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・ANALOG [WORKS] 2017 GLITSMOTEL - glitsmotel 2020 Thanks - 唾奇
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◆ブルセルク城内_食堂 クレスト『食堂は・・・、ここか』 フレア『・・・』 ガチャ バラード『おお、来たな』 レイナ『待ってたわよ〜』 クレスト『すみません』 バラード『とりあえず二人とも座りな』 クレスト『はい』 フレア『私はどこに座ればいいですか』 ウーノ『私の横にいらして下さいな』 フレア『あなたは?』 ウーノ『ウーノです』 フレア『・・・』 ウーノ『美人さんですねー♪』 フレア『!!』 ウーノ『ふむふむ』 フレア『だ、抱き着かないで』 ウーノ『あはは、クレスト君と同じ反応ですねぇ』 クレスト『・・・はは』 フォークス『こらウーノ。行儀が悪いですよ』 ウーノ『いえいえ、フォークスさんが良すぎるんです』 マルベット『確かに♪』 バラード『いや、お前ら二人はフォークスを見習えって』 レイナ『いいじゃないそんなこと〜それより〜』 レイナ『ミリアちゃん』 ミリア『はい! なんですか?』 レイナ『この子があなたの新しい先生よ〜』 ミリア『え? あ! そうなんですか!』 フレア『あなたがミリアちゃん』 ミリア『はいそうです!』 フレア『フレアよ。よろしく』 ミリア『よ、よろしくお願いします!』 バラード『とりあえず二人とも、今日からこの城を家だと思ってもらって構わない。事務的な事は後でフォークスから聞いてくれ』 クレスト『家、か・・・』 ウーノ『そうだ、ミリアちゃん』 ミリア『はい、なんですか?』 ウーノ『この後、クレスト君とフレアさんに、この城を案内してあげたらどうでしょう?』 レイナ『あら、いい案ね〜。ミリアちゃん、お願いできるかしら〜?』 ミリア『私が、ですか?』 ウーノ『他のみなさんはみなさんで、忙しいでしょうしね』 ミリア『わかりました。 がんばります!』 フレア『・・・』 クレスト『ま、生成術はその後だな』 フレア『仕方ないわね・・・』 ◆ブルセルク城内_廊下 フレア『それじゃ、手短にお願いね』 クレスト『露骨だな・・・』 ミリア『? この後に何かなさるのですか?』 フレア『ええ。ちょっとした研究』 クレスト『オレの魔術式が見たいんだとさ』 ミリア『クレストさんの魔術式?』 クレスト『生成術って言うんだけど』 ミリア『生成術・・・聞いた事ないですね・・・』 フレア『当たり前よ。かなり希少な術式だもの』 フレア『生成術というのは、物を一度取り込む事で、それを自分の好きなように複製できる術式、と聞いたわ』 クレスト『まあ、だいたいあってるよ』 ミリア『ムズカシイ術式ですね・・・』 フレア『それはそうと、私たちはどこに向かってるのかしら』 ミリア『書庫です!』 クレスト『書庫?』 ミリア『はい! お母さまが本を読むのが好きで、たっくさんあるんですよ!』 クレスト『へえ?』 フレア『・・・』 ◆ブルセルク城内_書庫 クレスト『いや・・・』 フレア『これは・・・』 ミリア『どうかなさいました?』 クレスト『いやいや!! 多過ぎだろうこの量は!!』 フレア『一個人が持つ本の量ではないわね』 ミリア『そうでしょうか?』 クレスト『あの人、やっぱすげぇな・・・』 フレア『・・・しかも、いろんな分野の本があるのね』 クレスト『・・・?』 フレア『伝記、紀行文、論述書に、辞書、画集、雑誌や絵本まで』 クレスト『ああ、たしかに。まるで本屋だな』 ミリア『多分みなさんも読んでいいはずですけど、借りる時はお母さまに言った方がいいと思います』 クレスト『・・・お前、本持ってくる必要なかったな』 フレア『どうかしら』 ミリア『さて、次はどこに行きましょうか?』 クレスト『君が決めるんだよ』 フレア『手短にね』 ミリア『そうですね・・・では、あの部屋に行きますか!』 ◆ブルセルク城内_ロビーホール クレスト『ここは・・・?』 ミリア『ロビーホールです!』 フレア『ロビーホール?』 ミリア『はい。みなさんそう呼んでいます』 クレスト『ここはいったい何をやる場所なんだ? 舞台みたいなものもあるし・・・』 ミリア『ここは、くつろぐ場所です!』 ミリア、ソファーにダイブ ミリア『もふー』 クレスト・フレア『・・・』 ミリア『それと、私はいつもここで勉強していますよ』 フレア『ということは、私はここで授業することになるのかしら』 フレア、舞台にのぼる フレア『・・・』 クレスト『家庭教師、ねぇ』 フレア『何よ』 クレスト『べつに』 フレア『・・・』 クレスト(少なくとも、ウーノさんの方が似合ってるよな。こいつより) クレスト『って・・・あれ?』 ミリア『? クレストさん、どうかしましたか?』 クレスト『あいや、気にしないで』 ミリア『そうですか? じゃあ、次行きましょう!』 クレスト『ああ』 ◆ブルセルク城内_中庭 ミリア『こっちです!』 クレスト『あ、おい、走るなよ』 ミリア『ー♪♪』 クレスト『元気だな』 フレア『そうね』 クレスト『転ばないといいんだけどな。あんな服だし』 ミリア『クレストさん! 私、さすがに転びませんよ!』 クレスト『あはは、聞こえてたか』 フレア『で? ここは・・・庭?』 ミリア『はい! 中庭です』 クレスト『広いな・・・、お、池があるぞ』 ミリア『あの中には、魚もいるんですよ』 フレア『結構凝った造りになってるわね、この城』 クレスト『なんだ? お前、城の良し悪しなんかわかるのか?』 フレア『ええ。地方の大領主が建てるような城をゆうに逸脱してるわ。自然を追い出して、きらびやかな装飾を施すのが一般的だもの』 クレスト『へえ・・・』 フレア『例えばあんな大きな木は、測量の段階で切り倒すわね』 ミリア『え!? だ、ダメです!!』 クレスト『?』 ミリア『あの木は大切な木なんです!! 切っちゃだめです!!』 クレスト『ミリア・・・? どうした?』 フレア『ああ』 フレア『大丈夫よ。これはたとえばの話で、実際に切ったりはしないから』 ミリア『ほ、本当ですか・・・?』 フレア『ええ、もちろん』 ミリア『よかったです・・・』 クレスト『・・・どういうことだ?』 フレア『鈍いわね。この子が勘違いしただけよ』 クレスト『あ、なんだ』 フレア『あの大きな木、大切な木なの?』 ミリア『はい! お父様とお母様が出会った場所なんです』 フレア『・・・』 クレスト『つまり、バラードさんとレイナさんの想い出の場所って事か』 ミリア『そうです!』 クレスト『そりゃ大切な木だよな』 クレスト『しっかし、何の木だ? これ』 フレア『エニアの木・・・かしら?』 ミリア『あ、よくわかりましたね!』 クレスト『お前物知りだなぁ』 フレア『常識よ』 フレア『ほら、次は?』 クレスト『急かすなよ』 ミリア『うーん・・・では外庭に行きますか?』 back= シナリオ:RAELC_002_002_r01(冬夜恋) next= シナリオ:RAELC_002_004_r01(冬夜恋)
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◆ブルセルク城内_一階ホール クレスト『ブルセルクって事は、あの子は、そのバラードって人の、娘か孫かですか』 フォークス『お嬢様の事ですか? ええ。バラード様の娘さんです』 クレスト(まんま‘お嬢様’みたいな感じだしな) フォークス『お嬢様は、今年で10歳になられますが、魔術式形質がまだ不明で』 クレスト『へぇ、珍しいな。オレは7歳で判明したけど、それでも少し遅いって言われましたよ』 フォークス『お嬢様、魔術具現力に関しては人並みを遥かに超えているんですがね』 クレスト『え、形質がわからないのに具現力はわかるんですか?』 フォークス『ええ、もちろん。形質がわからずとも魔導具を使う事ができますからね』 クレスト『魔導具っていうと、魔力をもとにして、あらかじめ組まれた魔術式発動する、アレですか?』 フォークス『ええ、そうですよ。お嬢様の具現力は大人の魔術式師に匹敵します』 クレスト『そりゃすげぇ・・・』 フォークス『まあ、ご両親が非常に優れた方々ですから、当然といえば当然なのかも知れません』 クレスト『へぇ・・・』 フォークス『ほら、もうすぐバラード様の書斎です』 クレスト(いよいよか・・・) クレスト(追放守護兵、ね) コンコン フォークス『クレスト君をお連れしました』 ガチャ フォークス『どうぞ、お入り下さい』 ◆ブルセルク城内_バラード書斎 バラード『10年に一度』 バラード『約3ヶ月間、バルハーグ大陸全土にて』 バラード『あらゆる場から凶暴な魔物が数多出現し、人々を襲わんとする恐ろしき忌年』 バラード『それが‘接触の年’』 バラード『よう、長旅ご苦労』 バラード『オレは、バラード・エルズミーア・ブルセルク。ここブルセルクの領主だ』 クレスト『どうも、クレスト・フレイラスです』 バラード『マルベットの弟だろ? よく聞いてるよ』 クレスト『ところで、さっきの・・・』 バラード『接触の年についてか?』 クレスト『はい』 バラード『多分、首都にいたお前にはよくわからん話だろう。あそこは特に‘守護’がしっかりしているしな』 バラード『でもまあいくらなんでも聞いた事くらいはあるだろう?』 クレスト『名前だけなら』 バラード『接触の年はな、端的に言えば、馬鹿みたいに、無秩序無制限に魔物が出現する年さ。10年おきにその年がくる』 バラード『今年がその年なんだよ』 クレスト『出現って・・・どこから?』 バラード『異世界からきていると言われている。まぁ詳しくは知らんがな』 バラード『お前がこれから就こうとしている追放守護兵ってのは、その魔物をひたすら討ち続けるっていう臨時役職さ』 バラード『追放守護兵は基本は国の軍隊を散開させるんだが、それでも人手不足になりがちだから、お前みたいな学生も招集したりする』 バラード『前回、つまり10年前にオレが雇った追放守護兵の一人が消息不明でな。困ってたところで、マルベットがお前を推薦した、ってわけだ』 クレスト『なるほど・・・』 バラード『知っているぞ、お前‘生成術’を使えるんだってな!』 クレスト『まぁ、一応・・・』 バラード『すげえよな! 今生成術使えるヤツなんてそういないぜ?』 クレスト『珍しいって事は聞いてましたが』 バラード『しかし、何だ? いかに珍しいといえども試験は試験だし、マルベットの弟だからといって容赦はしないからな!』 クレスト『わかってますよ』 レイナ『え〜。いいじゃない〜。マルベットちゃんの弟なのよ〜?』 クレスト『??』 バラード『レイナ?』 レイナ『はじめまして〜クレスト君』 クレスト『え、はい、はじめまして』 レイナ『私は、バラードの妻です〜。よろしく〜』 クレスト『どうも・・・』 バラード『あのなぁレイナ。たしかに、大目にみたい気持もわからくはないが』 バラード『相手が無秩序な分、追放守護兵の任務は、危険だろ』 レイナ『ん〜?』 バラード『命を落とす事もある。10年前は、まぁひどかった』 クレスト(命って、まじかよ) バラード『やはり、しっかりした力を持つ者でないと、この役は任せられんからな』 レイナ『ふふ・・バラード。彼が力の無い者に見える〜?』 バラード『見える』 クレスト『えー!?』 レイナ『ふふふ・・。じゃあ思う存分、試験でも何でもおやりなさいな〜』 バラード『おう。そうするさ』 レイナ『〜♪』 ガチャ レイナ、退出 クレスト『・・・すごい奥さんですね』 バラード『まぁな。それはさておき・・・』 ポーン マルベット『みなさーん。夕飯がもうすぐ出来上がるので、そろそろ晩餐室に来て下さーい』 ポーン バラード『・・・メシだそうだ』 クレスト『そういえば、姉さんが作ってるのか・・・』 バラード『そういや、3年ぶりなんだろう? マルベットと会うの』 クレスト『はい』 バラード『やっぱあいつ連絡してなかったのか?』 クレスト『一度も。母さん心配してました』 バラード『そうか。オレは連絡するようにと何度も言ったんだがな』 バラード『マルベットのヤツ、笑ってごまかすからな』 クレスト(そういうところは昔と変わらない、か) バラード『まぁ、じゃあ試験は明日にしようか。今日はもう晩いしな。腹減ったし』 クレスト『はい、わかりました』 バラード『じゃあ先に行っててくれ』 ◆ブルセルク城内_廊下 クレスト(先に行けと言われても) クレスト『晩餐室?だったっけ。どこにあるんだよ・・・』 ミリア『あ、クレストさん』 クレスト『君は・・・、ミリア?』 ミリア『あのー、フォークスさんはどこにいるのでしょう?』 クレスト『と言われても』 ミリア『さっきからずっと待っていたのですが、来ないんです』 クレスト『そうだな・・・。姉さんのとこにでも行ってみるか?』 ミリア『お姉さん・・・ですか?』 クレスト『ん? ああ、マルベットのことだよ』 ミリア『えぇっ!? クレストさん、マルベットさんの弟さんだったんですか!?』 クレスト『ああ そうだよ』 ミリア『あ、たしかに髪のいろとか似てますね』 クレスト『まあな。で、姉さんのとこに行ってみるか? フォークスさんの事聞いてみよう』 ミリア『はい! そうしましょう!』 back= シナリオ:RAELC_001_001_r01(冬夜恋) next= シナリオ:RAELC_001_003_r01(冬夜恋)
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MIM-174 スラッド(MIM-174 SRAD)は、エメリア合衆国のブルーストーン兵器廠とハワード・マクミラン重工業が開発した短距離防空用地対空ミサイルシステムである。 種類 短距離防空(SHORAD)ミサイル・システム 製造国 エメリア合衆国 設計 エメリア合衆国ブルーストーン兵器廠 製造 ハワード・マクミラン重工業 性能諸元 ミサイル直径 18cm ミサイル全長 2.7m ミサイル全幅 47.5cm ミサイル重量 150kg(本体) 弾頭 7.2kg 射程 25km以上 推進方式 固体燃料ロケット 誘導方式 中途航程:INS+COLOS 終末航程:赤外線画像(IIR) 飛翔速度 マッハ5
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HTML5のvideoタグの利用時に使用すると便利なライブラリ 通常videoタグではブラウザごとの対応コーデックが統一されておらず、複数のフォーマットの動画を用意する必要がある。 また、html5非対応ブラウザに対しては、FlashやSilverlightなどで対応するようにする必要がある。 その際にvideoタグでの動画再生とFlash等での再生でUIが異なることが問題の一つとしてある。 MediaElement.jsはそれらに統一のUIを提供してくれる。 HTML5 VideoまとめとMediaElement.js スマートフォン向けHTML5のVIDEOタグを使った動画再生 ~MediaElement.js編~ MediaElement公式
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Michael Jackson 『Off The Wall』 Don't Stop Till You Get Enough Rock With You Rock With You Live 『Thriller』 billie jean Billie Jean -Live MoonWalk カッケー! Beat It Wanna Be Startin' Somethin' Live Human Nature P.Y.T (Pretty Young Thing Demo) Thriller 13分のって、ロングバージョンのほうだったっけ? 『BAD』 bad The Way You Make Me Feel( FUll version) Man In The Mirror Dirty Diana -Live Another Part Of Me Smooth Criminal Liberian Girl leave me alone 『Dangerous』 Black or White Remember The Time In The Closet Jam Heal the World Who Is It will you be there -Live Gone Too Soon -Live Say, Say, Say(Michael Jackson and Paul McCartney) CAPTAIN EO まだまだ探索の余地あり 『Dangerous』は91年発売 artist-M
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RhoB null mice have retarded vascular development in the retina. SOS1-/- mice impair placental development. The interaction between DOC and CSW is needed for normal eye development. Gab1 and Gab2 are phosphorylated by EPO signal. Overexpression of Gab1 in kidney epithelial cells of a mouce results in constitutive and ligand-independent cell scattering and branching morphogenesis. RhoB null mice have retarded vascular development in the retina. 1 Genes Dev. 2003 Nov 1;17(21) 2721-32. RhoB controls Akt trafficking and stage-specific survival of endothelial cells during vascular development. Adini I, Rabinovitz I, Sun JF, Prendergast GC, Benjamin LE. Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts 02215, USA. Blood vessel formation is a complex morphological process that is only beginning to be understood at the molecular level. In this study, we demonstrate a novel and critical role for the small GTPase, RhoB, in vascular development. RhoB null mice have retarded vascular development in the retina characterized by altered sprout morphology. Moreover, pharmaceutical means to deplete RhoB in neonatal rats is associated with apoptosis in the sprouting endothelial cells of newly forming vessels. Similarly, acute depletion of RhoB by antisense or dominant-negative strategies in primary endothelial cell culture models led to apoptosis and failures in tube formation. We identified a novel link between RhoB and the Akt survival signaling pathway to explain these changes. Confocal microscopy revealed that RhoB is highly localized to the nuclear margin with a small percentage found inside the nucleus. Similarly, total Akt is throughout the cell but has increased accumulation at the nuclear margin, and active phosphorylated Akt is found primarily inside the nucleoplasm, where it partially colocalizes with the RhoB therein. We show that this colocalization is functionally relevant, because when RhoB was depleted, Akt was excluded from the nucleus and total cellular Akt protein was decreased in a proteosome-dependent manner. Because the function of RhoB in vivo appears to only be rate limiting for endothelial cell sprouting, we propose that RhoB has a novel stage-specific function to regulate endothelial cell survival during vascular development. RhoB may offer a therapeutic target in diseases such as cancer, diabetic retinopathy, and macular degeneration, where the disruption of sprouting angiogenesis would be desirable. Publication Types Research Support, Non-U.S. Gov t Research Support, U.S. Gov t, P.H.S. PMID 14597666 [PubMed - indexed for MEDLINE] SOS1-/- mice impair placental development. 1 EMBO J. 2000 Feb 15;19(4) 642-54. The Sos1 and Sos2 Ras-specific exchange factors differences in placental expression and signaling properties. Qian X, Esteban L, Vass WC, Upadhyaya C, Papageorge AG, Yienger K, Ward JM, Lowy DR, Santos E. Laboratory of, National Cancer Institute, Bethesda, MD 20892, USA. Targeted disruption of both alleles of mouse sos1, which encodes a Ras-specific exchange factor, conferred mid-gestational embryonic lethality that was secondary to impaired placental development and was associated with very low placental ERK activity. The trophoblastic layers of sos1(-/-) embryos were poorly developed, correlating with high sos1 expression in wild-type trophoblasts. A sos1(-/-) cell line, which expressed readily detectable levels of the closely related Sos2 protein, formed complexes between Sos2, epidermal growth factor receptor (EGFR) and Shc efficiently, gave normal Ras.GTP and ERK responses when treated with EGF for or =10 min and was transformed readily by activated Ras. However, the sos1(-/-) cells were resistant to transformation by v-Src or by overexpressed EGFR and continuous EGF treatment, unlike sos1(+/-) or wild-type cells. This correlated with Sos2 binding less efficiently than Sos1 to EGFR and Shc in cells treated with EGF for or =90 min or to v-Src and Shc in v-Src-expressing cells, and with less ERK activity. We conclude that Sos1 participates in both short- and long-term signaling, while Sos2-dependent signals are predominantly short-term. PMID 10675333 [PubMed - indexed for MEDLINE] The interaction between DOC and CSW is needed for normal eye development. 1 EMBO J. 1999 Dec 15;18(24) 6950-61. Recruitment of the protein tyrosine phosphatase CSW by DOS is an essential step during signaling by the sevenless receptor tyrosine kinase. Herbst R, Zhang X, Qin J, Simon MA. Department of Biological Sciences, Stanford University, Stanford, CA 94305-5020, USA. The pleckstrin homology (PH) domain-containing protein Daughter of Sevenless (DOS) is an essential component of the Sevenless receptor tyrosine kinase (SEV) signaling cascade, which specifies R7 photoreceptor development in the Drosophila eye. Previous results have suggested that DOS becomes tyrosine phosphorylated during SEV signaling and collaborates with the protein tyrosine phosphatase CSW. We have investigated this possibility by identifying tyrosine residues 801 and 854 of DOS as the phosphorylated binding sites for the CSW SH2 domains. We show that these sites become phosphorylated in response to SEV activation and that phosphorylation of both sites is required to allow CSW to bind DOS. Mutant DOS proteins in which either Y801 or Y854 of DOS has been changed to phenylalanine are unable to function during signaling by SEV and other receptor tyrosine kinases. In contrast, we find that a mutant DOS protein in which all tyrosine phosphorylation sites except Y801 and Y854 have been removed is able effectively to provide DOS function during SEV signaling and to rescue the lethality associated with dos loss-of-function mutations. These results indicate that a primary role for DOS during signaling by SEV and other receptor tyrosine kinases is to become phosphorylated at Y801 and Y854 and then recruit CSW. PMID 10601017 [PubMed - indexed for MEDLINE] Gab1 and Gab2 are phosphorylated by EPO signal. 1 Blood. 2004 Jun 15;103(12) 4457-65. Epub 2004 Feb 24. Tyrosine kinase receptor RON functions downstream of the erythropoietin receptor to induce expansion of erythroid progenitors. van den Akker E, van Dijk T, Parren-van Amelsvoort M, Grossmann KS, Schaeper U, Toney-Earley K, Waltz SE, Lowenberg B, von Lindern M. Department of Hematology, Erasmus MC, PO Box 1738, 3000 DR Rotterdam, the Netherlands. Erythropoietin (EPO) is required for cell survival during differentiation and for progenitor expansion during stress erythropoiesis. Although signaling pathways may couple directly to docking sites on the EPO receptor (EpoR), additional docking molecules expand the signaling platform of the receptor. We studied the roles of the docking molecules Grb2-associated binder-1 (Gab1) and Gab2 in EPO-induced signal transduction and erythropoiesis. Inhibitors of phosphatidylinositide 3-kinase and Src kinases suppressed EPO-dependent phosphorylation of Gab2. In contrast, Gab1 activation depends on recruitment and phosphorylation by the tyrosine kinase receptor RON, with which it is constitutively associated. RON activation induces the phosphorylation of Gab1, mitogen-activated protein kinase (MAPK), and protein kinase B (PKB) but not of signal transducer and activator of transcription 5 (Stat5). RON activation was sufficient to replace EPO in progenitor expansion but not in differentiation. In conclusion, we elucidated a novel mechanism specifically involved in the expansion of erythroblasts involving RON as a downstream target of the EpoR. PMID 14982882 [PubMed - indexed for MEDLINE] Overexpression of Gab1 in kidney epithelial cells of a mouce results in constitutive and ligand-independent cell scattering and branching morphogenesis. 1 Nature. 1996 Nov 14;384(6605) 173-6. Interaction between Gab1 and the c-Met receptor tyrosine kinase is responsible for epithelial morphogenesis. Weidner KM, Di Cesare S, Sachs M, Brinkmann V, Behrens J, Birchmeier W. Max Delbruck Center for Molecular Medicine, Berlin, Germany. The proteins Gab1 and the related DOS (for daughter of sevenless ) each bind to substrates of tyrosine kinases like Grb2 or Corkscrew, and act in signalling pathways downstream of tyrosine kinase receptors. Here we show that Gab1 interacts directly with the c-met-encoded receptor tyrosine kinase but not with a number of other tyrosine kinases from different subfamilies. A newly identified proline-rich domain of Gab1 is responsible for the binding of this protein to the tyrosine-phosphorylated bidentate docking site in c-Met. Expression of Gab1 in epithelial cells is sufficient to induce the c-Met-specific activities, including branching morphogenesis. Thus we have discovered a new phosphotyrosine interaction domain in Gab1 and shown that Gab1 is the substrate of the c-Met receptor tyrosine kinase that mediates epithelial morphogenesis. PMID 8906793 [PubMed - indexed for MEDLINE]
https://w.atwiki.jp/bg1wiki/pages/93.html
srand.c #include stdio.h #include stdlib.h int main(void){ int i; srand(time(NULL)); for (i = 0; i 20; i++){ printf("random no %d\n", rand() % 20 + 1); } return 0; }
https://w.atwiki.jp/mtgflavortext/pages/11984.html
imageプラグインエラー ご指定のファイルが見つかりません。ファイル名を確認して、再度指定してください。 (Praetor's Counsel.jpg) ファイレクシアの病原がカーンの体を蝕む一方、法務官は聖歌を囁き彼の心を蝕んでいった。 As the Phyrexian contagion corroded Karn's body, the praetors whispered psalms to corrupt his mind. ミラディン包囲戦 統率者2014 【M TG Wiki】 名前