive erythropoiesis is absent. Compared to erythropoietin receptor-deficient mice, the phenotype of Jak2 deficiency is more severe. Fetal liver BFU-E and CFU-E colonies are completely absent. However, multilineage hematopoietic stem cells (CD34low, c-kit(pos)) can be found, and B lymphopoiesis appears intact. In contrast to IFNalpha stimulation, Jak2-/- cells do not respond to IFNgamma. Jak2-/- embryonic stem cells are competent for LIF signaling. The data provided demonstrate that Jak2 has pivotal functions for signal transduction of a set of cytokine receptors required in definitive erythropoiesis. Publication Types PMID 9590174 [PubMed - indexed for MEDLINE] RasGRP2 -/- mice have a platelet aggregation defect. 1 Nat Med. 2004 Sep;10(9) 982-6. Epub 2004 Aug 29. CalDAG-GEFI integrates signaling for platelet aggregation and thrombus formation. Crittenden JR, Bergmeier W, Zhang Y, Piffath CL, Liang Y, Wagner DD, Housman DE, Graybiel AM. Department of Brain and Cognitive Sciences, and McGovern Institute for Brain Research, Massachusetts Institute of Technology, 45 Carleton Street, E25-618, Cambridge, Massachusetts 02139, USA. Signaling through the second messengers calcium and diacylglycerol (DAG) is a critical element in many biological systems. Integration of calcium and DAG signals has been suggested to occur primarily through protein kinase C family members, which bind both calcium and DAG. However, an alternative pathway may involve members of the CalDAG-GEF/RasGRP protein family, which have structural features (calcium-binding EF hands and DAG-binding C1 domains) that suggest they can function in calcium and DAG signal integration. To gain insight into the signaling systems that may be regulated by CalDAG-GEF/RasGRP family members, we have focused on CalDAG-GEFI, which is expressed preferentially in the brain and blood. Through genetic ablation in the mouse, we have found that CalDAG-GEFI is crucial for signal integration in platelets. Mouse platelets that lack CalDAG-GEFI are severely compromised in integrin-dependent aggregation as a consequence of their inability to signal through CalDAG-GEFI to its target, the small GTPase Rap1. These results suggest that analogous signaling defects are likely to occur in the central nervous system when CalDAG-GEFI is absent or compromised in function. Publication Types PMID 15334074 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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【Tags Miku daniwell tC N】 Original Music title ねこみみスイッチ English music title Cat s Ears Switch Romaji music title Neko Mimi Suicchi Music Lyrics written, Voice edited by daniwell Music arranged by daniwell Singer(s) 初音ミク (Hatsune Miku) Click here for the original Japanese Lyrics Romaji lyrics (transliterated by motokokusanagi2009)： kimi to watashi de hyū↑ hyū↑ atsui kodō kizan dara kawaī neko mimi tsukete futari de goro goro shimasho natsui atsu dane fū→ fū→ senpūki no kaze abi tara ice ga tokete pota pota arara choppiri setsu nai ne neboke manako de uto uto teikyūbi no hiru sagari nemaki sugata de uro uro atsu atsu no amai kaori tetsubun mineral ira nai kedo nezame no caffein itsumo no koto "ohayō" aisatsu kawasu kimi no zujō ni neko mimi ne boketeru nosa kimi to watashi de nyā nyā neko mimi wa ryōshi rikigaku △×￥○＠％＆＄＃☆□！ "ochi tsuke cafe au lait nomō" memory busoku de ata futa atama ga overflow suru jūichi jigen no scale uchū no shinpi ga kasoku suru yume ka utsutsu ka maboroshi natsu bate sasou taiyō kodomo mitai na egao de mitsumeru saki ni himawari neko mimi sugata ga niau kimi no yoko gao ah kura kura suru tatoeba hi kagaku teki na koto mo shinjite shimau yūgure doki niwa kimi to watashi de fura fura sukasazu katate tsunai dara futari no sōjō kōka de sekai ga dōten shiteru orange iro no kumoma ni shima shima moyō no kōsen atama no ue de pika pika ichiban boshi to niban boshi manatsu no yoru no tobari ga oriru koro ni kimi to watashi de mitsuketa nazo meita kīro i switch tameshi ni oshita dakedo chikyū hōkai datoka okoru hazu nai ne dakara anshin shite oyasumi kimi to watashi de hyū↑ hyū↑ atsui kodō kizan dara kawaī neko mimi tsukete futari de goro goro shima sho natsui atsu dane fū→ fū→ senpūki no kaze abi tara ice ga tokete pota pota arara choppiri setsu nai ne [daniwellP, daniwell-P]
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media_playerとは? media_playerとは、 dekosoft 作成のマルチ専用のメディアプレーヤーのことです。 説明 開く…ファイルを選択します。 再生…選択したファイル(*1)を再生(*2)します。 停止…再生を停止します。動画ファイルも停止可能(*3)です。 作者情報…作者の情報を表示します。 終了…プログラムを終了します。再生は中止され、動画ファイルを再生していた場合は、動画再生ウインドウも閉じられます。 音量ミキサー Windows初期にある音量ミキサー(sndvol.exe)を起動します。 1 リストに表示されます。(D Dに対応) 2 1つのファイルしか再生できません。 3 動画ファイルの再生は新規ウインドウを使用します。 再生対応形式 音楽ファイル MIDI,MP3,WAV,WMA,AU形式 動画ファイル MPG,WMV形式 ※AVIファイルも再生可能ですが、音楽ファイルと同じ扱いになります。 "対応している全てのファイル"という項目を選択すると、AVIファイルを選択できるようになります。 機能 "リピート"、"タイマー"を設定可能です。 バグ Readme.txtをご覧ください。 バージョン 2014/04/21現在リリースされている最新バージョンは、Ver.1.3Jです。 ダウンロード dekosoft Downloader：c01mp ※Ver1.3はdekosoft Downloaderにて配布中です。 media_player公式サイト お願い 上記記載以外のバグ等ありましたら、ヤシのき(作者)まで連絡ください! 皆さんの意見がプログラムをよりよくします!! その他、「こんな機能が欲しい」、「ここをこうしてほしい」等ご意見もお待ちしております!! 出来る限りのことはしたいと思います。 連絡先 dekosoft公式Twitter および 作者Twitter もしくはメールでお願いします!! ※プログラム"media_palyer"は、dekosoftの著作物です。 Copyright (c) 2012-2014 dekosoft, All rights reserved. 二次配布につきましてはmedia_palyer公式HPをご覧ください。
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NISEKOI BEST SONGS NISEKOI BEST SONGS 発売日 2015年4月8日 レーベル アニプレックス デイリー最高順位 2位(2015年4月9日) 週間最高順位 2位(2015年4月14日) 月間最高順位 11位(2015年4月) 年間最高順位 94位(2015年) 初動売上 5217 累計売上 8049 収録内容 曲名 アーティスト タイアップ 視聴 1 Heart Pattern 桐崎千棘(東山奈央) ニセコイ ED 2 リカバーデコレーション 小野寺小咲(花澤香菜) 3 TRICK BOX 鶫誠士郎(小松未可子) 4 はなごのみ 橘万里花(阿澄佳奈) 5 オーダー×オーダー 宮本るり(内山夕実) 6 大切の作り方 桐崎千棘(東山奈央)＆小野寺小咲(花澤香菜) 7 想像ダイアリー 桐崎千棘(東山奈央),小野寺小咲(花澤香菜),鶫誠士郎(小松未可子),橘万里花(阿澄佳奈) 8 本命アンサー 桐崎千棘(東山奈央)＆小野寺小咲(花澤香菜) ニセコイ キャラソン 9 ブルースケジュール 桐崎千棘(東山奈央) 10 ホワイトギフト 小野寺小咲(花澤香菜) 11 CLICK ClariS ニセコイ OP 12 STEP ランキング 週 月日 順位 変動 週/月間枚数 累計枚数 1 4/14 2 新 5217 5217 2 4/21 7 ↓ 1356 6573 3 4/28 ↓ 727 7300 4 5/5 412 7712 2015年4月 11 新 7712 7712 5 5/12 337 8049 関連CD 本命アンサー CLICK STEP Rally Go Round
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OSWindows XP Home Edition SP3 プロセッサAtom N270 (1.60GHz) チップセットIntel 945GSE Express (ビデオ機能内蔵) メモリ200ピン SO-DIMM 1GB (PC2-4200 DDR2-SDRAM) ディスプレイ10.2型ワイド液晶(1,024×600ドット(WSVGA)) 記憶媒体SSD8GB/SSD16GB(+HPミニモバイルドライブ8GB(*1))/HDD60GBから選択可能。 ワイヤレス通信IEEE 802.11b/g無線LAN Bluetooth 2.1+EDR(*2) webカメラVGAwebカメラ メディアカードスロットSD/MMCメモリーカード （SDHCメモリーカード） スロット x 1 ポインティングデバイスタッチパッド 駆動時間SSDモデル・約3.5時間 HDDモデル・約3.3時間 外形寸法261.7 x 166.7 x 25.9 （ゴム足含まず） mm 重量約 1.1 kg インタフェースUSB2.0ポート（4ピン） x 2 HPミニモバイルドライブポート（USB2.0） x 1(*3) ネットワークポート（100Base-TX／10Base-T）(*4) マイク入力/ヘッドフォン出力コンボポート x 1(*5) 拡張コネクタ(*6)
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