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TITLE ARCADE 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 SP ﾗﾋﾟｽ éc 夢 pea st ｱﾆﾒ 2号 MT ﾊﾛｰ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 po p2 BH ex ｱﾆﾒ DT CONSUMER pop n music 15 ADVENTURE ボーイズR B Always Shoichiro Hirata feat.RayZY オラトリオ Apocalypse～memento mori～ Zektbach エレフラッドウェイヴ Aqua Akino ヴェネツィアーニ Canal Grande Q-Mex ケルティックウインド Caring Dance 猫叉Master クリオネテクノ CLIO co-ping シンパシー2 Distance EGOISTIC LEMONTEA ラテンREMIX El pais del sol(GIVE ME MORE SALSA MIX) Berimbau 66 オービタリックテクノ Flow Scotty D. revisits U1 ウインディダンス FU-FA Sana+MIKI-CHANG+Shoichiro ガムラントランス Gamelan de Couple TOMOSUKE エンシャントユーロ In The Ruins good-cool feat.CHiCO フューチャーフュージョン ∞space m@sumi エモーショナル Loveholic Sana シンパシー3 memories... EGOISTIC LEMONTEA ニューソウル My Own Swan Redshift ニエンテ neu 少年ラジオ なまらジャズ One Phrase Blues 小野秀幸 ミュートロニカ Polis Toshiji Kato オルタナティブロック Prince on a Star 日野友香 アーバンメロウポップ Psychology SENAX グラウンドテクノ QUICK RESULT AKIRA YAMAOKA ダークネス3 Quiet フレディ波多江とエレハモニカ スカ SKA a go go THE BALD HEAD SKA a go go (SKACORE MIX) Remixed by KEN MATSUMOTO スカ 曲変化：EXTRA譜面 ラウドミクスチャー ラガ Soul On Fire L.E.D.-G VS GUHROOVY fw NO+CHIN ウォーリアー THE MAN FROM FAR EAST WORLD SEQUENCE マリンクルーズ The Seven Ocean Hajime ガラージハウス together 4ever Sota Fujimori feat.yoshiko シンパシー Usual Days EGOISTIC LEMONTEA アンセムトランスREMIX Votum stellarum -forest #25 RMX- iconoclasm ヴィジュアルREMIX WHITE BIRDS (Mirage Mix) T-Bone IDM ZETA～素数の世界と超越者～ Zektbach ホクト 愛を取りもどせ!! すわひでおとメカスワオ 原曲：クリスタルキング 悪魔城ドラキュラ 悪魔城ドラキュラメドレー～ハイブリッド・ヴァージョン～ 山根ミチル フォルクローレ アンデスの太陽 Mutsuhiko Izumi ワンピース ウィーアー！ よしくん海賊団 原曲：きただにひろし ウォートラントゥルーパーズ ウォートラン・メインテーマ Jimmy Weckl 交響的物語 駕篭の鳥 Naya~n交響楽団 with 坂本頼光 ケンドーロック ギターケンドー マキタ学級 オンラインラブポップ 恋のミラクル☆ るるるSYSTEM エレキ族 純愛ロマンス -- PART 2 -- ko-saku チテイタンケン スーパーモグー ぶちパンダ ラブポップ 大好きだよ KUMIKO ビジュアル艶歌 月影華(TSUKI-KAGE-BANA) 丸山和嘉 フォレストスノウ 月雪に舞う花のように 猫叉Master ウェルフェア つばめ あさき ピンキッシュ つぼみ パーキッツ 近代絶頂音楽 天庭 閣下 超中華流行歌曲 桃花恋情 TЁЯRA 夏休み なつやすみのぼうけん 5年3組アンサンブルクラブ パーカッシヴ2 西麻布水道曲 サイモンマン シャイポップ ネガイゴト 肥塚良彦 ネジロック 螺子之人 あさき 青春ロック 儚きは我が決意 臨界点パニック コンティネンタル 走り続けて 秋桜 プロポーズREMIX ふたりのマニフェスト(Circle of the afternoon MIX) DJ SIMON ハワイアンパンク フリフリハワイアン！ YUU NAHO from Cawaii! アドベンチャー ポップン大冒険メドレー ポップン冒険隊 キュアー 綠の風 ナヤ～ン 撫子ロック 凛として咲く花の如く 紅色リトマス ガールフッド ロクブテ 水玉フミッパーズ 昭和怪奇譚 鹿鳴館の怪人 リシャール秋田 ヒップロック4 路男 Des-ROW・組ユナイテッド 収録数 - - - - - - - - - - - - - - 63 19 17 17 17 17 17 17 17 17 3 3 5 19 8 - - 5 2 4 1 1 - - 2 1 - 1 1 TITLE ARCADE 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 SP ﾗﾋﾟｽ éc 夢 pea st ｱﾆﾒ 2号 MT ﾊﾛｰ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 po p2 BH ex ｱﾆﾒ DT CONSUMER
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SYK deficient mice show defective in phagocytosis of macrophages and in generaction of reactive oxygen intermediates of neutrophils. ZAP-70 deficient mice impair the developmnt of NK1.1+ alpha beta T cells. ITK-/- mice reduce mast cell degranulation and acute allergic responses. Vav-2,3(-/-) neurons exhibit impaired axon guidance. Vav-1(-/-) NK cells are dramactically diminished 2B4 PLCG2-deficient mice exhibit a loss of collagen-induced platelet aggregation, mast cell FcepsilonR function, and NK cell FcgammaRIII and 2B4 function. GAB3 has no effect for phenotype. GAB2 deficient mast cells in mice result in impaired response of Fc epsilon RI. GAB2 deficient macrophages in mice result impaired phagocytosis. SYK deficient mice show defective in phagocytosis of macrophages and in generaction of reactive oxygen intermediates of neutrophils. 1 J Exp Med. 1997 Oct 6;186(7) 1027-39. A critical role for Syk in signal transduction and phagocytosis mediated by Fcgamma receptors on macrophages. Crowley MT, Costello PS, Fitzer-Attas CJ, Turner M, Meng F, Lowell C, Tybulewicz VL, DeFranco AL. G.W. Hooper Foundation, University of California, San Francisco, California 94143-0552, USA. mtcrow@scripps.edu Receptors on macrophages for the Fc region of IgG (FcgammaR) mediate a number of responses important for host immunity. Signaling events necessary for these responses are likely initiated by the activation of Src-family and Syk-family tyrosine kinases after FcgammaR cross-linking. Macrophages derived from Syk-deficient (Syk-) mice were defective in phagocytosis of particles bound by FcgammaRs, as well as in many FcgammaR-induced signaling events, including tyrosine phosphorylation of a number of cellular substrates and activation of MAP kinases. In contrast, Syk- macrophages exhibited normal responses to another potent macrophage stimulus, lipopolysaccharide. Phagocytosis of latex beads and Escherichia coli bacteria was also not affected. Syk- macrophages exhibited formation of polymerized actin structures opposing particles bound to the cells by FcgammaRs (actin cups), but failed to proceed to internalization. Interestingly, inhibitors of phosphatidylinositol 3-kinase also blocked FcgammaR-mediated phagocytosis at this stage. Thus, PI 3-kinase may participate in a Syk-dependent signaling pathway critical for FcgammaR-mediated phagocytosis. Macrophages derived from mice deficient for the three members of the Src-family of kinases expressed in these cells, Hck, Fgr, and Lyn, exhibited poor Syk activation upon FcgammaR engagement, accompanied by a delay in FcgammaR-mediated phagocytosis. These observations demonstrate that Syk is critical for FcgammaR-mediated phagocytosis, as well as for signal transduction in macrophages. Additionally, our findings provide evidence to support a model of sequential tyrosine kinase activation by FcgammaR s analogous to models of signaling by the B and T cell antigen receptors. Publication Types Research Support, Non-U.S. Gov t Research Support, U.S. Gov t, P.H.S. PMID 9314552 [PubMed - indexed for MEDLINE] 1 Mol Cell Biol. 1998 Jul;18(7) 4209-20. The Syk protein tyrosine kinase is essential for Fcgamma receptor signaling in macrophages and neutrophils. Kiefer F, Brumell J, Al-Alawi N, Latour S, Cheng A, Veillette A, Grinstein S, Pawson T. Programme in Molecular Biology and Cancer, Samuel Lunenfeld Research Institute, Mount Sinai Hospital, Toronto, Ontario M5G 1X5. The cytoplasmic protein tyrosine kinase Syk has two amino-terminal SH2 domains that engage phosphorylated immunoreceptor tyrosine-based activation motifs in the signaling subunits of immunoreceptors. Syk, in conjunction with Src family kinases, has been implicated in immunoreceptor signaling in both lymphoid and myeloid cells. We have investigated the role of Syk in Fcgamma receptor (FcgammaR)-dependent and -independent responses in bone marrow-derived macrophages and neutrophils by using mouse radiation chimeras reconstituted with fetal liver cells from Syk-/- embryos. Chimeric mice developed an abdominal hemorrhage starting 2 to 3 months after transplantation that was ultimately lethal. Syk-deficient neutrophils derived from the bone marrow were incapable of generating reactive oxygen intermediates in response to FcgammaR engagement but responded normally to tetradecanoyl phorbol acetate stimulation. Syk-deficient macrophages were defective in phagocytosis induced by FcgammaR but showed normal phagocytosis in response to complement. The tyrosine phosphorylation of multiple cellular polypeptides, including the FcgammaR gamma chain, as well as Erk2 activation, was compromised in Syk-/- macrophages after FcgammaR stimulation. In contrast, the induction of nitric oxide synthase in macrophages stimulated with lipopolysaccharide and gamma interferon was not dependent on Syk. Surprisingly, Syk-deficient macrophages were impaired in the ability to survive or proliferate on plastic petri dishes. Taken together, these results suggest that Syk has specific physiological roles in signaling from FcgammaRs in neutrophils and macrophages and raise the possibility that in vivo, Syk is involved in signaling events other than those mediated by immunoreceptors. Publication Types Research Support, Non-U.S. Gov t PMID 9632805 [PubMed - indexed for MEDLINE] ZAP-70 deficient mice impair the developmnt of NK1.1+ alpha beta T cells. 1 Immunol Lett. 2000 Jul 3;73(1) 65-9. Induction of NK1.1(+) alpha beta TCR(+) T cells by bypassing TCR signals in ZAP-70 deficient mice. Tone S, Iwabuchi K, Iwabuchi C, Negishi I, Onoe K. Division of Immunobiology, Section of Pathophysiology, Institute for Genetic Medicine, Hokkaido University, Kita-15 Nishi-7, Kita-Ku, Sapporo 060-0815, Japan. The mechanism of development of a unique subset of T cells, thymic NK1.1(+) alpha beta T cells, has been poorly understood. We found that the development of thymic NK1.1(+) alpha beta T cells was defective in mice deficient in ZAP-70. Instead, an accumulation of NK1.1(+) TCR beta(-) NK-like population was detected in the thymus and spleen of the ZAP-70 deficient (ZAP -/-) mouse. In the present report, we examined whether biochemical treatments that replace TCR-mediated positive selection signals could restore the generation of thymic NK1.1(+) alpha beta T cells in ZAP -/- mice using the thymus organ culture. We found that a higher concentration of phorbol ester (PMA) than that required for CD4(+) T cell generation and ionomycin induced the generation of NK1.1(+) alpha beta T cells. Phenotypic analysis of the induced NK1.1(+) alpha beta T cell population suggested that these cells expressed CD8 but not CD4 molecules, which is a different characteristic from ordinary thymic NK1.1(+) alpha beta T cells. These results suggest that differential signaling is required for the generation of mainstream T cells and thymic NK1.1(+) alpha beta T cells. PMID 10963813 [PubMed - indexed for MEDLINE] ITK-/- mice reduce mast cell degranulation and acute allergic responses. 1 Am J Respir Cell Mol Biol. 2005 Jun;32(6) 511-20. Epub 2005 Mar 18. Interleukin-2-inducible T cell kinase regulates mast cell degranulation and acute allergic responses. Forssell J, Sideras P, Eriksson C, Malm-Erjefalt M, Rydell-Tormanen K, Ericsson PO, Erjefalt JS. Transplantation Center, Foundation for Biomedical Research, Academy of Athens, Athens, Greece. Bruton s tyrosine kinase (Btk) is thought to positively regulate mast cell activation, implying a role in allergic responses. We have compared acute and late phase allergic airway reactions in mice lacking either Btk or interleukin-2-inducible T cell kinase (Itk), another Tec kinase expressed in mast cells. Btk(-/-) mice showed minor protection against allergic symptoms when challenged with allergen via the airways. In sharp contrast, both acute and late phase inflammatory allergic responses were markedly reduced in Itk(-/-) mice. Notably, airway mast cell degranulation in Itk(-/-) mice was severely impaired, despite wild-type levels of allergen-specific IgE and IgG1. The degranulation defect was confirmed in DNP-conjugated human serum albumin-challenged mice passively sensitized with anti-DNP IgE antibodies, and was also observed after direct G-protein stimulation with the mast cell secretagogue c48/80. Moreover, late phase inflammatory changes, including eosinophilia, lymphocyte infiltration, and Th2 cytokine production in the lungs, was eliminated in Itk(-/-) mice. Collectively, our data suggest a critical role of Itk in airway mast cell degranulation in vivo that together with an impaired T cell response prevents the development of both acute and late phase inflammatory allergic reactions. Publication Types Research Support, Non-U.S. Gov t PMID 15778496 [PubMed - indexed for MEDLINE] Vav-2,3(-/-) neurons exhibit impaired axon guidance. 1 Neuron. 2005 Apr 21;46(2) 205-17. Comment in Vav family GEFs link activated Ephs to endocytosis and axon guidance. Cowan CW, Shao YR, Sahin M, Shamah SM, Lin MZ, Greer PL, Gao S, Griffith EC, Brugge JS, Greenberg ME. Neurobiology Program, Children s Hospital, Boston, Massachusetts 02115, USA. Ephrin signaling through Eph receptor tyrosine kinases can promote attraction or repulsion of axonal growth cones during development. However, the mechanisms that determine whether Eph signaling promotes attraction or repulsion are not known. We show here that the Rho family GEF Vav2 plays a key role in this process. We find that, during axon guidance, ephrin binding to Ephs triggers Vav-dependent endocytosis of the ligand-receptor complex, thus converting an initially adhesive interaction into a repulsive event. In the absence of Vav proteins, ephrin-Eph endocytosis is blocked, leading to defects in growth cone collapse in vitro and significant defects in the ipsilateral retinogeniculate projections in vivo. These findings suggest an important role for Vav family GEFs as regulators of ligand-receptor endocytosis and determinants of repulsive signaling during axon guidance. Publication Types PMID 15848800 [PubMed - indexed for MEDLINE] Vav-1(-/-) NK cells are dramactically diminished 1 Eur J Immunol. 2001 Aug;31(8) 2403-10. Vav-1 regulates NK T cell development and NK cell cytotoxicity. Chan G, Hanke T, Fischer KD. Abteilung Physiologische Chemie, Universitat Ulm, Ulm, Germany. The hematopoietic-specific Rho-family GTP exchange factor Vav-1 is a regulator of lymphocyte antigen receptor signaling and mediates normal maturation and activation of B and T cells.Recent findings suggest that Vav-1 also forms part of signaling pathways required for natural and antibody dependent cellular cytotoxicity (ADCC) of human NK cells. In this study, we show that Vav-1 is also expressed in murine NK cells. Vav-1(-/-) mice had normal numbers of splenic NK cells, and these displayed a similar expression profile of NK cell receptors as wild-type mice. Unexpectedly, IL-2-activated Vav-1(-/-) NK cells retained normal ADCC. Fc-receptor mediated activation of ERK, JNK, and p38 was also normal. In contrast, Vav-1(-/-) NK cells exhibited reduced natural cytotoxicity against EL4, C4.4.25, RMA and RMA/S. Together, the results demonstrate that Vav-1 is dispensable for mainstream NK cell development, but is required for NK natural cytotoxicity. Unlike the findings for NK cells, NK T cells were dramatically diminished in Vav-1(-/-) mice and splenocytes from Vav-1 mutant mice failed to produce IL-4 in response to in vivo CD3 stimulation. These data highlight the important role of Vav-1 in NK T cell development and NK cell function. Publication Types Research Support, Non-U.S. Gov t PMID 11500824 [PubMed - indexed for MEDLINE] 2B4 2B4 is a cell-surface glycoprotein related to CD2 and implicated in the regulation of natural killer and T-lymphocyte function. It appears that the primary function of 2B4 is to modulate other receptor-ligand interactions to enhance leukocyte activation. PLCG2-deficient mice exhibit a loss of collagen-induced platelet aggregation, mast cell FcepsilonR function, and NK cell FcgammaRIII and 2B4 function. 1 Immunity. 2000 Jul;13(1) 25-35. Phospholipase Cgamma2 is essential in the functions of B cell and several Fc receptors. Wang D, Feng J, Wen R, Marine JC, Sangster MY, Parganas E, Hoffmeyer A, Jackson CW, Cleveland JL, Murray PJ, Ihle JN. Department of Biochemistry, St. Jude Children s Research Hospital, Memphis, Tennessee 38105, USA. Many receptors activate phospholipase Cgamma1 or -gamma2. To assess the role of PLCgamma2, we derived enzyme-deficient mice. The mice are viable but have decreased mature B cells, a block in pro-B cell differentiation, and B1 B cell deficiency. IgM receptor-induced Ca2+ flux and proliferation to B cell mitogens are absent. IgM, IgG2a, and IgG3 levels are reduced, and T cell-independent antibody production is absent. The similarity to Btk- or Blnk-deficient mice demonstrates that PLCgamma2 is downstream in Btk/Blnk signaling. FcRgamma signaling is also defective, resulting in a loss of collagen-induced platelet aggregation, mast cell FcepsilonR function, and NK cell FcgammaRIII and 2B4 function. The results define a signal transduction pathway broadly utilized by immunoglobulin superfamily receptors. Publication Types PMID 10933392 [PubMed - indexed for MEDLINE] GAB3 has no effect for phenotype. 1 Mol Cell Biol. 2003 Apr;23(7) 2415-24. Gab3-deficient mice exhibit normal development and hematopoiesis and are immunocompetent. Seiffert M, Custodio JM, Wolf I, Harkey M, Liu Y, Blattman JN, Greenberg PD, Rohrschneider LR. Division of Basic Sciences, Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle, Washington 98109-1024, USA. Gab proteins are intracellular scaffolding and docking molecules involved in signaling pathways mediated by various growth factor, cytokine, or antigen receptors. Gab3 has been shown to act downstream of the macrophage colony-stimulating factor receptor, c-Fms, and to be important for macrophage differentiation. To analyze the physiological role of Gab3, we used homologous recombination to generate mice deficient in Gab3. Gab3(-/-) mice develop normally, are visually indistinguishable from their wild-type littermates, and are healthy and fertile. To obtain a detailed expression pattern of Gab3, we generated Gab3-specific monoclonal antibodies. Immunoblotting revealed a predominant expression of Gab3 in lymphocytes and bone marrow-derived macrophages. However, detailed analysis demonstrated that hematopoiesis in mice lacking Gab3 is not impaired and that macrophages develop in normal numbers and exhibit normal function. The lack of Gab3 expression during macrophage differentiation is not compensated for by increased levels of Gab1 or Gab2 mRNA. Furthermore, Gab3-deficient mice have no major immune deficiency in T- and B-lymphocyte responses to protein antigens or during viral infection. In addition, allergic responses in Gab3-deficient mice appeared to be normal. Together, these data demonstrate that loss of Gab3 does not result in detectable defects in normal mouse development, hematopoiesis, or immune system function. PMID 12640125 [PubMed - indexed for MEDLINE] GAB2 deficient mast cells in mice result in impaired response of Fc epsilon RI. 1 Nature. 2001 Jul 12;412(6843) 186-90. Essential role for Gab2 in the allergic response. Gu H, Saito K, Klaman LD, Shen J, Fleming T, Wang Y, Pratt JC, Lin G, Lim B, Kinet JP, Neel BG. Cancer Biology Program, Division of Hematology and Oncology, Beth Israel Deaconess Medical Center and Harvard Medical School, Boston, Massachusetts 02215, USA hgu@caregroup.harvard.edu. Dos/Gab family scaffolding adapters (Dos, Gab1, Gab2) bind several signal relay molecules, including the protein-tyrosine phosphatase Shp-2 and phosphatidylinositol-3-OH kinase (PI(3)K); they are also implicated in growth factor, cytokine and antigen receptor signal transduction. Mice lacking Gab1 die during embryogenesis and show defective responses to several stimuli. Here we report that Gab2-/- mice are viable and generally healthy; however, the response (for example, degranulation and cytokine gene expression) of Gab2-/- mast cells to stimulation of the high affinity immunoglobulin-epsilon (IgE) receptor Fc(epsilon)RI is defective. Accordingly, allergic reactions such as passive cutaneous and systemic anaphylaxis are markedly impaired in Gab2-/- mice. Biochemical analyses reveal that signalling pathways dependent on PI(3)K, a critical component of Fc(epsilon)RI signalling, are defective in Gab2-/- mast cells. Our data identify Gab2 as the principal activator of PI(3)K in response to Fc(epsilon)RI activation, thereby providing genetic evidence that Dos/Gab family scaffolds regulate the PI(3)K pathway in vivo. Gab2 and/or its associated signalling molecules may be new targets for developing drugs to treat allergy. PMID 11449275 [PubMed - indexed for MEDLINE] GAB2 deficient macrophages in mice result impaired phagocytosis. 1 J Cell Biol. 2003 Jun 23;161(6) 1151-61. Critical role for scaffolding adapter Gab2 in Fc gamma R-mediated phagocytosis. Gu H, Botelho RJ, Yu M, Grinstein S, Neel BG. Harvard Institutes of Medicine, 77 Ave. Louis Pasteur, HIM 1047 Boston, MA 02115, USA. hgu@caregroup.harvard.edu Grb2-associated binder 2 (Gab2), a member of the Dos/Gab subfamily scaffolding molecules, plays important roles in regulating the growth, differentiation, and function of many hematopoietic cell types. In this paper, we reveal a novel function of Gab2 in Fcgamma receptor (FcgammaR)-initiated phagocytosis in macrophages. Upon FcgammaR activation, Gab2 becomes tyrosyl phosphorylated and associated with p85, the regulatory subunit of phosphoinositide 3-kinase (PI3K), and the protein-tyrosine phosphatidylinositol Shp-2. FcgammaR-mediated phagocytosis is severely impaired in bone marrow-derived macrophages from Gab2-/- mice. The defect in phagocytosis correlates with decreased FcgammaR-evoked activation of Akt, a downstream target of PI3K. Using confocal fluorescence microscopy, we find that Gab2 is recruited to the nascent phagosome, where de novo PI3K lipid production occurs. Gab2 recruitment requires the pleckstrin homology domain of Gab2 and is sensitive to treatment with the PI3K inhibitor wortmannin. The Grb2 binding site on Gab2 also plays an auxiliary role in recruitment to the phagosome. Because PI3K activity is required for FcgammaR-mediated phagocytosis, our results indicate that Gab2 acts as a key component of FcgammaR-mediated phagocytosis, most likely by amplifying PI3K signaling in the nascent phagosome. PMID 12821647 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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Talesweaver Chat Message Log Date 2011年 10月 16日 Talesweaver Chat Message Log Date 2011年 10月 30日 Master：ちぶを ClubLv：25 Effect：SPEED+1、HP+10%、DEX+3、AGI+3 Active：要塞、オルリー、ネオテ、デリボス、TWイベント、不定期でクライベなど Rule：マナーを守れる(挨拶をする、迷惑行為・不正行為の禁止など) 他要塞クラブ及び要塞に参加する非要塞クラブ様との掛け持ち禁止(キャラ要塞などのイベント要塞は要相談) 要塞に出れる IN出来る HPの使用は本加入後2週間からとする 当クラブは人物重視である為、不正使用が発覚した場合は強制脱退させる。 また、迷惑行為も発覚した場合、厳重注意後迷惑行為をやめる兆しがないと判断した時も強制脱退させる。 長期INしない・INする気配がないと判断した場合も強制脱退とする。 クラブの雰囲気としては割とまったりだが狩人がいたり、生産スキルスキーがいたり、変態がいたｒ。 マスターはとてつもないまったり派であり生産マスターであり気まぐれで主に生産品で援助してくれる。 夜にIN率が多くなるが、朝や日中にも数名INしている。 一部おかめやら天狗やら変な( とっても素敵な )仮面を被っている。 マスターの仕事は雑用とナルWPで放置看板をすること。
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Vehicle Schwimmwagen Type 128 Contents 1 Schwimmwagen Type 128 Veterancy 2Info 3Tactics 4Built From 4.1 Panzer Elite Headquarters 5Doctrinal Abilities 6Vehicle Abilities 6.1 Vehicle Cover Schwimmwagen Type 128 Health 90 Max Speed 7.5 Sight 55 Cost 165 Acceleration 14 Detection 30/10 Time 25 Deceleration 9 Hotkey W Population 1 Rotation 120 Target Type sdkfz_22x Upkeep 2.688 Crush Human False Critical Type supply_truck Crush Mode None Rear Damage Enabled true Schwimmwagen Type 128 Veterancy [Expand][Hide] Received Damage Received Accuracy Maximum Speed Maximum Health 0.9 0.9 1.15 1.15 8 Vet-Exp Received Damage Received Accuracy Maximum Speed Maximum Health 0.95 0.95 1.05 1.15 22 Vet-Exp Received Damage Received Accuracy Maximum Speed Maximum Health 0.95 0.95 1.05 1.15 38 Vet-Exp Info The Panzer Elite Schwimmwagen Type 128 (Not to be confused with the Type 166 for Wehrmacht) is an alternative unit introduced in Tales of Valor. It can be chosen to swap in place with the Kettenkrad. The Schwimmwagen Type 128 is identical to the Kettenkrad, with the exception of having different abilities and being able to travel through water terrain faster. Like the Kettenkrad, it can gain one of three abilities, depending on the doctrine chosen. Scorched Earth grants the Incendiary Trap ability, Luftwaffe grants the Mark Target ability, and Tank Destroyer grants the Mine Drop ability. Incendiary Traps are incendiary mines that can be laid quickly by the Schwimmwagen. It costs 15 munitions and is only triggered by enemy infantry. When it explodes, it creates a large area of flames that deal damage over time. The damage is statistically identical to a single Incendiary Mortar round. Mark Target reveals the target, even through the fog of war, and increases its received accuracy by x1.2, for a duration of 20 seconds. Mine Drop drops a normal mine, and it costs more munitions than normal (35 vs 25). Schwimmwagens of both varieties suffer less movement speed penalties when travelling through water terrain, as they have a 0.8 (80%) modifier compared to 0.3 (30%) for most vehicles. Tactics The Schwimmwagen Type 128, like the Kettenkrad, has no weapons and is used mainly for capturing points and reconnaissance. Incendiary Trap can be used as anti-infantry mines. Since they are incendiary-based, they should be placed in spots where enemy infantry is likely to stand around in. For example, near resource points, or the entrances of buildings, where the flames can spread out toward the garrison and still damage them. Mark Target has a very short 10 second cooldown time and should be used as much as possible if the Schwimmwagen is on reconnaissance duties. This ability is handy for tracking or killing units, including camouflaged ones like Snipers, as it makes it easier to find and destroy them with other units. While Mine Drop costs more munitions than normal, the Schwimmwagen can take advantage of its speed to find hot spots as needed, in addition to being able to lay down the mines very quickly. Built From Panzer Elite Headquarters [Expand][Hide] Health 1500 Target Type building Cost 500 Critical Type panel_building Time 61 Hotkey Effects Deploy Pioneers and escalate Battle Phases to call in additional Reinforcements. ?ESeeStructure Panzer Elite Headquartersfor details. Doctrinal Abilities Ability Mark Target Ability Schwimmwagen Mine Drop Ability Incendiary Trap Vehicle Abilities Vehicle Cover [Expand][Hide] Cost Activation always_on Duration _ Target tp_any Recharge 0 Hotkey Effects $0 no key ?ESeeAbility Vehicle Coverfor details. Retrieved from http //coh-stats.com/Vehicle Schwimmwagen_Type_128
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WRC 8 FIA World Rally Championship 項目数：43 総ポイント：1000 難易度： ゲーム、実績ともにローカライズ済だが、日本語設定でキャリアモードをすると最終ステージ後に強制終了するバグがある。英語設定だと大丈夫らしい。 Newcomer Started a new career in WRC 8 15 Upstart Won 25 Stages 15 Natural Won 50 Stages 20 Hotshot Won 100 Stages 35 Night owl Won 10 Stages at night 30 Hard worker Completed a season objective 35 Perfectionist Completed 15 objectives of any type during the same season 35 Race Master Won a Stage in Authentic mode 50 WRC 2 driver Joined the WRC 2 Championship 35 WRC Champion Became WRC World Champion 50 Winner in Monte Carlo Reached the podium in the Rally Monte Carlo in Career mode 15 Winner in Sweden Reached the podium in the Rally Sweden in Career mode 15 Winner in Corsica Reached the podium in the Corsica Linea - Tour de Corse in Career mode 15 Winner in Mexico Reached the podium in the Rally Guanajuato México in Career mode 15 Winner in Argentina Reached the podium in the XION Rally Argentina in Career mode 15 Winner in Chile Reached the podium in the COPEC Rally Chile in Career mode 15 Winner in Portugal Reached the podium in the Vodafone Rally de Portugal in Career mode 15 Winner in Sardinia Reached the podium in the Rally Italia Sardegna in Career mode 15 Winner in Finland Reached the podium in the Neste Rally Finland in Career mode 15 Winner in Germany Reached the podium in the ADAC Rallye Deutschland in Career mode 15 Winner in Turkey Reached the podium in the Rally Turkey in Career mode 15 Winner in Spain Reached the podium in the RallyRACC CATALUNYA-COSTA DAURADA in Career mode 15 Winner in Wales Reached the podium in the Dayinsure Wales Rally GB in Career mode 15 Winner in Australia Reached the podium in the Kennards Hire Rally Australia in Career mode 15 Hero Reached the podium in all rallies in Career mode 30 Fast learner Reached level 20 20 Rising star Reached level 40 30 Show-off Used 15 perks 20 Collector Had 4 legendary cards in an active crew 50 Indecisive Changed team 5 times 30 Force of nature Won 15 Stages with dynamic weather in Quick Play mode 35 Competitor Participated in 50 events in the calendar 35 Jackpot! Won a rare event 20 Nostalgic Won a Historic Race event 20 Public threat Obtained a DNF in any mode 15 Certified driver Won a rally with a repair time penalty 20 Tourist Driven over 500km in any mode 15 Globetrotter Driven over 1,000km in any mode 20 Nomad Driven over 2,000km in any mode 30 Splasher Crossed 200 water puddles 15 Stuntman Rolled a car over in any mode 15 Scatterbrain Won a Stage with a car that has not been repaired 30 Challenger Won a first Stage in online Multiplayer mode 20
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California Love California...knows how to party California...knows how to party In the citaaay of L.A. In the citaaay of good ol Watts In the citaaay, the city of Compton We keep it rockin! We keep it rockin! [Dr.Dre] Now let me welcome everybody to the wild, wild west A state that s untouchable like Elliot Ness The track hits ya eardrum like a slug to ya chest Pack a vest for your Jimmy in the city of sex We in that sunshine state with a bomb ass hemp beat the state where ya never find a dance floor empty And pimps be on a mission for them greens lean mean money-makin-machines servin fiends I been in the game for ten years makin rap tunes ever since honeys was wearin sassoon Now it s 95 and they clock me and watch me Diamonds shinin lookin like I robbed Liberace It s all good, from Diego to tha Bay Your city is tha bomb if your city makin pay Throw up a finger if ya feel the same way Dre puttin it down for Californ-i-a California...knows how to party California...knows how to party In the citaaay of L.A. In the citaaay of good ol Watts In the citaaay, the city of Compton We keep it rockin! We keep it rockin! Shake it shake it baby Shake it shake it baby Shake it shake it mama Shake it Cali Shake it shake it baby Shake it shake it shake it shake it... [2Pac] Out on bail fresh outta jail California dreamin Soon as I stepped on the scene I m hearin hoochies screamin Fiendin for money and alcohol the life of a west side playa where cowards die Only in Cali where we riot now rallies are live and die In L.A. we wearin Chucks not Ballies (that s right) Dressed in Locs and khaki suits and ride is what we do Flossin but have caution we collide with other crews Famous cause we program worldwide Let em recognize from Longbeach to Rosecrans Bumpin and grindin like a slow jam, it s west side So you know the row won t bow down to no man Say what you say But give me that bomb beat from Dre Let me serenade the streets of L.A. From Oakland to Sacktown The Bay Area and back down Cali is where they put they mack down Give me love! California...knows how to party California...knows how to party In the citaaay of L.A. In the citaaay of good ol Watts In the citaaay, the city of Compton We keep it rockin! We keep it rockin! [Dr.Dre] now make it shake... Shake it shake it baby Shake it shake it baby Shake it shake it mama Shake it Cali Shake it shake it baby Shake it shake it shake it shake it... uh, yeah, uh, longbeach in tha house, uh yeah Oaktown, Oakland definately in tha house hahaha Frisko, Frisko [2Pac] hey, you know LA is up in this Pasadina, where you at yeah, Ingelwood, Ingelwood always up to no good [2Pac] even Hollywood tryin to get a piece baby Sacramento, sacramento where ya at? yeah Throw it up y all, throw it up, Throw it up Let s show these fools how we do this on that west side Cause you and I know it s tha best side yeah, That s riight west coast, west coast uh, California Love California Love 2Pac 【 - 】
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STRINGTABLE LANGUAGE LANG_ENGLISH, 0x0 { 4336, "Sir Balan proved to be stronger than you expected and survived your murderous attempt to help his cursed brother." 4337, "Sir Balan is dead. Sir Balin was so impressed by your abilities that he offered his services." 4338, "You failed to attach Dorset to your realm." 4339, "You managed to exploit the situation, Dorset is now under your rule." 4340, "You failed to conquer the Stronghold of Norfolk." 4341, "You successfully conquered the Stronghold in Norfolk." 4342, "You failed to conquer the Stronghold in Norgales." 4343, "You successfully conquered the Stronghold of Norgales." 4344, "You failed to fulfill King Ryons demands. Wales has become your enemy." 4345, "You fulfilled all of King Ryons demands. He has no reason now to end up your alliance." 4346, "You failed to defeat the defenders of the Lost Monastery." 4347, "You are victorious over the perils of the Lost Monastery." 4348, "You failed to arrange the alliance with King Ryons of Wales." 4349, "You successfully arranged the alliance with King Ryons of Wales." 4350, "You failed to defend the preachers and the Saxons ended their alliance with you." 4351, "You are the true defender of Christianity and your reputation amongs the Saxons has become stronger than ever." } STRINGTABLE LANGUAGE LANG_ENGLISH, 0x0 { 4336, "[T272]サー・バランはあなたが想像していた以上に強く、彼の憎むべき兄弟を助けたあなたとの戦いに勝利し生き残っています。" 4337, "[T272]サー・バランは死にました。サー・バリンはあなたの手腕に感動してあなたに仕えることとなりました。" 4338, "[T272]あなたはドーセットを征服することが出来ませんでした。" 4339, "[T272]あなたが状況を利用するために管理されて,ドーセットは現在あなたの規則の下にいます。" 4340, "[T272]あなたはノーフォークの拠点を征服することができませんでした。" 4341, "[T272]あなたはノーフォークで拠点を征服しました。" 4342, "[T272]あなたはノーガレスで拠点を征服することができませんでした。" 4343, "[T272]あなたはノーガレスの拠点を征服しました。" 4344, "[T272]あなたはリオンズ王の要求を満たすことができませんでした。ウェールズはあなたの敵になりました。" 4345, "[T272]あなたはリオンズ王の要求を全て成し遂げました。彼には現在あなたとの同盟を終わらせる理由がありません。" 4346, "[T272]あなたは失われた修道院の擁護者を破ることができませんでした。" 4347, "[T272]あなたは失われた修道院の危険に勝っています。" 4348, "[T272]あなたはウェールズのリオンズ王と同盟を結ぶことができませんでした。" 4349, "[T272]あなたはウェールズのリオンズ王と同盟を結ぶことが出来ました。" 4350, "[T272]あなたは伝道者を守ることができませんでした。その結果サクソン人はあなたと同盟を破棄しました。" 4351, "[T272]あなたは真のキリスト教の保護者で、あなたのサクソンでの評判はこれまで以上に高くなりました。" }
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リン＆バット氏が製作したサポートキャラ。読んで字のごとくダミーである。 現在はiswebライト終了によるサイト削除に伴い入手不可。 なお、似たような性能を持つサポートキャラは複数確認されており、このページではそれらも併せて紹介する。 グラフィックもディスプレイネームも存在せず、開幕と同時に勝手に死ぬため、 擬似的に人数差補正の無い対戦を行う事を可能にするキャラクター。 通常、タッグ戦で1vs2の対戦をしたりチーム戦で人数の違うチーム同士を戦わせたりすると補正がかかり、 「強力なボスを多人数でボコろうとしたら逆に瞬殺された」なんて事も珍しくない。 人数の足りない分を補うようにしてチームに加えれば、表示上では通常とあまり変わらないが、 実際には『すぐに死ぬ見えないメンバー』が存在する事になり、補正を打ち消す事が出来る訳である。 そのため、タッグトーナメントやストーリー動画では重宝される。 タッグモードで1VS2の対戦をした場合にかかる 攻撃力補正を解除するためのキャラです。 開始と同時に勝手に死にます。姿は見えないし名前も表示されません。 1人にしたいほうのパートナーをこいつにすれば 擬似的に1VS2の対戦ができます。 （以上、作者readmeより） なお最新版では7Pカラー以降でゲージを徐々に増加させる機能も追加されている。 増加スピードは設定可能。 ちなみに、トレーニングモードで使用すれば戦闘が終了しないため、 「ステージの中にキャラが一人ぼっち、または誰も居ない中で動作」なんて状況を作る事も出来る。 この状態でスクリーンショットを撮ってストーリー動画の背景として利用する、という応用的な使い方もアリだろう。 さらに余談だが、このキャラクターのライフは1000000000000。漢数字で書けば1兆である。 ただし、開幕と同時に即死するので特に意味は無い。 どこぞの先生と同じく、製作者のちょっとしたジョーク……ではない。 実はMUGENにはライフを異常に高く設定するとライフバーが1ドットになりタイムアップしたら絶対負けるというバグが存在する。 ちなみにこの異常の出る数値は段階的で、およそ2147484以上で絶対TU負けする異常が発生、8259553以上でライフバー異常も発生する模様。 このバグは現在ライフが異常になる数値を下回ると正常にライフが表示される（即死した時を除く）…が、判定はバグったままらしく、 たとえ自分ライフがほぼMAXで相手ライフが1ドットだろうとタイムアップしたら負けになるという奇妙な現象が起こる。 リン＆バット氏の意図としてはこのバグを利用したもので、 開幕時にライフバーが減ってるのが見えないように、 MUGENがライフバーを正常に表示できなくなるくらい高く設定してあります。 との事…なのだが、結果的にダミーの自殺方法にもなっている。 というのもライフを膨大な数値にするとバグるというのは先述通りだが実は続きがあり、ライフが1009317315以上になると開幕と同時に死ぬ。 これは「MUGENの仕様であるライフ値のオーバーフローによって死ぬ（要するに、膨大すぎるライフをMUGENが処理出来ない）」というもの。 実はリン＆バット氏はオーバーフロー自殺について把握しておらず、当初は別の方法で自殺させているつもりだったようである。 出場大会 第２回俺と俺の嫁が最強だトーナメント【嫁自慢トナメ】 製作者不明 partner ニコロダにて公開されていたサポートキャラ。現在は同所の閉鎖により入手不可。 dummyと目的は同じだが、こちらは自身のライフが相方のライフと同期して変化する。 これはすぐに死んでしまうdummyではタイムアップ時に不利になってしまう事への配慮だと思われる。 他にも3P以降は特殊モードになっており、パートナーに様々な（主にゲージ関係が多い）影響を与える。 プログラムのいろはが分からない人にもある程度特殊ルールが施せるようになるため、便利なキャラクター（？）である（性質上シングル限定だが）。 + 効果一覧 3P：試合前ゲージ0 ゲージをリセット出来る。 4P：試合前ゲージマックス 開幕F3のようなもの。 5P：最初からライフ0 時間切れの時、判定負けしやすくなる 6P：相方が生きている限りライフ満タン 時間切れの時、判定勝ちしやすくなる 7P：ゲージ無し ゲージがちっとも溜まらない。補正切りだけではハンデにならない時向け。 8P：ゲージが増えていく9P ゲージマックス パワーアップ状態などを演出できる。 10P：ゲージ無し＆最初からライフ0 11P：ゲージマックス＆相方が生きている限りライフ満タン 12P：試合にならない イントロが始まらない。仮にイントロをカットしても誰も動き出さない。 ただしこのキャラには欠点があり、ライフが2147483と上述のMUGEN本体が処理できる範囲で高く設定されている。 そのため割合ダメージ持ちのキャラが相手だと、とんでもないダメージ数値を叩き出したりしてしまう。 これを防ぎたいならファイルを弄ってライフを相方と同じにしてやればよいのだが、データはcnsではなくdefにある点に注意。 SAMSARA氏製作 Doping Monster SuperZ 神みずかなどで知られるSAMSARA氏によるもの。通称「ドーピングキャラ」。 上記のキャラ達とは違い味方を強化してサポートするキャラクター。 このキャラをタッグの相方にすると、特殊な仕様でもない限り並キャラでも凶～神キャラと渡り合える耐性が付く。 味方を強化し、相手との差を埋めるという意味での補正をかけられるというわけである。 + 強化内容（readmeより） ライフ超回復（1～10Pのみ） ライフ管理強化（11～12Pのみ） パワーゲージ増加＆超回復 蘇生（11～12Pのみ） 永久ハイパーアーマー 簡易ステ抜け 凍結解除 死の宣告対策 八百長阻止 変数復元 問題児化（スイッチで切り替え） 使用例 ちなみに、大ポトレの薬剤は「体力増強剤スーパーZ」。 『遊☆戯☆王』のカードではあるが、その効果は、2000の戦闘ダメージを受ける前に、 4000ライフ回復すると言う、文字通り凄い消極的なプレイヤーを強化する効果である。 しかし、そのシュールなイラストや、効果を示す4000の文字が、未だにネタになるおいしいカードでもある。 出演ストーリー（？） 神キャラが送る学園ストーリー （学園の校則によりドーピング禁止との事） BK氏製作 ダミーだこりゃ King Fancy Manでお馴染みのBK氏によるもの。 TimeOver時の判定を考慮した作りとなっている。 + 効果内容 カラーによる効果 1～6P 相方が死ぬと自分も死ぬ。DrawGameも判断出来るが、試合中alive状態のため一部のAI相手だと誤作動を招く可能性がある。 7～12P 開幕で死ぬ。一部のAI相手の誤作動をほぼ無くす事が出来るが、試合中!alive状態のため、DrawGameの判定が不可能となる。 その他の効果 2～3P、8～9P 常時ゲージ増加（2P・8Pより3P・9Pの方が増加率高） 4P・10P 開幕ゲージMAX 5P・11P life1/4以下時ゲージMAX 6P・12P 常時ゲージMAX lunatic氏製作 ダミー＆壁 1Pカラーではただのダミーキャラだが、2P以降のカラーで壁を出現させ疑似的にステージを狭くする事が出来る。 壁の効果を使う場合は1P側2P側両方に選ぶ事推奨との事。 製作者不明 キャンセルダミー君 EINZBERN氏製作の「ダミーキャラ」（ライフ同期もしないリン＆バット氏のものに近いdummy）の改変。 凶悪キャラスレアップローダnite公開中。 このキャラとタッグを組むと、名前通りタッグ相手の行動が自動でキャンセルして繰り返されるようになる。ついでにゲジマシ化。 現在「dummy_CCC（通称v1）」「dummy_CCCv2」「CancelDummyKun_Rainbow」の3バージョンが公開されており、 それぞれでキャンセル方法やカラー差が異なる。 + dummy_CCCv1 共通事項 打撃必殺技ヒットorガード時同じ攻撃でキャンセル（ゲージ技を除く）。 1P～6P 通常攻撃ヒットorガード時ダッシュでキャンセルするが、キャラによっては固まる。 また副作用でダッシュが一瞬で終わるようになるため普通のダッシュが出来なくなる。 7P 上記＋ゲジマシ加速。 8P 通常攻撃ヒットorガード時同じ攻撃でキャンセル。 9P 上記＋ゲジマシ加速。 10P 8P＋打撃ゲージ技もヒットorガード時繰り返す。 11P 10P＋ゲジマユ。 12P ダミーが変数を使用してキャンセル。 飛び道具だろうとゲージ技だろうと、それが当たっていても当たらなくても繰り返す（通常技を除く）。 ただし技次第ではキャンセル先がおかしくなる。 + dummy_CCCv2 1P～6P 相手が食らいorガード状態になった際に出していた攻撃を繰り返す。 飛び道具だろうがゲージ技だろうが投げ技だろうがお構いなしにあらゆる攻撃を繰り返すので、キャラによっては10割を量産する。 ただしたとえ外しても相手が復帰するまでは繰り返すので技によっては隙だらけに。 7P～12P v1の1P～6P＋10Pの調整版と言った所。 通常技が当たるかガードでダッシュキャンセル、打撃必殺技＆ゲージ技は繰り返す。技によっては投げや当身を繰り返す事も。 キャラによってはダッシュキャンセルで固まるのもそのままだが、通常ダッシュが出来なくなるバグは修正された。 + CancelDummyKun_Rainbow 1P～11P ヒットしたか否かを問わず通常技を除くあらゆる攻撃をランダムにキャンセル。 12P カオス。 あらゆる攻撃…どころかワープ技や挑発、イントロや攻撃された後の吹き飛びに至るまで、文字通りあらゆるモーションをキャンセルして繰り返す。 ついでにゲジマユ化するのが暴走に更なる拍車を掛ける。 組むとこんな感じ 正にレインボー 交差氏製作 Dummy-Plus WinMUGEN専用の多機能ダミーキャラ。熄癈人氏の「虚無」がベース。 コード（隔離技術）を使用しており、NumEnemy、NumPartner、TeamModeといったトリガーに引っかからないため、 極めてシングルに近い状態での対戦を実現している。 そのままただのダミーとしても使用できる他、コンフィグによって相方のゲジマシ、ヴァイタルソース、体力＆パワー連動などを設定可能。 ダミー以外の用途として、カメラの挙動を変更したり、降雨など天候の演出を行ったりする事も出来る。 むしろコンフィグを弄り、1P側、2P側双方に設置して遊ぶ方がメインとの事。 また、容量削減のため天候の機能をオミットした「Dummy-Plus-light」も公開されている。
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pop n music 11 ジャンル名 曲名 アーティスト ニューミュージック 僕の飛行機 宮永やよい オオサカ 最強おばちゃん伝説 Jimmy Weckl feat.ジュース・アクターズ ショウナンバラッド 柳小路のシスター Shine All Stars 大江戸カヨウ 林檎夫人 亜熱帯マジ-SKA爆弾 feat. MAKI テツドウ Train School ロシアンポップ サンクトペテルブルクへ VICTORIYA エレゴス the keel Akino ＵＫヒットチャート? MY GIFTS D-crew ボヤージュ さよならサンクチュアリ パーキッツ ヒルビリー Pa la la 42 TAISHO ピース Forever The Earth n.a.r.d デスコラップ? Nick RING NICK BOYS ナンキョク クラゲータ Kurotou mur.mur. ハッピーＪユーロ frost めぐみ ドラムンフライ テンプラ揚三 GARIBEN KEN メサリミ? D-groove REQ D-crew ナニワヒーロー でんがなマンガナ でんがな＆マンガナ ホラ-２ ワルドック船長のブルース ナヤ～ン・ブラザーズ・バンド リンセイ カゲロウ Des-ROW・組スペシアルr トザン 登山者達 ひので155 ウチュウリョコウ Space Dog Sana エアポート Orange AIR-LINE Orange Lounge CS pop n music 11 カリビアンポップ カリビアン GUzzle アメリカ民謡アレンジ 聖者の行進 日野友香(metro trip) ビートロック3 Days 大浦祐一 ウミベデュエット ハーフムーンビーチで逢いましょう Sana Togo カウボーイ Blue River T-Bone スコットランド ドリームパフェ スノーベリーキッズ タイムトラベル Rapunzel MAKI ネオフォークロック2 ヒカリ ナスカ バスタードポップ スーダラ節(平成版ラガ ジャングルMIX) Togo-chef fw.GUHROOVY NO+CHIN レトロポップスカ2 日直当番なったなら レトロ本舗 クリアトーン2 流れの途中で WATER STAND オヤジサンバ O-YA-GE de SAMBA 岡めぐみ バス•コナウィンデス
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▼ 資料 █ 繪師： Zummy █ 繪師(英文)： Zummy █ 網站： ZUMMY★FLYER http //zummy.sblo.jp/ █ 繪畫特徵： 眼睛的畫風非常好認。 ▼ 作品 █ 漫畫： ついんて TWIN-T 小さな唇 █ 雑誌： █ 商業CG： █ 同人CG： ▼ 其他