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E 気腫性嚢胞〈ブラ,ブレブ〉
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imageプラグインエラー ご指定のURLはサポートしていません。png, jpg, gif などの画像URLを指定してください。 (図1Cystとは?) IPMN分枝型はMCNや漿液性嚢胞腫瘍と同様,膵嚢胞性疾患としてとらえ得る.またIPMNとMCNは粘液産生という共通の属性を有する.しかしMCN とIPMNとは臨床病理学的に明らかに異なった疾患である.したがってMCNとIPMN分枝型との鑑別,線引きはたいへん重要である. MCNとIPMN分枝型の区別をどこでつけたらよいかわからないことが混乱の原因となっている.(文献#より転載) imageプラグインエラー ご指定のURLはサポートしていません。png, jpg, gif などの画像URLを指定してください。 ▲MRCP
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メニュー トップページ 初めての方へ 多発性嚢胞腎とは 病名と種類 原因 症状 検査 治療 予後 Q&A 資料 合計: - 今日: - 昨日: - トップページの合計: -
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産科分野 重症妊娠高血圧症候群 2003年産科A、2002年産科E(治療の禁忌を問う問題) 習慣流産 2003年産科B、2000年内分泌D 常位胎盤早期剥離での妊娠高血圧症候群とDICとの合併 2003年産科C 切迫早産 2003年産科D,2002年産科C、 2001年産科M(早期破水、絨毛膜羊膜炎も問う問題) 子宮外妊娠 2003年産科E,2002年婦人科B 出産後に高ビリルビン血症になった際の治療 2003年産科F 妊娠第8週の正常所見 2002年産科A 習慣流産と抗リン脂質抗体症候群 2002年産科B 前置胎盤 2002年産科F 胎児仮死 2002年産科H 第2前方後頭位の分娩で胎児仮死 2001年産科L 妊娠悪阻 2001年産科N 第二回旋の異常 2000年産科A 切迫流産 2000年産科B 帝王切開後の肺塞栓 2000年産科C ITP合併妊娠 2000年産科D 1絨毛膜2羊膜性双胎 2000年産科E IUGRのasymmetrical type 2000年産科F 婦人科分野 子宮筋腫 2003年婦人科A、2002年婦人科A、2001年婦人科G、2000年婦人科A 卵巣嚢腫? 2003年婦人科B 漿液性嚢胞腺腫とチョコレート嚢胞 2003年婦人科C 子宮の良性疾患や悪性疾患の名前をこたえさす問題 2003年婦人科D 卵巣癌(漿液性腺癌) 2003年婦人科E、2000年婦人科F 卵巣癌の膣転移? 2002年婦人科F 子宮頸癌 2003年婦人科F、2001年婦人科E(Ⅰb)、2000年婦人科B(Ⅲb) 子宮体癌 2001年婦人科I(類内膜腺癌)、2000年婦人科D(Ⅰ期) 成熟嚢胞性奇形腫 2002年婦人科E Klukenberg 腫瘍 2002年婦人科H 全胞状奇胎 2001年婦人科C、2000年婦人科E 子宮脱 2001年婦人科D Meigs症候群 2000年婦人科C 内分泌分野 無月経 2003年内分泌A(1度),2002年内分泌B(2度) 精巣女性化症候群 2000年内分泌A 更年期障害 2003年内分泌B、2002年内分泌C、2001年内分泌R 子宮内膜症 2003年内分泌C(各種不妊に関する検査実施時期を問う問題)、 2002年内分泌E、2001年内分泌V PCOS(およびOHSS) 2003年内分泌D、2002年内分泌F、2001年内分泌Q、2000年内分泌C 潜在性高プロラクチン血症 2002年内分泌A 男性不妊の検査と体外受精胚移植を選ばす問題 2002年内分泌B、類題で2000年内分泌E 卵管閉塞による不妊 2001年内分泌P Turner症候群 2001年内分泌T 早発閉経 2001年内分泌U 問題不明 2002年産科D,2002年婦人科CとD
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腫瘍性真性膵嚢胞 膵管内乳頭粘液性腫瘍 (intraductal papillary mucinous neoplasm of the pancreas IPMN) 概念 IPMNの特徴として,大量の粘液産生とそれによるVater乳頭部の開大および主膵管拡張,良好な予後などが挙げられる.男女比は2 1と男性に多く,平均年齢は男女ともに約65歳と高齢者に多く認められる.好発部位は膵頭部である. 分類 主膵管の拡張を主体とする主膵管型,膵管分枝の拡張を主体とする分枝型に大別される.分枝型に比較して主膵管型に悪性のものが多い.すなわち主膵管型に膵実質や他臓器への浸潤が多くみられるのに対し,分枝型では 上皮内癌 in situ carcinoma や腺腫 adenoma,過形成が高率に認められる. 臨床症状 腹痛が52%と最も多いが,無症状で偶然発見される例も9%にみられる.閉塞性黄疸は通常型膵癌と異なり18%と少ない.その他易疲労感,体重減少,発熱などがみられる.臨床経過中に急性膵炎を発生する頻度が比較的高いことや,糖尿病の合併が55%程度にみられることが重要である. 検査・画像所見 血液生化学的検査では特異的なものはない.急性膵炎を随伴すればそれに関係した膵酵素が上昇する.血清腫瘍マーカーのCEAやCA19-9は過形成,腺腫,境界病変では正常のことが多いが,悪性では50~80%の症例で上昇する. imageプラグインエラー 画像を取得できませんでした。しばらく時間を置いてから再度お試しください。 画像診断では主膵管や膵管分枝の拡張や膵管内の隆起性病変,その周囲の変化について検索する.腹部超音波検査は,スクリーニングとして診断の第1の手がかりとなる.CTは膵全体を検索することができるので,病変を見落とすことがない.ERCPによって,膵管の拡張や膵管内の粘液塊,隆起性病変が明らかになる.また膵液を採取しその中の細胞診やCEA,CA19-9などの腫瘍マーカーの測定,K-ras点突然変異などを検索することで診断が可能となる.ERCPの代わりにMRCPも非侵襲性の画像診断の手段としてその有用性が認められ始めている.膵管鏡によって膵管内乳頭状増生がイクラ状腫瘍として認められる.また,内視鏡超音波検査(EUS)や膵管内超音波検査(IDUS)も隆起性病変や浸潤の有無などの診断に有用である. 治療方針 主膵管型IPMNは約80%が悪性なので手術適応となる.分枝型では壁在結節のあるものや,径が3cmをこえるものが手術の適応となる.すなわち分枝型の約20%が癌,約60%が経過観察の対象となる. 手術術式には,定型的な膵頭十二指腸切除術,幽門輪温存膵頭十二指腸切除術や膵体尾部脾切除術以外に,膵分節切除術,膵鉤部切除術,十二指腸温存膵頭十二指腸切除術,脾動静脈を温存した脾温存膵体尾部切除術などがある.しかし,通常の手術で完治を期待できるIPMNに対して,安易に縮小手術を選択することは避けるべきであり,縮小手術の適応は厳密にするべきである. 予後 通常型膵癌に比較して良好な予後が得られる.手術例の5年生存率は78%である.しかし他臓器に浸潤したものや,穿破したものの予後は悪い (17).フランスのグループは膵の分節切除の検討を行っているが,IPMNに対する手術としては多中心性発生,表層拡大のため再発が約40%と高率なため薦められないと報告している(18).Yeoらも同様にIPMNの1,3,5年生存率がそれぞれ82,67,57%と思ったよりよくないと考えている (19).IPMNは考えられているより悪性であることを認識して治療にあたるべきである. 問題点 われわれはこれまでIPMNの病態におけるさまざまな問題点を報告してきた(20). 1)腫瘍・非腫瘍,良悪性の病理学的な客観的基準はありうるか, 2)hyperplasia→adenoma→carcinoma sequence は存在するか, 3)良悪性の臨床診断は可能か, 4)良性のものは経過観察でいいのか,どの程度のmalignant potential を有するのか? 5)in situ carcinoma はいつ浸潤するのか,つまりどの程度の期間 in situ に留まっているのか, 6)浸潤はどの程度になったら画像診断,その他でとらえられるか.微小浸潤は画像診断でとらえられるか. 7)浸潤し始めてからも slow growing か. 8)浸潤してから,あるいは浸潤が明らかになってからの手術で間に合うか. 9)さまざまな進展度の病変に対して,どのような手術がもっとも優れているか. 10)どのような縮小手術が可能か. 以上の問題点ですでに明確な解決がついたものはなく,さらに新たな問題も付け加わっている. 11)膵内多発・残膵再発の問題 IPMN に関する問題点としてはさらに膵内多発の問題および残膵における再発があげられる.このことは診断や手術術式にも重要な問題を投げかけており,常にこの点を考慮した臨床的対応が望まれる. われわれは原則として手術適応となる病変に対してのみ手術を行うことにより,膵全摘はできるだけさける方針にしている. 12)通常型膵癌の合併 IPMNの発生した膵は通常型膵癌の発生母地としても重要であるということである.その頻度として山口ら(21)は76例中7例 (9.2%)に異時性もしくは同時性に認めており,われわれは異時性の発生を28例中2例,7.1%とほぼ同様の頻度に認めている(22).したがって IPMN術後の残膵の follow up はかなり慎重になされなくてはならない. 13)他臓器がんの合併 IPMNには他臓器の癌が合併しやすい.その頻度は約19~32%と報告されており,胃癌6.2~13%,大腸癌3.7~12%などが高率である(23).同時性の合併か,異時性の合併かに合併臓器の特徴はない.これらは手術適応や手術方法,切除後のフォローアップの方法などに大きな影響を与えるものである.術後のフォローアップについては,胃癌,大腸癌の検索のため,1~2年に1回程度の内視鏡検査が必要であろう.
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医学 / 医療・医学 / ディオバン事件 / 医学研究論文の... ーーー + ニュースサーチ〔医学研究〕 《医師・歯科医師・薬剤師向け》無料オンラインセミナー6/23(日)朝10時開催 『脚力と血管力を鍛えて100歳まで生きる』講師:伊賀瀬 道也先生(愛媛大学大学院 医学研究科 抗加齢医学講座/教授)(2024年6月6日)|BIGLOBEニュース - BIGLOBEニュース 35回目を迎えた研究助成事業 2024年度は51名の小児医学研究者に交付決定 - PR TIMES データが示した「医学管理料」の非効率 「生活習慣病」でひんぱんに経過観察する日本 医療費削減の標的に:東京新聞 ... - 東京新聞 順天堂大学医学部内科学教室・循環器内科学講座の勝海悟郎特任助教、大学院医学研究科循環器内科学南野徹教授らの ... - juntendo.ac.jp 静岡災害医学研究センター日本全体の災害医学研究の中心的存在として人材育成、社会への還元に取り組む - juntendo.ac.jp 環境医学研究所環境因子の人への影響からかゆみのメカニズム解明まで基礎・臨床一体となって挑む - juntendo.ac.jp 浜松医大、光医学研究所の開所式 新薬開発や病態解明へ - 日本経済新聞 光医学研究所 開所 未解決疾患 病態解明へ 浜松医大|あなたの静岡新聞 - あなたの静岡新聞 2024年度医学研究科医科学専攻入試説明会(オープンラボ)実施報告 - 横浜市立大学 2024年度医学研究科医科学専攻入試説明会(オープンラボ)実施報告 - 横浜市立大学 造血幹細胞研究|新しい骨髄移植技術開発で子どもたちに“治る未来”を - クラウドファンディング READYFOR - Readyfor 弘前大学大学院医学研究科「若手研究者」の紹介動画(第6回)を公開しました - 弘前大学 【Seeds-Hubプレスリリース】 | 京都大学大学院医学研究科・医学部 - 京都大学 医学研究の評価、定量指標偏重の再考促す - 株式会社CBコンサルティング(CBnews) 難病の診断と治療研究センター 難治性疾患や希少疾患の病態を解明して新しい診断・治療法確立につなげる - Juntendo ... - juntendo.ac.jp 国立国際医療研究センター、本邦の医学研究者は研究の評価をどのように捉えているか?アンケート調査の結果を公表 - 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(close,スレッド全文) 必要なのは解析を行う体制づくりと精度を高めるためのコントロール細胞です。今回はこの点について詳しく説明します。あるタンパク質がどの組織で発現しているかを解析するときに行われる実験が免疫染色です。培養細胞レベルで行われることもあればヒトの組織切片で行われることもあります。 実際、解析のハードルは試薬の入手ではなく切片作製のステップにあるのが現状です。ある特定の組織にスパイクタンパク質が発現しているかどうかを調べることは適切に作成された組織切片さえ作れば、抗スパイク抗体を含めて、全て市販の試薬で解析可能です。既にキットが必要な段階ではありません。 接種被害の証明のために必要なのは組織検体を使用した免疫染色ですので、患者さん由来の組織切片を作製できる施設であることが必要。実際にはこのような施設はかなり限られています。大学の病理学の研究室とか、解剖学の研究室などがそれに該当。ヒト検体を扱うため倫理委員会の承認も必要です。 接種被害で不幸にして亡くなられた方の検体を解析してもらえる機関を見つけるのは実際、かなり困難な状況です。組織の一部を採取することは医師が行うことができる作業ですが、その組織を、組織切片の作製を行うことができる施設に届けることが必要ですが、それを見つけるのが困難を極めています。 民間の委託期間はなぜか忖度して引き受ける会社はほとんどありません。私も後遺症の問題に具体的に取り組んでおり不幸にも亡くなられたある接種被害者の検体の解析先を探したことがあります。ある業者さんを見つけて医師に紹介しました。そちらは免疫染色の受託作業を行う会社です。ここまでは順調。 最初は引き受けてくれたものの、間際になって、なぜか、その会社は断ってきました。これは下手にこのような解析を引き受けるとその後、各方面から嫌がらせをうけるものと思ったからでしょう。この時は、なんとか大学の研究室を見つけることができましたが、このような状況は依然として続いています。 というわけで一番の課題は、患者さんの検体から組織切片を作製して免疫染色実験を行うことができる機関を複数用意して、そこに検体を届ける流れを作ること。残念ながら、この実験を行うことができる研究室はきわめて小数で、まだ、この流れはできていないのが実態です。さらにもう一つの課題あり。 免疫染色実験そのものは既に市販抗体や試薬を使用して十分行うことは可能です。求められているのは免疫染色実験キットではありません。重要なのはポジティブコントロールとネガティブコントロールです。免疫染色の実験では、染色時間の長短によって結果が大きく異なってきます。この問題の解決が必要 免疫染色の実験では、染色時間の長短によって本来陰性の検体でも陽性に見えることがあります。また何らかの問題で全く染色像が得られないことがあります。この点を解決し、裁判での証拠になり得るようなレベルのデータを出すためには正しいコントロールが必要です。コントロールの細胞系が必須です。 具体的にはスパイクタンパク質過剰発現細胞とNタンパク質過剰発現細胞です。Nタンパク質過剰発現細胞が染色される条件で、患者さんの検体が染まらなければ、観察されたスパイクタンパク質の染色シグナルが、ウイルス感染由来のものでないことを証明することができます。それはワクチン由来と言える。 またスパイクタンパク質過剰発現細胞でシグナルが得られれば、免疫染色の実験系は動いているという自信を持つことができます。また解析を行うのは、組織切片ですので、過剰発現細胞はマウスに移植可能で、がん組織を作るような細胞が求められています。マウスに移植可能な癌細胞の使用が理想です。 細胞ができた後で、細胞を動物に移植して組織化させ、それから組織切片を作製し、それを比較対象として解析を行うことが理想です。 細胞系の選択を含め、既に準備はできており後は実際の作業に必要な資金を用意することです。国が出すはずもないので、別のやり方で進めることが必要だと考えています。 以上で課題の整理ができました。現在、課題の解決に取り組んでいます。大学で教えていますので講義や試験の採点などの仕事もありますが、誰かが真剣に取り組まなければならないプロジェクトですので、なんとか進めていきたいと考えています。 バレなきゃそのままよ 医薬品の異物混入だの不正製造なんて当たり前 だから期限切れだの、温度管理で騒ぐ方がどうかしてる 問題にするところが全然、違う 薬は人体に使うものだけど精密機械じゃないの だから常にいい加減だしテキトー 何十年も流通しておいて、やっぱり効果がなかった これも当たり前 https //t.co/boTwaLJA4U — 小鳥←お豆殿より命名 (@3FcgL) July 3, 2023 DNAに組込まれるのは、実験室の中では稀。さらに、組み込まれても癌になるとは限らないし時間もかかる。だから、新田さんも落ち着いていられる、というわけです。https //t.co/mE2eaiA3Ua — CHINSODO (@chinsodo) July 2, 2023 基礎研究の継続…一見正論のようですが、資金を投じたら、早く回収したい…だから薬害が生まれます。資本主義を知らないのですかね。今回の薬害もそうでしたし、同じヒトたちが続けるのだから、将来の薬害も“確実”です。所詮、人ごとなのでしょう。平和主義者ぶった…ですね。 https //t.co/G5No54hrMn — そうぶん和尚soubun (@taisouji) June 4, 2023 私はこの見解には反論するけど、今はそこは重要な問題では無い。 端くれさんは例えばこういう見解ですら表明しないということ。 ここが問題。 それで「ほどほどを目指す」? はっきりせずに、他人の動きを牽制するから、こちらは何を目的として牽制するのか? を問うている。 https //t.co/1ch8IRwiZ1 — 藤川賢治 (FUJIKAWA Kenji) @ 医療統計情報通信研究所 (@hudikaha) June 4, 2023 この問題、コロナ感染に対するmRNAワクチンの使用継続は中止すべきと思います。 しかしmRNAの基礎研究を継続するかどうかは性質が異なると思います。 現時点では無意味、無駄、有害などの消極な要素があるとしても、だからといって研究を中止することは基礎研究の意義を否定するように思うのです。 https //t.co/z3xo4h3gAd — 香味徳由良 (@cxrKNRAK2ZJChy1) June 4, 2023 人の時間は限られているのだから、ワクチン反対してた人は全員がDNA混入疑惑を追えとかmRNA工場稼動阻止やmRNA研究開発阻止に力を注ぐべきだ、なんて言わない。 皆がそれぞれ出来ることをやればよい。 けれどこの動きを牽制する動きには質問せざるを得ない。 mRNA研究開発全面中止に賛成ですか? https //t.co/StT7xWTnAx — 藤川賢治 (FUJIKAWA Kenji) @ 医療統計情報通信研究所 (@hudikaha) June 3, 2023 この3年間、誤情報規制という名の新たな検閲、医療的自己決定に基づく差別、国家による緊急避難権の濫用など新しい人権侵害のパターンをいくつか確認できたが、マッド・サイエンティストたちの「研究発表の自由」を規制することができないことが重大な問題ではないかと考えるようになった。1/ — T.S (@VurnunftS) May 9, 2023 https //twitter.com/VurnunftS/status/1655762011819765762 医療・薬事政策の決定権を有する極一部の専門家は、自らの知的好奇心の赴くままに研究をデザインする。 自らに不都合な研究はそもそもしないし、仮にそのようなデータが得られても発表しないか矮小化する。ここに恣意が入り込む余地があるが、専門知識がなければそれを認知することができない。2/ 権力というのは、「~する」自由もさることながら「~しない」自由という側面に着目する必要がある。メディアの報道しない自由、厚労省のデータを集計しない自由など。 研究者は、人類に多大な害を為す研究だとしても、研究発表の自由を行使して、害を発表しなかったり、小さく見せることができる。3/ マッドサイエンティストたちは「害を研究したければ勝手に研究すれば良い。思想の自由市場で言論を闘わせればいずれ真理に到達する。その結果、自らの研究が誤りなら駆逐されるだけのこと。人類の可能性を拡げる研究をして何が悪い」と言うかもしれない。 しかし、ここには欺瞞がある。4/ 当然研究というのはお金がなければできないが、一旦走り出したメガプロジェクトの害の研究に、一体誰が金を出すのだろうか。 スポンサーがいないので対抗言論が生まれず、真に公正・自由な議論が起こらない。また、情報の受け手である国民には専門知識がないため、議論を見ても真偽を判定できない。5/ つまり、思想の自由市場の前提が成り立たない。高度に複雑化・資本主義化した社会において真に公正・自由な言論の場などほどんど存在し得ず、思想の自由市場という考えはもはや虚構にすぎない。 だから弊害の大きい、Madな研究であっても簡単には駆逐されない。6/ また、どんな研究であっても果たして本当に自由だとして、専門家たちの良心や倫理だけに委ねて良いのだろうか。 内在的な限界、許されない研究というのがあるはずではないか?無辜の者や人類全体に不可逆的な損害を与える研究を許して良いのだろうか。7/ オウムに殺された坂本弁護士は、信教の自由を主張するオウム幹部に対して「人を不幸にする自由などない!」と喝破したというのは有名な話。 ましてや人類全体に害を為す研究など絶対に認めてはいけないはずで完全なる研究の自由というのは存在しない。8/ 「人を殺す自由」、「ヘイトスピーチをする自由」がないのは当然であり、人を不幸にするような研究も同様に認められてはいけない。 しかし、カルト宗教の場合は、不幸にさせているか否かを容易に判定可能だが、研究分野はそうではないというのが難しいところ。madか否かは一般人に判定できない。9/ カルト宗教との最大の違いとして、研究者集団には絶大な権威がある。国家によるお墨付きや、下流にいる医師やファクトチェッカーによるサポートもある。 だから多くの国民は無謬性の罠(まさか国が、研究者が、医師が嘘をつくはずがないという盲信)に陥るのであり、カルト宗教よりも質が悪い。10/ 現代では一部の専門家集団が人類の脅威になってしまっている。 彼らは専門知識を悪用して恣意的な解釈を垂れ流し、法をすり抜けるので誰にも裁けない。 情報の受け手であり、権力の最大の監視者でもある国民がより賢くなり、他人事ではなく「自分事」として方策を考え続けるしかないのだろう。11/ その通り。弁護士ならではの素晴らしい論説だね。私は1週間遊んでくるからね。あとは弁護士に任せた。灯台皮汚蚊ら専門家集団という人類の敵をきちんと認識しつつ、皆も人生を楽しもう。既に実社会でも実験され始めた自己増幅型mRNAで仮に人類が滅ぶとしても、それまでは楽しまないと損でしょ。 https //t.co/HWf9AHOD0b — 自粛マスク蛋白マン (@1A48wvlkQc6mVdR) May 9, 2023 新興感染症に対して全く新しい機序の新薬を全人類に使おうとするにあたり、99%の医師が同意見と感じられるくらい意見が偏っていることは非科学的で、全体主義的で恐ろしいことだと思いませんか? 反対意見は全て事実無根のデマでしょうか?科学の過ちの歴史を学ばれた方が良いと思います。 https //t.co/yIxw21PArP — 内科医の端くれ (@naika_hashikure) August 12, 2022 ※mono....科学は常に仮説にしか過ぎない。科学的真実は数多くの実験と繰り返し検証によって確かめる以外真実に近づくことは無い。科学的に正しいとされることは、今現在はまだ反証されずに残っている仮説でしかない。 /
https://w.atwiki.jp/polycystic_kidney/pages/21.html
年を取るにつれて腎機能が低下して行き、腎不全となり、末期腎不全となります。 60歳頃までに約50%の人が腎不全になります。 進行は遅く、40歳までに腎臓の働きが無くなることはありません。 ■腎不全には、下記のような症状があります。 ●尿量の減少 ●むくみ ●心不全 ●高血圧 ●尿酸値の上昇 ●血中カルシウム濃度の低下 ●血中リン濃度上昇 ●骨折しやすい ●貧血 ■末期腎不全には、下記のような症状があります。 もちろん、治療せずに放置すると、昏睡状態になり、死亡します。 ●全身のだるさ ●食欲低下 ●貧血 ●めまい ●吐き気 ●呼吸困難 ●精神錯乱 多発性嚢胞腎は不明な点も多く、治療法などはどんどん変化して行きます。 よって、このサイトに書かれていることが全て正しいわけではありません。 ご自分の病気に関しては、よくお医者さんと相談して決めてください。 このサイトは、ご自身の病気に関して、一切保証しませんし、何の責任も負いません。
https://w.atwiki.jp/polycystic_kidney/pages/16.html
■腎臓の機能 原因を説明する前に、まず腎臓の機能を知ってて頂きたいと思います。 腎臓は背中側に2個あります。 右の腎臓の位置は肝臓の後ろ下あたり、左の腎臓の位置は脾臓や胃の後ろ側です。 だいたい、一番下の肋骨が、背中につながっている部分あたりにいます。 腎臓は、体内の水分やイオンバランス等を調整し、老廃物を排出するために必要な器官です。 この調節はネフロンによって行われます。 まぁ、あだ名みたいなものです。 ネフロンは、糸球体と尿細管から構成されます。 このネフロンが沢山集まってできているのが腎臓です。 糸球体に血液が流れると、豆腐を漉し出すような感じで、原尿が漉し出されます。 これは集められてから、尿細管へと流れて行きます。 よく腎機能(腎臓の働き)を聞く時に、「クレアチニンがなんぼー?」とか言われるあの数値は、この糸球体の濾過量のことを言っています。 で、この糸球体からは、一日120Lの原尿が作られます。 その後、尿細管で必要なものは吸収されて、残った1.2Lぐらいが尿となって、膀胱(ぼうこう)に溜まります。 ちなみに1日500ml以下または3000ml以上の尿は異常です。 この尿細管には、下記のような機能があります。 ●ビタミンDの活性化 機能しないとビタミンDが足りなくなります。 ●エリスロポエチンを作る エリスロポエチンは赤血球を作るので、これが少ないと貧血になります。 ●ミネラル(ナトリウム、カリウム、カルシウム、リン、マグネシウムなど)の調節 食事でとった塩(NaCl)は、ほぼ同量 が尿から排泄されます。 ●老廃物の排泄 たとえばタンパク質の燃えかすである尿素は、そのほとんどが尿から排泄されます。 体でできた酸(細胞が働くと酸が生まれる)も、排泄されます。(細胞は酸にとても弱いのです。) ■原因 ADPKDの原因は、遺伝子の異常です。 そのせいで、尿細管が必要以上に大きくなって、嚢胞が出来てしまいます。 では、なぜこの嚢胞ができるのか 特定されている悪い遺伝子として、PKD1遺伝子と、PKD2遺伝子があります。 現在、こいつらのせいで何がどうなって嚢胞が発生するのか、きちんとは分かっていません。 しかし、おおまかには分かって来ています。 まず、原因の遺伝子は、人間の16番染色体上の16p13.3に位置されるPKD1遺伝子と、4番染色体の4q21-23に位置されるPKD2遺伝子です。 PKD1遺伝子は異常のあるタンパク質「ポリシスチン1(Polycystin 1:PC1)」を作ります。 PKD2遺伝子は異常のあるタンパク質「ポリシスチン2(Polycystin 2:PC2)」を作ります。 先に、本来のPC1とPC2の役目を見ておきましょう。 PC1とPC2は、Ca透過性陽イオンチャンネルとしての機能があります。 (Ca透過性陽イオンチャンネル:カルシウム-とうかせい-よう-イオンチャンネル:カルシウムのみを通してくれる経路を持ったタンパク質のこと。) この二人は、尿細管の細胞からにょろっと出てる繊毛(せんもう cilia)にいます。 で、尿細管の中を流れている液体の速度を細胞外にいるPC1が細胞内にいるPC2に連絡します。 PC2はその情報に応じて、細胞内のCa++を細胞外へ放出します。 (Ca++:カルシウム2価イオン) このCa++の濃度変化が、細胞の増殖をコントロールすると考えられています。 で、PKD1とPKD2が作った異常なPC1とPC2は、センサーの役目が壊れています。 その結果、必要以上に細胞内のCa++が細胞外へ放出されてしまいます。 なので、細胞の増殖をコントロールできず(尿細管径の維持ができず)嚢胞が発生します。 なぜ、コントロールできないのか。 それは、cAMPのせいです。 (cAMP:cyclic-AMP:環状アデノシン一リン酸) 正常な人のcAMPは尿細管細胞の増殖を抑制しますが、ADPKDの人のcAMPは尿細管細胞の増殖を促進します。 ADPKDの人の場合、cAMPがいっぱいいればいるほど、「増殖やれやれ! 増殖しまくれ!」と、応援するわけですから、嚢胞がどんどん出来てしまいます。 このcAMPを尿細管で増やす原因となっているのは、バゾプレッシン、プロスタグランディンE2、セクレチン、VIP(vasoactive intestinal polypeptide)などのホルモンです。 ADPKDのラットに「バゾプレッシンV2レセプター阻害薬」を与えたところ、腎臓のcAMPの量が減り、嚢胞ができる速度もすごく低下したことが分かっています。 ■遺伝率 夫婦のうちのどちらかがADPKD患者の場合は、子供に50%の確率で遺伝します。 ADPKD患者のうち、約10%の人は遺伝ではなく、突然変異です。(もちろん、実は親が違うとかの場合は、突然変異ではありません。) 親族にADPKD患者がいれば、自分もADPKDである可能性が高くなります。 男性女性とも遺伝する確率は同じです。 症状や程度は人それぞれ違います。 ADPKD患者の約85%がPKD1です。 ADPKD患者の約15%がPKD2です。 PKD1の方が一般的に重い病気です。 ちなみに、透析が必要な平均年齢は、PKD1で54.3歳、PKD2で74.0歳です。 また、子どもよりも親のほうが重症のことが多いです。 ■患者数 日本では、10万人~20万人のADPKD患者がいますが、多くの人は自分の病気に気付かず、病院に行く人は3万人ぐらいです。 ADPKDで、なおかつ腎不全になった人の人口に占める割合は、1994年で21万人につき一人です。 ARPKDはADPKDに比べ少なくて2万人に一人ですが、ARPKDの遺伝子を保有している人は70人に一人です。 多発性嚢胞腎は不明な点も多く、治療法などはどんどん変化して行きます。 よって、このサイトに書かれていることが全て正しいわけではありません。 ご自分の病気に関しては、よくお医者さんと相談して決めてください。 このサイトは、ご自身の病気に関して、一切保証しませんし、何の責任も負いません。
https://w.atwiki.jp/polycystic_kidney/pages/20.html
多発性嚢胞腎に根本的な治療はありませんが、進行を遅らせることはできます。 病気の進行を止めることができると期待されている治験段階の薬もあります。(バソプレッシン受容体拮抗薬:バソプレッシンの働きを邪魔する薬) ■食事 腎機能が正常(クレアチニン値が1.0以下)ならばクエン酸カリウムが有効です。 クエン酸カリウムは野菜や果物に豊富に含まれています。 クレアチニン値が2.0をこえたら食事中の塩分とタンパク質を制限します。 カフェインは細胞内のcAMPの分解を抑制し、cAMPの濃度を上げることによって嚢胞を大きくしますので避けるべきです。 大事な点として、バソプレッシンの分泌量を減らすため、15分にコップ1杯の水を飲むこと。 ■血圧 血圧を130/80mmHg以下になるように気をつけます。 高血圧の薬は、アンジオテンシン変換酵素阻害薬やアンジオテンシン受容体阻害薬が良いとされています。 それで無理な場合は、α-阻害薬、β-阻害薬を追加処方します。 アンジオテンシン:血圧を上げる効果を持つ生理活性物質。こいつがいると、腎臓が水分を再吸収しようと頑張るため、体液量が増加し、血圧が上がる。 生理活性物質:せいり-かっせい-ぶっしつ:生体の特定の生理的調節機能に対して作用する性質を持つ化学物質。体の中で自然に作られる薬と考えたら良い。 アンジオテンシン変換酵素阻害薬:アンジオテンシン-へんかん-こうそ-そがいやく:アンジオテンシンIIを作る働きをするアンジオテンシン変換酵素(ACE)の働きを止める薬。ACE阻害薬。 アンジオテンシン受容体阻害薬:アンジオテンシン-じゅようたい-そがいやく:アンジオテンシンIIを受け止めるアンジオテンシン受容体の働きを止める(つまり受容体と結合してしまう)薬。ARB(angiotensin receptor blocker)。 アンジオテンシンII受容体拮抗薬:アンジオテンシン-ツー-じゅようたい-きっこうやく:アンジオテンシン受容体阻害薬と同じ。 ■尿 嚢胞に細菌が感染しているかを調べ、感染している場合は、抗生物質で治療します。(嚢胞にしっかり到達できないこともあるため、何ヶ月もかかることがあります。) 炎症が多いと尿に含まれる白血球の量も多くなりますので、尿検査をすれば細菌が感染しているかどうかの目安になります。(嚢胞に細菌が感染するとお腹や背中が痛くなって高熱が出ます。) ■薬剤 現在、動物実験段階ですが、いくつかの薬剤が症状を緩和させるようです。 ■手術 嚢胞を治す手術というのはありません。 しかし、嚢胞が大きくなって腸管を圧迫したり、出血による痛みが強い場合は、針を刺して嚢胞を縮小させることもあります。 腎機能が失われても構わない、もしくは失われている場合は、腎臓に行く血管を詰めれば(腎動脈塞栓術)、腎臓が小さくなります。 また、腎臓そのものを摘出することもあります。 ■クモ膜下出血 脳動脈瘤を早めに見つけることが大事です。 簡単なMRI検査で見つけることができます。 腎機能が悪化すると手術が難しくなるので、早めに見つけることは本当に重要だと言えます。 家系にクモ膜下出血を起こした人がいてもいなくても、5年に1回程度の検査で十分です。 ■バソプレッシン受容体拮抗薬 2009年現在治験段階ですが、バソプレッシン受容体拮抗薬は細胞内のサイクリックAMP(cAMP)濃度を下げる効果があります。 cAMPが少なければ少ないほど、嚢胞が大きくなるのを防げるわけですから、進行を止めることが期待されています。 現在、大塚製薬のバゾプレッシンV2受容体拮抗薬トルバプタンの臨床試験が世界規模で行われています。 (アメリカでは販売開始? 日本はまだのようです。) このバソプレッシン受容体拮抗薬は、下記の注意点があります。 1.肝嚢胞に対する抑制効果は無い 2.副作用として、水分の再吸収を抑制するため尿意を催す回数が増える。 3.治験段階なので、まだ民間人には手に入らない。 では、我々患者はその薬を待つしかないのかと言われると、そうではなく今できることもあります。 バソプレッシンがPKD悪化の原因の一つであるなら、体内のバソプレッシン分泌量を上げなければ、PKDの進行を遅らせることができるかもしれません。 それで、体内に水が十分にあれば、バソプレッシン分泌量は減少します。 つまり、体内に常に水が十分あればいいのです。 具体的には、下記の方法をとります。 1.できたら15分おきにコップ1杯の水を飲む。 2.寝る前にコップ2杯の水を飲む。 3.夜中に一度起きて、コップ2杯の水を飲む。 4.朝起きて、すぐにコップ2杯の水を飲む。 勿論これは仮説ですが、バソプレッシンがPKD悪化の原因の一つであるならば、これは有効であると言えます。 また、繰り返しになりますが、水分をどれぐらい摂取するかはお医者さんと相談してください。 水分量を制限されているのに水をガバガバ飲むことは、腎臓を殺す原因となります。 多発性嚢胞腎は不明な点も多く、治療法などはどんどん変化して行きます。 よって、このサイトに書かれていることが全て正しいわけではありません。 ご自分の病気に関しては、よくお医者さんと相談して決めてください。 このサイトは、ご自身の病気に関して、一切保証しませんし、何の責任も負いません。
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