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2006の19ですが、(1)(3)(4)じゃないかなと思うのですがいかがですか?(3)については私は部分切除≒楔状切除だと思っていたので正しいと思いました。んで、(4)については、確かに原発巣によるだろうけど基本的には転移性肺癌のXpの特徴は境界明瞭な円形陰影だとSTEP4巻の341ページに書いてあるので・・・。一方で(1)の言い切り文も気になるんですけど・・・(他にも胃、腎、精巣、卵巣があるので)。結局のところこの問題わけわかりません。誰か教えてください(T_T) -- ツクダ (2007-10-01 00 55 31) 標準外科p426にも肺部分(楔状)切除術[partial (wedge) resection]とあるので(3)は正解だと思います.(4)も標準p422に原発性肺癌と比較して境界は比較的鮮明とあり,問題の意図では正解だと思います.(1)に関しては復元問題なので原発巣がそれだけ分かっていればあまり気にしなくてもいいのではないでしょうか. -- mori (2007-10-01 09 49 07) COS君のご指摘どおり、2004年問題36の解答は、e.内視鏡(気管支鏡)に訂正させてください。ごめんなさい。 -- umazume (2007-10-01 17 49 46) それと、2004年問題28、解答はそのままでいいのですが、選択肢eの腹部大動脈瘤は胸部大動脈瘤の間違いかもしれません。 -- umazume (2007-10-01 17 58 46) moriさんありがとうございます、スッキリしました。一切外科系の教科書、参考書類(STEPすら)持っていないので他力本願になってしまってすいませんでした。明日買ってきます! -- つくだ (2007-10-01 19 14 18) 2005年問題20 選択肢1 は×なんでしょうか? 三尖弁閉鎖症のKeith&Edwards分類 Ⅱ型は完全大血管転位関係であるもの とあります。イヤーノートp124にも書いてあります。みなさんはどうお考えですか? 平岩 平岩君の仰るとおりだと思います. -- mori (2007-10-02 20 37 04) 77B62ですね。見逃してました。国試では3択になってますね。訂正しましょうか。http //core.medu.jp/77B62 -- COS (2007-10-02 20 39 26) 今更ですが…甲状腺癌の組織別の頻度って、下位3つが文献によって入れ替わったりしてませんか? -- COS (2007-10-03 21 58 25) 名前 コメント 1外の選択問題は、殆どが国試の過去問(ただし、2006年度の肺チームの出題範囲だけ、オリジナル問題が多い)。 coremeduで調べるとかなりの確率で引っかかる。 余裕のある人は循環器・呼吸器・乳腺領域のQBをやろう。 【2006年度】 問題19 1 → 1,3,4 (3)については私は部分切除≒楔状切除だと思っていたので正しいと思いました。んで、(4)については、確かに原発巣によるだろうけど基本的には転移性肺癌のXpの特徴は境界明瞭な円形陰影だとSTEP4巻の341ページに書いてあるので・・・。 標準外科p426にも肺部分(楔状)切除術[partial (wedge) resection]とあるので(3)は正解だと思います.(4)も標準p422に原発性肺癌と比較して境界は比較的鮮明とあり,問題の意図では正解でしょう。 おそらく選択肢が復元されてないんでしょう。 【2005年度】 問題6 3 →2 81C18と同一. 問題20 0,4 → 0,1,4 77B62と同一。 三尖弁閉鎖症のKeith&Edwards分類 Ⅱ型は完全大血管転位関係であるものとあります。参考:イヤーノートp124 問題21 1,2,4 → 1,2? 83B56と全く同一。 ASDではEisenmenger化しない限り、肺高血圧を来すことは稀なので、4.の選択肢は×でいいのではないか。 問題25 4 → 3,4? 81C19の類問。 QBでは、「チアノーゼ発作が見られたら手術を考える」が正解となっている。 ただし、81C19では、最後の選択肢が「大部分の症例にBT手術を行う」となっているが、本問では単に「BT手術を行う」と書いてあるだけなので、正解としてもいいと思う。 問題43 補足:左房粘液腫の検査 ①心尖拍動図では、収縮早期に粘液腫が左房内に戻るときにノッチを形成する。 ② 心エコー:Mモードでは、僧帽弁前尖のEF slopeの低下とその後方に揺れ動く腫瘍エコーが典型的である。断層心エコーは簡便かつ特異性が高く最も重要な検査法である。腫瘍の大きさ、形、位置、付着、可動性についての情報が得られる。 ③心臓カテーテル:肺動脈圧、肺毛細血管楔入圧の上昇、左室圧上行脚のノッチ(収縮期に左室内に落ち込んだ腫瘍が左室内に戻るため)、左房圧巨大V波(腫瘍による左房容積の低下による)が特徴である。肺動脈造影左房相で陰影欠損として腫瘍の形状、動きがみられる。冠動脈造影では、栄養血管がvascular blushを示すことがある。 【2004年度】 問題11 81C16と同一。 QBのC循環器、p458にもあります。 問題文の選択肢4は、「2歳以上」ではなく「2歳以下」の間違いでしょう。 でないと答えがなくなります。 通常VSDの手術は2歳までを目標にするので。 問題19 動脈血混合 → 動『静』脈血混合 問題36 c → e? 82C25の類問。 QBでは解答を気管支鏡としている。 胸部単純X線ではどこまで診断に寄与するか疑問である。
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甲状腺の機能低下によっておこる。 体がむくみ、脈が遅い。体温が低く、精神活動が低下する。 甲状腺ホルモン(チロキシン)を投与する。子供ではクレチン病となる。
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腫瘍性真性膵嚢胞 膵管内乳頭粘液性腫瘍 (intraductal papillary mucinous neoplasm of the pancreas IPMN) 概念 IPMNの特徴として,大量の粘液産生とそれによるVater乳頭部の開大および主膵管拡張,良好な予後などが挙げられる.男女比は2 1と男性に多く,平均年齢は男女ともに約65歳と高齢者に多く認められる.好発部位は膵頭部である. 分類 主膵管の拡張を主体とする主膵管型,膵管分枝の拡張を主体とする分枝型に大別される.分枝型に比較して主膵管型に悪性のものが多い.すなわち主膵管型に膵実質や他臓器への浸潤が多くみられるのに対し,分枝型では 上皮内癌 in situ carcinoma や腺腫 adenoma,過形成が高率に認められる. 臨床症状 腹痛が52%と最も多いが,無症状で偶然発見される例も9%にみられる.閉塞性黄疸は通常型膵癌と異なり18%と少ない.その他易疲労感,体重減少,発熱などがみられる.臨床経過中に急性膵炎を発生する頻度が比較的高いことや,糖尿病の合併が55%程度にみられることが重要である. 検査・画像所見 血液生化学的検査では特異的なものはない.急性膵炎を随伴すればそれに関係した膵酵素が上昇する.血清腫瘍マーカーのCEAやCA19-9は過形成,腺腫,境界病変では正常のことが多いが,悪性では50~80%の症例で上昇する. imageプラグインエラー ご指定のURLはサポートしていません。png, jpg, gif などの画像URLを指定してください。 画像診断では主膵管や膵管分枝の拡張や膵管内の隆起性病変,その周囲の変化について検索する.腹部超音波検査は,スクリーニングとして診断の第1の手がかりとなる.CTは膵全体を検索することができるので,病変を見落とすことがない.ERCPによって,膵管の拡張や膵管内の粘液塊,隆起性病変が明らかになる.また膵液を採取しその中の細胞診やCEA,CA19-9などの腫瘍マーカーの測定,K-ras点突然変異などを検索することで診断が可能となる.ERCPの代わりにMRCPも非侵襲性の画像診断の手段としてその有用性が認められ始めている.膵管鏡によって膵管内乳頭状増生がイクラ状腫瘍として認められる.また,内視鏡超音波検査(EUS)や膵管内超音波検査(IDUS)も隆起性病変や浸潤の有無などの診断に有用である. 治療方針 主膵管型IPMNは約80%が悪性なので手術適応となる.分枝型では壁在結節のあるものや,径が3cmをこえるものが手術の適応となる.すなわち分枝型の約20%が癌,約60%が経過観察の対象となる. 手術術式には,定型的な膵頭十二指腸切除術,幽門輪温存膵頭十二指腸切除術や膵体尾部脾切除術以外に,膵分節切除術,膵鉤部切除術,十二指腸温存膵頭十二指腸切除術,脾動静脈を温存した脾温存膵体尾部切除術などがある.しかし,通常の手術で完治を期待できるIPMNに対して,安易に縮小手術を選択することは避けるべきであり,縮小手術の適応は厳密にするべきである. 予後 通常型膵癌に比較して良好な予後が得られる.手術例の5年生存率は78%である.しかし他臓器に浸潤したものや,穿破したものの予後は悪い (17).フランスのグループは膵の分節切除の検討を行っているが,IPMNに対する手術としては多中心性発生,表層拡大のため再発が約40%と高率なため薦められないと報告している(18).Yeoらも同様にIPMNの1,3,5年生存率がそれぞれ82,67,57%と思ったよりよくないと考えている (19).IPMNは考えられているより悪性であることを認識して治療にあたるべきである. 問題点 われわれはこれまでIPMNの病態におけるさまざまな問題点を報告してきた(20). 1)腫瘍・非腫瘍,良悪性の病理学的な客観的基準はありうるか, 2)hyperplasia→adenoma→carcinoma sequence は存在するか, 3)良悪性の臨床診断は可能か, 4)良性のものは経過観察でいいのか,どの程度のmalignant potential を有するのか? 5)in situ carcinoma はいつ浸潤するのか,つまりどの程度の期間 in situ に留まっているのか, 6)浸潤はどの程度になったら画像診断,その他でとらえられるか.微小浸潤は画像診断でとらえられるか. 7)浸潤し始めてからも slow growing か. 8)浸潤してから,あるいは浸潤が明らかになってからの手術で間に合うか. 9)さまざまな進展度の病変に対して,どのような手術がもっとも優れているか. 10)どのような縮小手術が可能か. 以上の問題点ですでに明確な解決がついたものはなく,さらに新たな問題も付け加わっている. 11)膵内多発・残膵再発の問題 IPMN に関する問題点としてはさらに膵内多発の問題および残膵における再発があげられる.このことは診断や手術術式にも重要な問題を投げかけており,常にこの点を考慮した臨床的対応が望まれる. われわれは原則として手術適応となる病変に対してのみ手術を行うことにより,膵全摘はできるだけさける方針にしている. 12)通常型膵癌の合併 IPMNの発生した膵は通常型膵癌の発生母地としても重要であるということである.その頻度として山口ら(21)は76例中7例 (9.2%)に異時性もしくは同時性に認めており,われわれは異時性の発生を28例中2例,7.1%とほぼ同様の頻度に認めている(22).したがって IPMN術後の残膵の follow up はかなり慎重になされなくてはならない. 13)他臓器がんの合併 IPMNには他臓器の癌が合併しやすい.その頻度は約19~32%と報告されており,胃癌6.2~13%,大腸癌3.7~12%などが高率である(23).同時性の合併か,異時性の合併かに合併臓器の特徴はない.これらは手術適応や手術方法,切除後のフォローアップの方法などに大きな影響を与えるものである.術後のフォローアップについては,胃癌,大腸癌の検索のため,1~2年に1回程度の内視鏡検査が必要であろう.
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KS/W49-080 カード名:“粘液まみれ”アクア カテゴリ:キャラ 色:青 レベル:0 コスト:0 トリガー:0 パワー:1500 ソウル:1 特徴:《冒険者》・《女神》 【自】 バトル中のこのカードがリバースした時、あなたは自分の山札の上から2枚を、控え室に置く。それらのカードにレベル2以上のカードがあるなら、あなたはこのカードをストック置場に置いてよい。(クライマックスのレベルは0として扱う) ぐすっ!う、うぇぇ……あぐぅ……ありがど……ガズマ゛…… レアリティ:U
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入手方法 植物からの入手方法 栽培元 状態(咲いた状態,枯れた状態) 赤緑の苗 咲いた状態 宇宙からの飛来物:無 ナノ鋳造機での生成先 生成先 個数 備考 殺虫剤 x1 特記事項 殺虫剤を作るのに必要。 殺虫剤自体、アイテムコンプリートのために一度造れば十分な代物なのでそう何度も入手する必要はない。 このページへのリンク元 殺虫剤 赤緑の苗 コメント 名前 コメント
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敵全体に40前後のダメージを与えつつ敏捷性-10。 ユミール、もっこしが使ってくる。 ねちょねちょだよぉ
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敵単体に万能属性のダメージを与えつつ敏捷性半額付加。 ひょっとこ公太郎が使ってくる。
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敵全体に80前後のダメージを与えつつ敏捷性半額付加。 オワタ雛が使ってくる。 ねちょねちょだよぉ
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【A 消化管】 アカラシア:Auerbach神経叢(筋層間神経叢)の 変性・消失、治療はCa拮抗薬が第一、 ニトログリセリンによるLES弛緩、バルーン 粘膜外筋層切開術(Heller法)+噴門形成術 5%に食道癌を合併 食道内圧測定:裂孔ヘルニア、逆食、強皮症 胃食道逆流症GERD:治療はPPI、消化管運動促進薬、 就寝時Fowler体位、禁煙、生活指導 逆流性食道炎:縦走潰瘍、Nissen法、Hill法 食道癌:グリコーゲンが少ないために不染帯 直接浸潤先:下行大動脈、肺静脈、気管 再建臓器は胃が最多 表在癌:粘膜下層SM、リンパ節転移は問わない 粘膜層Mまでのものが早期癌 粘膜固有層LPM・周在性2/3までのが内視鏡 化学療法:5-FU+シスプラチン Boerhaave症候群:全層の裂創、下部食道左側に多い 特発性食道破裂→皮下気腫、 呼吸音・声音振盪減弱 ⇔Mallory-Weissは粘膜下層まで 食道静脈瘤:生検は禁忌、注意すべき合併症は 腎不全、肺水腫、DIC バソプレシン静注、 SBチューブ、硬化療法(EIS) EISは総ビ4以上で禁忌→静脈瘤血栓術EVLにする BRTO:バルーン下逆行性頚静脈的塞栓術 大腿静脈からカテーテルで出口部を塞栓 占拠部位(Ls,Lm,Li,Lg)、形態(F1~3) 色調(白、青)、発赤所見(RCサイン、 ミミズ腫れ、血豆さくらんぼ様) 青>白で静脈瘤破裂しやすい →結紮術、内視鏡的硬化療法 胃静脈瘤:噴門近傍に多い、BRTOが第一 十二指腸憩室:下行脚内側に多い、Vaterの近傍 仮性、後天性 、胆管、膵管を圧迫 →Lemmel症候群(胆管炎、膵炎、黄疸) 良性疾患からの出血の治療: クリップ、エタノール、熱性凝固 ピロリ菌除去: PPI+ペニシリン系+マクロライド系 不成功例ではクラリスロ→メトロニダゾール AGML=急性胃粘膜病変、多発性浮腫、発赤、びらん 薬剤・ストレス等による血流障害が原因、 60%が薬剤性→NSAIDs、ステロイド、コルヒチン NSAIDsの潰瘍は前庭部に好発 ステロイドの潰瘍は症状が出にくい PPI、H2遮断薬で治療 腹痛発作時には抗コリン、鎮痛薬 出血例には内視鏡的止血 慢性胃炎:慢性炎症細胞(リンパ・形質)が浸潤 炎症で固有胃腺が委縮、自己免疫かピロリ GIST=胃粘膜下腫瘍、境界明瞭隆起、 無症状が多い bridging fold 、発育は緩徐、c-kit陽性 頭頂部の陥凹、delle→中心壊死の所見 切除不可能ならチロシンキナーゼ阻害薬 十二指腸潰瘍:空腹時・夜間の心窩部痛 血中ペプシノゲンⅠ値が 再発・難治性の指標、 胃底腺主細胞から分泌、Ⅰ/Ⅱ比の低下が 胃粘膜の委縮を反映→胃癌のスクリーニング 胃潰瘍:高位部は高齢者、低酸 ⇔若年者は幽門部 食直後の心窩部痛、後壁だと穿通しやすい NSAIDs:シクロオキシゲナーゼ阻害で プロスタグランディン合成を抑制 PG:粘液分泌↑、血流量↑、胃粘膜保護 印環細胞癌は粘膜切除の適応なし 粘膜切除:深達度M、病変が2cm以下、 潰瘍(-)、分化型、転移(-) 癌の内視鏡:境界が外側に凸、辺縁が不整、 底が透ける、出血、不均一な潰瘍面 早期胃癌:粘膜下層SM、リンパ節転移は問わない Ⅱc、Ⅱc混合型で約70% 固有筋層MPまで達しているものが進行胃癌 2型:限局性潰瘍形成型 ・3型:潰瘍浸潤型 3 2 4 1の頻度 ダグラス窩転移:Schnitzler転移=進行度Ⅳ ダンピング症候群:術後の摂食開始時、 空腸に高張な食物が急速に流入し一過性の高血圧 予防:低糖、高蛋白、高脂肪食、副交感遮断薬内服 早期:食後30分程度、蠕動亢進、循環血液量↓、 消化管ホルモン(セロトニン、ヒスタミン等)↑ 後期:インスリン過剰分泌による低血糖症状 食後2~3時間、 blind loop症候群:腸管内容物鬱滞で腸内細菌が 異常増殖、VitB12欠乏による巨赤芽球性貧血、 下痢、消化不良 葉酸欠乏は生じない 胃切除後症候群:残存幽門腺による、BillrothⅡ法に 多い、迷走神経切離、追加切除を行う 吻合部潰瘍:迷切が不十分で酸が多いと生じる BillrothⅡ法:残胃が小さい、十二指腸断端付近に 病変がある場合、Braun吻合で予防 筋性防御:腸管の炎症が臓側腹膜まで及ぶ、穿孔時 過敏性腸症候群:水様便、排便にて症状が軽快 α1-アンチトリプシン試験:蛋白吸収を調べる、 Crohnで異常 打ち抜き状潰瘍:単純性潰瘍、Behcet病 difficile:水溶性下痢+発熱、炎症部からの蛋白漏出 高齢者に多い、直腸・S状が主 糞便中に細菌毒素、黄白色の偽膜、バンコマイシン MRSA腸炎:緑色調水様便、上部腹部手術後に合併 コアグラーゼ(+):血液凝固作用、バンコ ナイアシン=ニコチン酸=VitB3不足によりペラグラ Meckel憩室:回盲弁から口側40~100cmの 回腸にある、胃粘膜の迷入 大腸憩室:出血、膿瘍、ほとんど仮性、 日本人は右側に多い、低残渣食が原因、 安静と抗菌薬投与、食物繊維を摂取 apple core sign:2型大腸癌の所見、出血、穿孔 腸閉塞を起こしやすい、CEA、CA19-9がマーカー 肛門癌:腹会陰式直腸切断術(Miles手術) +鼠径部リンパ節廓清 RS:高位前方、Ra:低位前方、 Rb:腹会陰式直腸切断術(Miles手術) カルチノイド:粘膜下、索状配列、ロゼット様 尿中5-HIAA:カルチノイド腫瘍が分泌、 kulchitsky細胞(神経内分泌細胞)由来 セロトニン代謝産物、腸管亢進による下痢、 喘鳴、皮膚紅潮発作、右心不全PS,TR カルチノイド症候群:蜂巣周囲は鍍銀染色陽性、 気管支にもできる、肝転移で代謝されずに全身へ セロトニン、ヒスタミン、ブラジキニン Grader症候群:FAP+骨・軟骨腫瘍、 長期経過で大腸癌 Cronkhite-Canada病:脱毛、爪萎縮、色素沈着、 味覚異常、大腸ポリポーシス 虚血性大腸炎:左側結腸、母指圧痕像、 末梢動脈 便秘・動脈硬化が誘因、絶食補液で治療 腸間膜閉塞症:太い動脈、緊急手術、予後不良 急性型:麻痺性イレウス症状、心疾患からの塞栓 慢性型:動脈硬化症、狭窄部に雑音 食後数十分で上腹部痛 上腸間膜動脈症候群:十二指腸が動脈により圧迫、 やせ型の人に多い、ダイエット、長期臥床が誘因、 前屈・左側臥位で軽快 kerckring襞:小腸イレウスでのX線所見 絞扼性イレウス:急激な発症、嘔吐、Wahl徴候、 Blumberg徴候 腸閉塞→中心静脈栄養、イレウス管、抗生物質 単純性:間欠的腹痛⇔複雑性:持続的腹痛・嘔吐 Wahl徴候:絞扼性・S状軸捻転で、絞扼部が腫瘤 麻痺性イレウス→消化管運動促進薬で治療、 メトクロプラミド(プリンペラン) ネオスチグミン(抗ChE薬) S状結腸軸捻転症:coffee bean sign (拡張したS状結腸)、鳥のくちばし状の狭小化 外痔核:血栓形成による疼痛が主症状、出血は少ない 内痔核:排便時に脱肛・出血、(疼痛は弱い)、 3,7,11時方向に多い、脱出→痔核嵌頓 Milligan-Morgan法:上直腸動脈末梢枝の 結紮+痔核切除 、 鼠径ヘルニア:壮年以降の太った男性、 嵌頓は起こしにくい 下腹壁動静脈の内側に腫瘤が見られる 外鼠径ヘルニア:鼠径管を通って陰嚢へ脱出、大部分 立位・腹圧上昇で増大、乳児で嵌頓が多い silk sign、高位結紮(小児)⇔人工メッシュ(成人) 内鼠径ヘルニア:稀、脆弱な腹壁を貫通して外鼠径輪 下腹壁動静脈の内側を通ってくる、嵌頓は稀 大腿ヘルニア:経産婦に多い、嵌頓を起こしやすい 鼠径靭帯の下、大腿輪から脱出、動静脈の内側 閉鎖孔ヘルニア:稀、Howship-Romberg徴候 (胃腸症状+閉鎖神経圧迫症状) 高齢のやせ型女性、 Zollinger-Ellison症候群:高ガストリン血症、 再発性難治性消化管潰瘍+慢性水溶性下痢 Plummer-Vinson症候群:鉄欠乏+口内炎、嚥下困難 低カリウムにより消化管運動低下 盲係蹄の細菌叢により胆汁酸塩の結合が解離 →脂肪の消化が阻害 しぶり腹(テネスムス):直腸癌、アメーバ赤痢、 偽膜性腸炎、直腸病変による Grey-Tuener徴候:膵炎で出血により左側腹部が着色 幼児の虫垂炎:急性腹症の半数以上、急速、 穿孔しやすい colon cut-off sign:急性膵炎にて 横行結腸の攣縮による上行結腸の限局性ガス BT-PABA試験:膵外分泌機能検査、慢性膵炎に施行 Zenker憩室:下咽頭後壁(咽頭食道移行部) に圧出性仮性憩室、筋層を欠く 食道良性腫瘍の70~90%が平滑筋腫 迷走切断による胆嚢収縮低下と胆汁組成の変化 Menetrier病:巨大皺壁(脳回様の外観)+低酸症 +蛋白漏出(粘膜の異常による) 胃底腺の広範な過形成→粘液過剰分泌 高蛋白低脂肪食、血漿製剤、抗プラスミン薬 潰瘍性大腸炎から原発性硬化性胆管炎を合併 UC:全結腸型・慢性持続型・若年型で大腸癌リスク↑ 発熱、排便回数、血便で重症度判定 感染性大腸炎と症状が酷似、培養と内視鏡が大事 軽~中等症ではサラゾピリンが第一 腸結核:回盲部、瘢痕萎縮帯、輪状狭窄 肺病変の1%に続発、抗結核薬が無効なら切除 クリンダマイシンにより偽膜性腸炎 ←バンコで治療 Meckel憩室:腹痛(-)、血便、貧血、小児の出血性腸炎 癌によるイレウス:左側に多い →人工肛門を用いた二期的手術 Whipple病:小腸の実効吸収面積低下→消化不良 セリアック病:免疫異常で絨毛委縮、無グルテン食 Blumberg徴候=反跳圧痛、 Dukes分類:大腸癌の分類、早期は隆起型が多い 大腸癌に移行:Gardner症候群・家族性大腸 ポリポーシス(どちらも癌抑制のAPC遺伝子異常) 大腸腺腫 Peutz-Jeghers:食道を除く全消化管の過誤腫、 小腸に多い、色素沈着とイレウス、腸重積 他部位の癌化率は高い 若年性ポリープ:幼児~学童期、血便、 自然脱落、癌化(-) 大腸腺腫:直腸(50%)、S状(20%)、 大きいと癌化率高い、無茎性、無症状 肛門癌→鼠径リンパ節転移が多い、歯状線より下 蛋白漏出:アミロイドーシス,肝硬変,血清Chol低下 機械的イレウス:腸雑音亢進 ⇔麻痺性・絞扼性では雑音消失 腸重積は小児で急速 見張りいぼ:6時方向に多い、裂孔に伴う皮膚の たるみ、口側にポリープ、肛門側にいぼ 新生児の横隔膜ヘルニアはほとんどがBochdalek孔 仮性憩室:Zenker、結腸憩室、十二指腸憩室 Griffith点:左上結腸、中・左結腸動脈の吻合部 下腸間膜動脈:下行とS状結腸 ガストリン分泌↑:胃内容物刺激、迷走神経胃枝 刺激、高Ca・アセチルコリン ガストリン分泌↓:VIP、セクレチン、胃酸 セクレチン:膵液・胆汁分泌促進、ガストリン抑制 消化管運動障害:糖尿病、低K血症 内視鏡時に抗コリンが禁忌:心疾患、緑内障 前立腺肥大→グルカゴンを使用する Trendelenburg \。ショック時に適応 Fowler:/゚肺水腫、逆食、開胸開腹後 食道ヘルニア 輸血液中のクエン酸によりCa低下 →グルコン酸Caを投与 出血量:体重×1/12× (Ht変化前ーHt変化後)/Ht変化前 モルヒネによって末梢血管拡張 抗菌薬大量投与により軟便・下痢→整腸剤 胃液嘔吐→HClを失い低クロール性アルカローシス ショック→副腎皮質ステロイド上昇→WBC上昇 腹膜炎による腸管麻痺で腸雑音低下 上部消化管出血:急性びらん性胃炎が最多、 血漿成分がアミノ酸として代謝されてBUN↑ 穿孔:十二指腸球部前壁に好発、必ず腹膜炎を併発 穿通:壁を穿破しても被覆されている状態 十二指腸潰瘍の疼痛が食後に改善 壁細胞から胃酸と内因子を分泌 胃切除後→鉄欠乏性貧血:~3年、 巨赤芽球性:3~10年 印環細胞癌は粘膜切除の適応なし スキルス(硬癌):印環細胞癌、4型が多い 12本の鉄火巻、 会長の誕生日は12月 Fe,Ca,Mg 胆汁酸,VitB12 胃全摘時の迷走切断により胆嚢収縮能低下 Hutchinson整復術:非癌性の腸重積の治療 大腿骨頭上縁=S3,4の高さ 合成ペニシリン薬経口投与で出血性腸炎 肛門陰窩からの感染で痔瘻形成 特発性細菌性腹膜炎SBP:肝硬変に伴う 腹水に感染を合併、医療操作が関与 ゼリー状腹水:腹膜偽粘膜種、 虫垂・子宮原発が多い、 ムチン性嚢胞腺腫は手術で除去 Treitz靭帯よりも口側の病変なら吐血 甲状腺低下→蠕動運動低下で便秘、 他もいろいろ低下 尿管結石:腰背部から外陰部に放散 左のMcBurney点から腹腔穿刺 Rivalta反応:胸腹水が滲出性か漏出性かを調べる Dance徴候:腸重積症で回盲部が空虚 Rosenstein徴候:虫垂炎で左側臥位にて McBurney点の圧痛が増強 Kehr徴候:脾破裂時に左肩の疼痛 (左横隔神経の刺激) Virchow転移:左鎖骨上部 Krukenberg腫瘍:胃癌の卵巣転移、両側性が多い 閉経後は少ない、印環を呈する 総肝動脈→胃十二指腸、固有肝 脾動脈→短胃、左胃大網、後膵 臍周囲痛:小腸からの放散 食道:内輪・外縦の2層 胃:外縦・中輪・内斜層の3層 幽門腺:G細胞→ガストリン、D細胞→ソマト 出血で循環動態に影響するのは1500mlから 緊急内視鏡の禁忌:出血性ショック、 意識障害時、穿孔が疑われるとき CEA:carcinoembryonic antigen 癌胎児性抗原 大腸癌、膵癌、UC、甲状腺髄様癌 【B 肝・胆・膵】 A型肝炎:東南アジア、飲料水、急性肝炎の40~50% 血清中IgM型HA抗体陽性、2~6週の潜伏期 チモール混濁試験TTTの上昇が特徴的 A~C型肝炎を否定→E型、薬剤性を考える B型:急性の20~30%、慢性の20%、 2%が劇症化、ラミブジン、抗体出現はcesの順 急性期はs抗原e抗原c抗体が陽性 抗HBs人免疫グロブリン:受動免疫 ⇔HBワクチン:能動免疫、2つを併用する グロブリンの後にワクチン 針刺し:s原(-)s体(-)→48時間以内にHBIG s原(+)s体(-)→すでに感染 s原(-)s体(+)→感染の恐れがない 口で吸ったら駄目 C型:AST・ALTの上昇が多峰性の場合は ほとんど慢性化する、60~70%が慢性化 C型インターフェロン効果予測:HCV-RNA量、 遺伝子型(2a,2bに効く)、繊維化の進展度 1b型にはPeg-IFN+リバビリン併用が著効率高い 劇症急性型:発症から10日以内に肝性脳症 亜急性:10日以降8週以内 E型:イノシシ、生後3カ月未満のブタから感染 慢性肝炎:AST ALT 劇症肝炎:肝萎縮、三相波、 生存率:急性型で50%、亜急性型で10% 肝性昏睡:早期から徐波化・平坦化、三相波 利尿薬による肝性昏睡の増悪 肝性脳症:NH3↑、メルカプタン↑、芳香族↑ ラクツロースにより腸管pH↓・下痢をおこすことで 腸内細菌の有害窒素化合物生成の阻止、 ネオ・カナマイシンにより 腸内細菌の繁殖阻止 Fisher比:分枝鎖/芳香族 低下 分枝鎖アミノ酸製剤Fisher液→脳内NH3代謝を促進 慢性肝炎:肝小葉辺縁の持続炎症→ALT↑ bridging necrosis(門脈域相互の連なり)があると 肝硬変へ進展しやすい、赤色紋理→肝炎の活動性 斑紋→再生した細胞集団 piecemeal necrosis=限界板の破壊、肝炎進展の指標 肝細胞障害型薬物性肝障害にグリチルリチン製剤投与 ⇔胆汁鬱帯型にはステロイド、ウルソ 脂肪肝ではAST ALT、過栄養でChE↑ アルコール性:WBC↑、IgA↑、pericellular fibrosis 肝細胞の風船様変形(balooning)Mallory body NASH:非アルコール性脂肪性肝炎、脂肪肝の10% ICG:ビと結合、正常は10%以下、肝硬変は25%以上 ICGに反映:肝血流量、摂取能力、排泄能力 胆道系の指標:ALP、γーGTP 自己免疫性肝炎:抗核・抗平滑筋抗体 piecemeal necrosisが強い、ZTT上昇=IgGの増加 肝硬変→血小板低下:肝でのトロンボポエチン産生↓ +門脈圧亢進による脾機能亢進 PBC:原発性胆汁性肝硬変、小葉間胆管が障害 黄疸に先行する掻痒感・黄色腫が初発症状 グリソン鞘の線維化、IgM高値、Sjogrenとの合併、 胆汁排泄障害からVitD↓で骨粗鬆症、高コレステ 小葉間胆管の減少、胆管上皮内へリンパ球浸潤 胆管上皮の重層化、胆管基底膜の破壊 →慢性非化膿性破壊性胆管炎(CNSDC)の所見 ウルソデスオキシコール酸により胆汁排泄促進 ステロイドは骨粗鬆症が増悪するので禁忌 PSC:原発性硬化性胆管炎、20代と60代の二峰性、 成人男性、多発性UCにPSCが合併、胆管癌 肝内外の胆管が広範囲に線維性狭窄、対症療法 PBCとAIHのmixed type:早期に肝硬変、肝不全 HCC:haloを有するモザイク状陰影、辺縁低エコー halo:黒色帯状の辺縁低エコー体 肝切除の適応:浅い、脈管侵襲(-)、腹水・黄疸(-) ICGが30%以下の単発例 ラジオ波焼灼RFA:小肝癌(3cm以下3個以内) 非代償性肝硬変でも可 TAE:多発の場合はまずこれ、T.bilは最大5以下まで 肝癌の腹腔内出血時にも適応となる 禁忌:高度黄疸、門脈本幹閉塞、出血傾向 転移性肝癌:低エコー部の中心に高エコー (bull s eye sign)、hypovascular 肝血管腫:静脈相後期まで造影剤が貯留、ほぼ均一 造影剤の貯留像(pooling)、cotton wool appearace 肝嚢胞:大部分が先天性で無症状、 嚢胞壁を切除して内容液を腹腔内へ導く 肝膿瘍:アメーバ性か化膿性(大腸菌) チョコレート色粘稠 / 腐敗臭を伴う黄色膿汁 弛張熱、右季肋部痛、肝腫大が3徴 CTで辺縁増強するmass 化膿性:単発~多発、内容物は黄色、 アメーバ性:経門脈感染、単発、吸引排膿 Kasabach-Merrit症候群:肝巨大血管腫+DIC 血管腫切除、ヘパリン・新鮮凍結血漿投与 特発性門亢症:肝外門脈系に閉塞なし、脾機能亢進 肝内門脈閉塞→WHVP閉塞肝静脈圧は正常 門脈域の線維性拡大、トランスアミナーゼは正常 肝静脈圧は肝硬変>特発性門亢症 先天性門脈閉塞症:肝前性、肝門部から肝内門脈叢が 海綿状血管腫様変化、肝自体はほとんど障害なし 肝外門脈閉塞:門脈本幹の途絶、 側副増生で海綿状変化(cavernous transformation) 下大静脈閉塞で両側下肢の浮腫+縦軸の腹壁静脈怒張 Budd-Chiari:肝静脈周囲の肝細胞壊死 東洋では肝部下大静脈の膜様物による閉塞が多い、 下肢うっ血による下腿潰瘍 ジルベール:間接ビ上昇、 C-N:新生児期に発症、小胞体の抱合障害 静脈性胆道造影はT.bil3.0以上だと無効 急性胆嚢炎の90%以上に胆嚢結石を合併 手術不能時は経皮経肝胆嚢ドレナージPTGBD コレ結石:体内胆汁酸分泌↓、胆嚢濃縮能↓時に好発 割面は放射状、胆嚢内に多い⇔胆管内にビリ結石 ビ石:多発、音響陰影弱い、石灰を含むのが多い 肝内、胆管内、胆嚢壁内に多い 経口胆石溶解薬の適応:コレ石、Ca成分が少ない、 直径<15mm、胆嚢造影良好、症状が軽微 肝内結石:50%がビリルビンCa石 肝硬変、胃全摘後(迷走切断による)→ビ結石 胆嚢・胆管の収縮抑制目的で抗コリン 胆石非発作時に利胆薬、胆石溶解薬 Mercedes-Benz徴候:コレ胆石割面中心部の空洞 急性閉塞性化膿性胆管炎AOSC:Charcot(+) エンドトキシン含む胆汁が血管内に逆流 経皮経肝胆道ドレナージPTCDで減黄+抗生物質 胆嚢壁:粘膜筋板、粘膜下層を欠く、 Rokitansky-Asshoff洞:憩室状に嵌入 →胆嚢腺筋腫症で増生する 胆嚢腺筋腫症:胆嚢体部肥厚、上皮と筋層の過形成 コメット様エコー、胆石を合併 胆嚢ポリープ:1cmを超えると悪性が多い→摘出 胆嚢癌の40%に胆石を合併、コレ結石が多い マクロアミラーゼ血症:血清アミ↑、尿中は正常 自己免疫と関連 、アミラーゼがグロブリンと 結合して糸球体を通過できなくて血清値↑ 先天性胆道拡張→肝外胆管切除+胆道再建 長期にわたると癌化しやすい 胆管細胞癌:リンパ節転移しやすい、 腫瘍マーカーはCA19-9・CEA(+) 急性膵炎:アルコール性・胆石性・特発性 sentinel loop sign:腸管麻痺で左上腹部空腸ガス像 colon cut-off sign:麻痺で下行結腸にガスが無い 急性膵炎で低下:C-TOP、Ca(遊離した脂肪と結合)、 コレステ、総蛋白、O2、血小板←絶食と除痛で治療 急性膵炎後のアミラーゼ↑遷延で仮性膵嚢胞を疑う 急性膵炎手術適応:膿瘍・大血腫・仮性嚢胞・ 慢性膵炎、胆道疾患の合併時、保存的治療で悪化時 小児の急性膵炎:ムンプス、薬物、外傷 慢性膵炎:アルコール多飲によるのが68%、 特発性が21%、膿瘍・疼痛持続の場合は膵部分切除 膝胸位で疼痛が軽減、飲酒・脂肪摂取後に増悪 PFD試験=BT-PABA試験、キモトリプシン活性 腸管で吸収、肝で抱合、腎から排泄、慢性膵炎で↓ 仮性膵嚢胞→内瘻造設術⇔真性では嚢胞摘出 主膵管数珠状拡張→慢性膵炎 膵島腫瘍はhypervascular 膵石:アル膵炎で高率に合併、炭酸石灰・リン酸石灰 膵石症で膵由来のHCO3が低下して十二指腸内pH↓ 膵頭部癌:腺管上皮由来の腺癌が多い、門脈合併切除 膵体部癌:CA19-9:70%、CEA:50%で陽性 膵体尾部癌の切除可能例は10% 側腹部:Grey-Turner⇔臍周囲:Cullen 膵癌:疼痛は背部に放散、前屈で軽減 体重減少が早期より急速かつ著しい 膵管内乳頭粘液性腫瘍IPMN:高齢男性、緩徐 主膵管型、分枝型、混合型の3種類 幽門輪温存膵十二指腸切除術・膵体尾部切除術など 漿液性嚢胞腫瘍:薄い被膜、小嚢胞(0.1~2.0cm) 粘液性:厚い嚢胞壁の単房性、 内部に隔壁様構造や嚢胞内嚢胞 膵仮性嚢胞:血清アミラーゼ高値を合併 自然消退を期待して6週間は経過観察、半数が消失 Vater乳頭部癌:腫瘍の壊死脱落でビリルビン値変動 低緊張性十二指腸造影、黄疸で発症 Courvoisier徴候:悪性腫瘍の胆管閉塞による胆嚢腫大 →膵頭部癌、総胆管癌、乳頭部癌など Mirizzi徴候:胆嚢内結石の頚部嵌頓による炎症など、 後天性胆道閉塞により総胆管が狭窄 膵管拡張:膵癌、慢性膵炎、膵管内乳頭状粘液腫瘍 セクレチン試験:膵液量、膵液中重炭酸塩濃度 現在は試薬が入手不能 急性膵炎:ACCR上昇 アミラーゼ(尿)×クレアチニン(血清)/ アミラーゼ(血清) アミラーゼ上昇が膵炎なのかマクロアミラーゼ血症 なのかの鑑別の指標 気管支と併走するのが動脈 心臓による圧迫で末梢の方で無気肺 奇形腫の脂肪は上皮成分から分泌 褐色:10%は副腎外に腫瘍 副腎で脂肪を含んだ腫瘤は良性 リンパ節短径1cm以上で腫脹を疑う 正常リンパ節内に脂肪像 右肝静脈で前/後区域 海綿状血管腫でもリング状濃染 RCC:血管に浸潤→腎静脈の塞栓 腎移植は左を使う←血管が長いため 腺癌で内部に脂肪を含んでCT上±0 ミュラー管嚢胞:前立腺正中背側 結核:O2濃度の高い所に感染巣=上肺野 胆汁長期鬱滞で胆管増生 漏出性腹水:淡黄色透明 フェノバルビツールでT.bil低下 核小体でRNAを合成する アルブミンの半減期20日 アフラトキシン→肝細胞癌の原因 マルターゼは腸粘膜より分泌 膵島腫瘍ではインスリノーマが多い コレステは肝内でエステル化を受ける トマト食べ過ぎで赤色便⇔赤ワイン飲み過ぎで黒色便 AST:肝細胞、心筋、骨格筋に含まれる 骨性ALP↑:甲状腺亢進、副甲状腺亢進、骨転移 PT時間:24時間後には減少、急性肝障害重症度判定 イソニアジド・リファンピシンで肝障害 蛋白同化ホルモン・経口避妊薬で肝細胞腺腫 直ビ(親水性)は胆汁から血中に漏出して尿へ排泄 インスリノーマは良性が多い グリソン鞘:肝動脈、門脈、胆管、リンパ管 Pit細胞:類洞にありNK細胞としての機能を持つ Kupffer細胞:類洞内、組織在住マクロファージ 星細胞:伊東細胞、Disse腔にいる、VitAを貯蔵 Disse腔:類洞の内皮細胞と肝細胞の間の空間 ラ氏島:βが60%、αが15% 有機リンによりChE活性が阻害される 門脈域の障害:ALT上昇←慢性肝炎・肥満性脂肪肝 健常者ではAST ALT 慢性アルコール性障害で大腿骨頭壊死 減圧症でも二次性に大腿骨頭壊死 flying bat徴候:肝硬変で右葉の委縮所見 肝小葉は約100万個 胆汁を1日0.5~1.2L生産する 直ビは腸管内でウロビリノゲンに、酸化して ウロビリンになって便中へ 直ビの上昇で掻痒感が出現 脳症・腹水・血清ビ・Alb・PT活性値 肝障害をきたす寄生虫:日本住血吸虫、 肝吸虫、エキノコックス 【C 心・脈管系】 心拍出量低下による失神発作:急性心筋梗塞後、 AS、TOF、HOCM、粘液腫、肺高血圧 Adam-Stokes発作:循環停止後3~10秒で生じる 収縮期のみ高い:動静脈シャント、hyperdnamic AR、PDA、甲状腺亢進、大動脈弾性低下 拡張期も上昇:腎不全による細胞外液量↑、 昇圧系ホルモン↑、交感神経の活性亢進 速脈:左室の一回拍出量の増大、AR、PDA Ⅲ音:左側臥位(心尖部がより近づく)でよく聴取 拡張早期の血液の流入音、容量負荷、ベル型を使う Ⅳ音:拡張後期の心房収縮により心室壁の振動 圧負荷による心不全:左室:肺高血圧症、AS 右室:肺高血圧(COPD、肺線維)、PS 連続性雑音:動静脈系が直接交通 PDA、Val破裂、大動脈中隔欠損症 M弁雑音:左側臥位でよく聴取 A弁雑音:前傾坐位でよく聴取 PR間隔:0.12~0.2、0.2以上が1度房室ブロック 心室頻拍の原因:徐脈性不整脈、低K、心筋障害 QT延長、ジギタリスの投与 意識があればリドカイン静注、 意識なくショックなら直流通電 Kussmaul徴候:吸気時に静脈潅流停滞により 頸静脈怒張、右室拡張障害 心不全:Ⅰ音低下、Ⅲ音(+)、心筋緊張低下 胸水貯留は右>左、上肺野の血管陰影増強 ANP:心房性Na利尿ペプチド、血管拡張作用 急性心不全の第1選択薬 慢性心不全の治療:ACE、β-blocker、スピノロ 上に凸のST変化:strain pattern、圧負荷の所見 Ca拮抗:ベラパミル、ジルチアゼム、房室伝導抑制 QT延長:心室頻拍・突然死の原因、β遮断が第一 原因:徐脈、遺伝、心筋虚血、抗不整脈薬 低K、Ca、Mg 心室筋再分極の異常 PQ間隔:正常0.12~0.20、短縮:WPW、LGL症候群 ←房室リエントリ性頻拍AVRT 延長:Ⅰ度AVブロック、ジギタリス使用 LGL症候群:James束=心房-His束間の副伝導路 QRS幅正常、Δ波(-) QRS間隔:0.06~0.10、~0.12は不完全脚ブロック 0.12以上では完全脚ブロック Q波:正常は深さ<1/4R、幅<0.04秒、 これ以上だと異常Q波←心筋梗塞等心筋壊死を反映 V1でQRS幅増加、V6のwideS波→右脚ブロック ⇔V5,6でwideQRS波、V1でQSなら左脚 EF:駆出率、一回拍出量を拡張終期容積で割り算 正常は60%以上、50%以下は心機能低下 心係数CI:体表面積1m2あたりの心拍出量 基準値は3.5±0.7/分/m2 心房粗動AFL:鋸歯状波F波の出現、規則的 Torsades de Pointes:多形性心室頻拍 頻拍発作のうち、QSRの振幅・軸が逐次変化し、 全体として紡錐形を形成したもの 心不全があればジゴキシンが第1、抗凝固療法 発作性心房細動:全く不整 ⇔心房粗動では多少不整 心房細動AFの治療: 心拍数コントロール:Ca拮抗、β遮断、ジギタリス リズム:キニジン、ジソピラミド プロカインアミド:心房不応期を延長→除細動 リドカインは心室性不整脈に用いる Brugada症候群:夜に特発性心室細動+右脚ブロック +V1,2のST上昇、植え込み型除細動器の適応 洞不全症候群SSS:高度の洞性徐脈、洞房ブロック 洞結節回復期が1.5秒以上に延長 アトロピンが第1、無効ならドパミン、アドレナ →さらに無効ならイソプロテレノール 血行動態が不安定な時は大体このやり方で治療 Wenckebach型2度:PQ間隔が延長して脱落 →経過観察でよい 1度:伝導時間の延長⇔2度:心室への興奮が時々脱落 完全房室ブロック→cannon tone WPW:PQ間隔短縮、δ波、発作性上室性頻拍を合併 Wolff、Parkinson、White WPWの治療:ジソピラミド、プロカインアミド 心房不応期を延長、副伝導路を抑制して除細動 A型WPW:左房左室間での副伝導路、 V1で高いR波、上向き、右室肥大と鑑別 ジゴキシン:腎代謝・速効⇔ジギトキシン:肝、遅効 ジギタリス中毒:徐脈化、O2消費↑、房室ブロック 心室性期外収縮(PVC)←リドカイン、 プロカインアミドで治療 ジギタリス禁忌:徐脈性不整脈、側副↑での心室頻拍 Valsalva手技:40mmHgの怒積を20~30秒継続 迷走の刺激が房室伝導を抑制→PSVTの病態を改善 効果がなければATP、Ca拮抗、β遮断 HOCMでは左心室内腔↓により雑音増強 ベラパミルで房室結節伝導抑制、ジギタリスも有効 Valsalva手技で右心系逆流性雑音は減弱 吸気時には増強(Rivero Carvallo徴候) 家族性高コレ血症:アキレス腱黄色腫、皮膚黄色腫 260、LDL受容体活性低下 30秒以下の痛みは筋・骨格系か期外収縮によるもの 下壁の梗塞:Ⅱ,Ⅲ,aVFに冠性T波と異常Q波 異型狭心症のスパスムは右冠動脈に多い 安静時にST上昇を伴って出現する 不安定狭心症:無治療だと20~40%の頻度で 心筋梗塞へ移行PTCA不成功ならバイパス術 LDH:12~24時間後に最高、8~14日で正常化 右冠動脈→下壁、前下行枝→前壁中隔、回旋→側壁 梗塞後2週間以内:不整脈、ポンプ失調、心破裂 それ以降:心室瘤、血栓形成 前壁梗塞から心不全となることが多い 右冠閉塞の下壁梗塞は、前壁梗塞よりも予後が良い 急性心筋梗塞にアドレナリンは禁忌 心筋梗塞の再還流:12時間以内 僧帽弁逸脱:収縮中期にクリック音→収縮後期雑音 大脈:AR、小脈:AS→遅脈 AS→大動脈圧低下→冠血流低下 無治療AS:2-3-5の法則、狭心症状・失神・心不全 大動脈弁口面積:正常3cm2、1.5以下で症状、 0.5以下で弁置換の適応 左室‐大動脈圧較差50mmHg以上で手術適応 AR:収縮期・拡張期の雑音 Austin Flint雑音:逆流と左房からの血流とで 心尖部ランブル、逆流による僧帽弁の動き阻害で 相対的MSの状態 爪床部の毛細管拍動(Quincke徴候) ARの拡張期灌水様雑音:座位前屈の深呼気で聴取 Hill徴候:ARで下肢>上肢が20mmHg以上 大動脈弁輪拡張症AAE:大動脈瘤+AR,→Bentall法 Bentall:大動脈基部置換術、AAE、ARに対して MarfanのAAE:嚢胞性中膜壊死による ⇔Buergerでは全層性血管炎 MS:心臓弁膜症の35%で最多、20~40代の女性 拡張期ランブル:左側臥位でよく聴取 左房拡大で血栓形成・心房細動、 opening snap:僧帽弁開放音→Ⅰ音亢進 重症例で肺高血圧(+)でPRになるとグラハム DDR:僧帽弁前尖拡張期弁後退速度、MSで低下 MRの所見:Ⅲ音亢進による奔馬調律、全収縮期雑音 左室容量負荷、拡張により広範囲での心尖拍動 非リウマチ性の検索断裂によるものが増加 TR:肺高血圧、右室拡大に伴う相対的なものが多い カルチノイド症候群から続発するTR ASD:右房容量負荷による相対的TS、右軸偏位 30~40代以降に心不全症状、女性に多い Ⅱ音固定性分裂、不完全右脚ブロック、 7%以上の右房O2step up VSDI型:日本人に多い、大動脈弁下にできて ARを伴いやすい VSDでQp/Qs<1.4なら自然閉鎖or一生放置可能 大動脈縮窄:Tuenerによく合併 肋骨からの側副が出てrib notching Valsalva洞動脈瘤破裂:Ao→RVへのシャント 突然の胸痛、息苦しさ、動悸、連続性雑音 VSDを半数に合併 goose neck sign:ECDで左室流出路が細長い 先天性風疹により肺動脈狭窄 全肺静脈還流異常症TAPVR:肺静脈が右心房へ還流 ASDの合併がないと死ぬ、雪ダルマ TOF=主体は漏斗部狭窄=右室流出路狭窄 =肺動脈下狭窄、蹲踞により体血流抵抗を増大させ て右→左シャントを軽減させる Blalock-Taussig手術:TOF、肺動脈弁閉鎖に 対する姑息、術後に鎖骨下の離断による 内胸動脈の血流低下でrib notching 不整脈がみられる心奇形:修正大血管転位、 Ebstein、ASD(固定性分裂、中隔奇異性運動) Ebstein:中隔と後尖が下方にずれる、 半数にASDを合併 Rastelli:cTGAの根治術、人工血管使用 大動脈中隔欠損症:上行大動脈と肺動脈の交通 ←連続性雑音 Norwood手術:左心低形成の1期目、ASD形成術 Bland-White-Garland症候群:左冠動脈が 肺動脈から起始、重症心筋虚血からの 乳頭筋不全でMR、心不全、 IE:黄ブで急性、連鎖球菌・腸球菌は亜急性の経過 IEの眼所見:眼瞼結膜皮下出血、網膜出血、 Roth斑:眼底出血性梗塞、中央が白、周囲が赤 抜歯、カテーテル処置後 Osler結節:弁の疣贅がちぎれて末梢動脈を 感染性塞栓+免疫反応→指先の有痛性小結節 Janeway発疹:手掌・足底の無痛性小赤色斑 Libman-Sachs型心内膜炎:SLEでみられる心内膜の 小さい卵円形状の結節、M弁、A弁に形成される 粘液腫:拡張早期にM弁に嵌頓、中隔卵円窩から発生 →体位変換で拡張期ランブル音、9割が左房 弁口持続閉塞で突然死の危険性、早期摘出、塞栓症 粘液腫がIL-6を産生して慢性炎症症状 病態がMSに類似するため肺高血圧症 急性心筋炎:感冒から、胸痛、心不全 急性心膜炎:先行感染+炎症所見、広範囲の誘導で 下に凸(上に凹)のST上昇、心嚢液貯留 深呼吸・臥位で胸痛、安静にする 心外膜炎:尿毒症、膠原病、急性心筋梗塞、癌転移 急性心筋梗塞が原因:Dressler症候群、2~6週後 心タンポ:右心不全(肝腫大)はあるが左心不全はなし 奇脈=Kussmaul脈:吸気時に10mmHg以上低下 特発性拡張型心筋症:心筋の錯綜配列、Mモードで 僧帽弁B-B ステップの出現(拡張末期の上昇) 肥大型心筋症:錯綜配列と線維化、サルコメア蛋白 の遺伝子異常、巨大陰性T波、期外収縮後に 増強する収縮期雑音←βブロッカー、Ca拮抗薬 ジギタリス、硝酸は左室流出路狭窄を強めるため× 肥大型心筋症:中隔肥大による流出障害 左房容量↑・心収縮力↓で雑音減弱、Ca拮抗薬、 βbloker 、下肢挙上、輸血 肥大型心筋症HOCMの収縮中期雑音が増強 →立位、息こらえ、利尿薬投与、左室容量減少時 硝酸薬、ジギタリスでは左室流出路狭窄が増強 dip and plateau:右心室拡張障害、 心膜ノック音:拡張早期の心室拡張不全による 右室圧上昇→高調な過剰心音、収縮性心膜炎 収縮性心膜炎:心膜炎の治癒過程で瘢痕化、石灰化 右心不全所見、近年は特発性やウイルス性が多い 大動脈瘤:5cm以上は手術適応 腹部大動脈瘤:全体の2/3、胸部より破裂の可能性大 急性大動脈解離:鎮痛剤+降圧剤(収縮期を100~120) B型でも破裂例、上下肢・臓器虚血があれば手術 StanfordB型:降圧療法でβ遮断を用いる β遮断:重度のASOには禁忌、∵α作用での血管収縮 ASO:10cm未満ならPTA、50歳以上男性 Buerger病=閉塞性血栓性血管炎TAO、cork screw像 膝窩・前腕動脈以下の細血管に好発、先細り像 全層性、遊走性静脈炎を合併、二次性静脈瘤は 浮腫を伴う、薬物療法、交感神経切除術 閉塞性動脈硬化症ASO:上肢は稀、虫食い像 Leriche症候群:腎動脈以下の慢性動脈閉塞、粥状 比較的若年者、ASOからの続発もありうる 大動脈炎症候群=高安病:不定愁訴,上を向くとめまい 梅毒性大動脈炎:上行大動脈の基部に病変→AR 血行再建術後症候群MNMS:乳酸、ピルビン酸、K、 ミオグロビンなど、閉塞後24h以内なら血栓摘除術 深部静脈血栓症:7日以内なら血栓溶解剤投与 血栓溶解(ウロキナーゼ)、 抗凝固(ヘパリン、ワーファリン) 広範囲閉塞例:血栓摘除術 慢性期なら患肢挙上、弾性包帯 下肢静脈瘤:Trendelenburgテスト 表在静脈の閉塞 Perthesテスト:深部の閉塞 →患肢挙上で消えない リンパ浮腫:組織液が細胞間に貯留、疼痛(-)、象皮症 非陥凹性、色素沈着(-)、保存療法が基本、 無効なら顕微鏡下リンパ管臍静脈吻合術 悪性高血圧症:拡張期の著しい上昇、進行性臓器障害 腎小動脈のフィブリノイド壊死、増殖性動脈内膜炎 拡張期>130mmHg、強力な降圧、透析 原因:高レニン性、腎血管性高血圧、褐色細胞腫、 160/100mmHg以上で重症高血圧 収縮期だけ高い:動静脈シャント(AR,PDA) 心収縮↑:甲状腺亢進、貧血、AVシャント 二峰性脈:急激な血流が大動脈弁を通過、HOCM フロセミド:速効性利尿薬、肺うっ血の改善効果大 過換気で低CO2→冠攣縮:亜硝酸、Ca拮抗薬で治療 PCWP=平均左房圧=左室拡張期圧、12mmHg以内 22mmHgを超えると肺水腫が出現し始める 肺動脈圧:≦20mmHg、右房圧≦5mmHg CVP:5~10cmH2O、(4~8mmHg) レジチン試験:内分泌性高血圧で陽性 ジェット血流:AR、AS、MR、VSD、PDA ACE阻害・ARB:→心筋リモデリングを抑制、 慢性心不全に有効、妊婦・腎機能悪化例には禁忌 心膜液:15~30ml 巨大舌:先端巨大症、甲状腺低下、アミロイドーシス 閉塞性黄疸:ビ↑による伝導路障害で徐脈 肺動脈弁の方が大動脈弁よりも高さが高い・前方 僧帽弁:前外側と高内側 僧帽弁前尖から大動脈後壁へ線維性連続 左静脈角:左内頚と鎖骨下の合流点、胸管が還流する 大伏在→大腿へ⇔小伏在→膝窩へ 心筋でO2の10%を消費、安静時は5% 呼吸で変動する胸痛:心膜炎、胸膜炎 胃の伸展→迷走反射→冠血流低下 房室結節:心房中隔、右房側へ凸面、右冠から供給 肺活量:呼気予備量+吸気予備量+一回換気量 肺癌で血ガス正常でもばち指出現、関節症状 →Marrie-Bamberger症候群 サイアザイド長期投与で光線過敏性皮膚炎 サイアザイド、ループの投与で尿酸排泄低下 左脚前枝ブロック→左軸偏位⇔後枝で右軸偏位 循環抗凝固因子:IgG、→出血傾向 低O2の代償で多血症→血栓 奇異性塞栓による脳膿瘍 血管吻合:内膜同士⇔腸管では外膜同士を接合 マンシェットの幅が狭いと血圧は高めに出る 胸骨角外縁で第2肋骨を触知 Lutembacher症候群:MS+ASDの合併 褐色細胞腫による高血圧にはα・βブロッカーの併用 肺高血圧:平均が25mmHg以上 Rivero Carvallo徴候:吸気時に雑音↑、TR ACE阻害:腎性高血圧に使用、Cr3以上・高Kは禁忌 三尖弁閉鎖症の雑音最強点は胸骨下端 上大静脈症候群:肺癌によるものが最多、 奇静脈が側副となる、顔面・上肢の浮腫 ACE阻害薬:腎動脈狭窄があると糸球体濾過量低下 して腎機能悪化するためβ遮断・Ca拮抗を用いる 副作用で高K血症、空咳 【D 内分泌・代謝】 先端巨大症:手指末節骨カリフラワー様肥大変形、 種子骨の肥大、高P血症、L-dopaに無反応 TRH負荷後にGH値上昇 (奇異性上昇反応)、 ソマトスタチン、酢酸オクトレオチド、 ドパミン作動薬(ブロモクリプチン)で治療 外科的手術が第1、ガンマナイフ 腫瘍が大きい⇔Cushing病はmicroadenoma GH分泌不全性低身長:低身長患者の10%、第1子 重症例で乳児期に低血糖、1~2歳までは正常 ∵身長・体重の増加が甲状腺機能の影響 通常の尿浸透圧:300mOsm/L以上 抗精神病薬使用者に低Na血症 →緊張による水の多飲とADH分泌促進作用 →SIADH、 水制限+食塩(10~15g)経口摂取 心因性多飲症:ADH剤(デスモプレシン)は禁忌 中枢性尿崩症は急激に発症 腎性尿崩症の治療:サイアザイド系、インドメタシン SIADH:体内貯留液増加で低Na血症、浮腫(-) 尿量の変化はなし、尿>血漿浸透圧 水制限(500~1000ml)+高張食塩水+ループ利尿薬 SIADHの原因:肺癌、髄膜炎、脳腫瘍、COPD、結核 薬剤性SIADH:AVP分泌促進・腎細管での増強作用 シスプラチン、カルバマゼピン、 クロルプロパミド、ビンクリスチン 悪性腫瘍患者に向精神薬投与で容易にSIADH Chiari-Frommel症候群:分娩後の視床下部 機能障害による高PRL血症、ドパミン作動薬で治療 Frohlich症候群:術後など視床下部器質性病変 による性腺機能低下+躯幹性肥満 Kallmann症候群:嗅核脱失+低ゴナド性腺機能低下 LH-RHの欠損、低ゴナド性類宦官症ともいう Simmonds症候群:何らかの原因で下垂体前葉が 破壊されて下垂体機能低下⇔Sheehan 低下する順序:GH、FSH・LH→TSH→ACTH→PRL 無痛性甲状腺炎→βブロッカーで治療 橋本病:70~80%は甲状腺機能正常 Basedow病:高血圧、心房細動、+飲酒・過食により 四肢弛緩性麻痺、中毒症時期は手術しない 無痛性甲状腺炎との鑑別のために破壊性による 123I摂取率を調べる、/メチマゾール、βブロッカー Merseburg三徴:甲状腺腫、眼球突出、頻脈 甲状腺ホルモンが有効→橋本病、単純性甲状腺腫 内因性TSH分泌を抑制する目的 甲状腺クリーゼ:急性増悪、手術・感染などが原因 抗甲状腺薬プロピルチオウラシル、無機ヨード Plummer病:結節性病変から自律性に分泌 摘出、PEIT、放射性ヨード療法 甲状腺機能低下→TRH↑に刺激され高PRL血症 骨格筋障害に伴うLDH↑、CK↑、 胆汁中へのコレ排泄が阻害されるため高Chol Lamberts徴候:甲状腺低下でのアキレス腱反射 の弛緩相の遅延 甲状腺機能を低下させる薬剤:リチウム、ステロイド、 アミオダロン(抗不整脈) →フィードバックによる下垂体前葉過形成 甲状腺悪性リンパ腫:慢性甲状腺炎を基礎に 高齢で発症、急速な腫大→未分化癌との鑑別 放射線、化学療法にて70%は治癒 慢性甲状腺炎=橋本病、サイログロブリン投与 70~80%では甲状腺機能正常、びまん性腫大 無痛性甲状腺炎:橋本経過中に濾胞の崩壊で 一過性に甲状腺中毒、明らかな炎症(-) 亜急性甲状腺炎:夏季、ウイルス感染→CRP軽度上昇、 WBC正常、ステロイド有効、数か月で自然軽快 乳頭癌:リンパ行性⇔濾胞:早期から血行性転移 分化癌=乳頭・濾胞、進行例で反回麻痺、扁平上皮癌 との共存あり、小児期の頚部放射線が誘因となる 被膜を持つことが多く手術適応がある 未分化癌:50歳以上に多い、炎症症状、急速に進行 乳頭癌:シンチで欠損像、砂粒状石灰化、全体の85%、 若年~中年女性、核内封入体、再発時には再切除 髄様癌:カルシトニン↑、間質にアミロイド沈着 カルシトニン:Ca・Pを下げる⇔VitDは上げる 副甲状腺術後:CaとVitD3を投与する 続発性副甲状腺亢進:基礎疾患によるCa低下が原因 慢性腎不全、VitD欠乏、Ca摂取不足 腫瘍産生性の体液性骨吸収因子により高Ca血症 副甲状腺亢進の骨病変:骨膜下吸収像、線維性骨炎 歯槽硬線の消失、punched out lesion 副甲状腺低下:PTHの分泌不全による作用不足、 特発性、自己免疫性、先天性、続発性 偽性副甲状腺低下:腎・骨のPTHレセプター異常 →Albright徴候:知能低下、低身長、肥満、短指症、 病型分類のためにElsworth-Howard試験 →PTH負荷による腎尿細管の反応性、尿中cAMP 偽性Ⅰ型:尿中cAMP不変⇔Ⅱ型では上昇 Ⅰ型:多内分泌臓器に対する抵抗性 Ⅱ型:PTHの標的臓器のみの抵抗性 球:アルドステロン、束:コルチ、網:アンドロゲン Cushing症候群:伸展性皮膚線条+毛細血管拡張・ 血管壁脆弱性により皮膚が赤~赤紫色 スクリーニングでデキサメタゾン負荷、高値のまま DHEAS:ACTHの刺激で上昇、副腎アンドロゲン メトピロン:副腎皮質の11β-OH-lase阻害薬 Cushing病の検査、Addisonではコルチゾールが 下がりすぎるため禁忌 Addison:副腎皮質ホルモン低下により体重減少 両側副腎の慢性的病変、結核性は激減 ステロイドの精神症状:抑うつ、易刺激性、不眠 ステロイド下では副腎皮質・下垂体とも抑制状態 血清コレステロール上昇 Nelson症候群:副腎摘出後、数年後に下垂体に ACTH産生嫌色素性腺腫形成→色素沈着など 原発性アルドステロン症:腺腫によるのと過形成 立位負荷試験で本態性高血圧と鑑別、 低Kによるインスリン分泌↓、U波 K保持利尿薬スピノロラクトンで治療 続発性アルド:体液量減少でレニン系が刺激されて 基礎疾患の治療、抗アルドステロン薬 偽性アルド:甘草、グリチルリチン製剤、漢方薬 腎の11βヒドロキシステロイド脱水素酵素阻害で コルチゾールがミネラルコルチ受容体に結合 レニン・アルドの分泌↓、HCO3↑、Cl↓ Bartter症候群:ヘンレ上行のCl再吸収異常、 K低下、レニン・アルドは上昇、血圧は正常 慢性にループ利尿薬を投与した状態 Bartterの治療にインドメタシン 偽性Bartter:拒食、慢性下痢、下剤・利尿薬乱用 による、低K、レニン↑など 急性副腎不全:嘔吐、発熱、低血圧 バニリルマンデル酸VMA:アドレナリン・ノルアドの 最終代謝産物 褐色細胞腫:高血圧、代謝亢進、高血糖、頭痛 発汗↑の5H、機能検査はクロニジン試験 大動脈造影は高血圧・ショックになるので禁忌 α受容体の亢進状態→先にα1遮断薬を使用 Sippleでは褐色細胞腫の摘出が先 多発内分泌腺腫症MEN Ⅰ型=Wermer症候群:PPP、下垂体線腫、 副甲状腺亢進、ガストリノーマ(ラ氏島腫瘍) ⅡA型=Sipple、PTA、副甲、髄様癌、褐色細胞腫 ⅡB型:NATO、多発性神経腫、褐色細胞腫、髄様癌 膵ラ氏島腫瘍の10%がMENⅠ型 膵ガストリノーマ:Zollinger-Ellison、膵内腫瘤 胃・十二に多発潰瘍、過酸による水溶性下痢 セクレチン負荷でガストリン値上昇 低Cl血症、再発に対して胃全摘 単純性肥満:尿中17-OHCS↑、 インスリン分泌反応↑、GH分泌反応↓ 血管作動性腸ポリペプチド:胃酸抑制、水溶性下痢 WDHA症候群:VIP産生腫瘍 水溶性下痢・低K・胃無酸症、手術で摘出 インスリノーマ:中枢神経症状が主、過食 グルカゴノーマ:高血糖、口内炎・舌炎、 壊死性遊走性紅斑が三徴、 Klinefelter症候群:軽度知能障害、耐糖能異常、 胸腔内疾患 真性性早熟:女児は特発性、男児は腫瘍が多い Whippleの三徴:低血糖発作、血糖値50mg/dl以下、 摂食で症状改善 黒色表皮腫:Ⅱ型糖尿病のインスリン過剰状態で 糖尿病疑い例→経口ブドウ糖負荷試験 インスリン投与で低K←補給する 尿蛋白1g/日以上の糖尿病は運動療法禁忌 腎症より網膜症の出現の方が早いことが多い α‐グルコシダーゼ阻害薬: 小腸での糖吸収を遅らせる SU薬、フェニルアラニン誘導体: 膵臓からのインスリン分泌を促進 チアゾリジン誘導体:インスリン抵抗性を改善 ビグアナイド薬:肝での糖新生を抑制 反応性低血糖症:甲状腺亢進や胃切除後、食後の 糖吸収亢進でインスリンが反応性に分泌され低血糖 糖尿病ケトアシDKA:電解質・脱水・血糖値の補正 アシドーシスによる胃腸障害(腹痛・悪心) 血糖の急降下により脳浮腫→頭部CTで検査 非ケトン性高浸透圧性昏睡:高度の脱水、血圧↓ 比較的軽度のⅡ型の高齢者、 乳糖不耐症:ラクターゼ活性↓により分解できない。 便が水様、酸性、発酵性→ラクターゼ製剤が有効 尿細管性アシドーシスでも再吸収抑制 家族性高コレ血症:Ⅱa型、腱黄色腫、常優の3徴 LDLレセプターの欠損、総コレ↑、TG正常 Ⅰ・Ⅴ型高脂血症で腹痛があれば膵炎を疑う Ⅱa型:総コレ↑、TGは正常 Ⅱa、Ⅱb、Ⅳ型が多い、他は稀 Ⅰ・Ⅲ型は常劣、他は常優、Ⅲ型では手掌に黄色腫 アルコール摂取によりTGの増加が著明 ポルフィリン症の40%でLDL↑によるⅡa型合併 Gaucher病:家族性脾性貧血、肝・脾・骨髄・リンパ 全身網内系に糖脂質沈着、β-グルコシダーゼを補充 Niemann-Pick病:スフィンゴミエリナーゼ欠損、 B型は非神経型で骨髄移植により予後良好 Fabry病:伴劣、全身の脂質蓄積症、心・腎 真皮小血管拡張と角質過形成による皮疹 Tay-Sachs病:GM2ガングリオシド蓄積症、骨症状 特発性ヘモクロマ:腸管からのFe吸収が異常亢進 副作用で浮腫:インドメタシン、 アルドステロン様作用の薬剤=ステロイド骨格 →プロゲステロン、グリチルリチン 乳癌骨転移による高Ca血症 →QT間隔短縮 低MgによりPTH分泌障害 、尿細管障害で喪失 ドパミン:PRL,TSH,LH,FSHの分泌を抑制 体位で変化:レニン、カテコラミン、ADH PRL上昇:クロルプロマジン、レセルピン、 ハロぺリ、スルピリド Laurence-Moon-Biedl症候群:肥満、多指症、 網膜色素変性、知能低下、性器発育不全、常劣 Cushingで末梢好酸球・リンパ球が低下、低K グルカゴノーマ:高血糖、口内炎、舌炎 壊死性遊走性紅斑 異所性ADH:肺小細胞癌、膵癌 多尿の原因:低K、高Ca、高血糖 レニン分泌↑:循環血漿量減少時、 交感神経興奮時 治療で甲状腺ホルモン:橋本病、単純性甲状腺腫 尿糖排泄域値:160~180mg/dl 糖尿病ケトアシ:WBC↑、腹痛、脱水、血圧低下 食思不振→遊離脂肪酸↑ LDL:70~140、HDL:40~65、TG:50~150 急性間欠性ポルフィリン症:常優、光線療法(-) 末梢の脱髄、頻脈 海藻・野菜等のアルカリ性食品が尿酸の排泄を促進 痛風:関節の範囲を超える関節炎、慢性化で間接変性 痛風結節:尿酸Na含む肉芽腫、耳介、足、皮下、骨、 結石からの腎盂腎炎、慢性間質性腎炎 非発作時にコルヒチン⇔発作時にNSAIDs アロプリノールは産生過剰型、 プロベネシドは排泄低下型に用いる Fanconi症候群で尿酸再吸収が抑制→血清尿酸↓ 脱水の細胞外液補充は500ml/hが上限 全身性アミロイドーシス:MM、RA、慢性炎症性疾患 低Naなのに血漿浸透圧上昇:脂質異常症、高血糖、 尿毒症(高窒素血症) 高Caの症状:腸管運動抑制、胃潰瘍、高血圧、 QT短縮、うつ傾向、意識障害、筋痛、筋力低下 ADH阻害による多尿、悪心 治療:生食+フロセミド、ステロイド(骨吸収と 小腸からのCa吸収を抑制) pH上昇でイオン化Caが低下 Mg欠乏によるPTH分泌障害 高K血症をきたす:ACE阻害、ARB、βブロッカー 尿濃縮障害をきたす電解質異常:低K、高Ca 高P血症をきたす内分泌疾患:副甲状腺低下、 甲状腺亢進、先端巨大症(尿細管でのP 再吸収↑) 意識障害をきたす血液異常:高Ca、高or低Na、 サルコ肉芽腫→ACE・VitD分泌で高Ca血症 リチウム剤:高Na+多尿 AG上昇するアシドーシス:腎不全(硫酸・燐酸が蓄積) 糖尿病性、乳酸性(嫌気性代謝により陰イオン蓄積) メープル:側鎖アミノ酸代謝異常による乳酸性アシド 膵全摘後はHCO3低下でアシドーシス 閉経後骨粗鬆症:骨吸収が形成を上回る高回転型 骨粗鬆:PTH作用が相対的↑、Ca、P、ALPは正常 胸腰椎移行部の骨折 抗酸化作用:VitC、E 高カロリー輸液時にはVitB1を補給 VitB12:数年のストック、壁細胞由来の内因子と結合 脂溶性ビタミンはE以外には過剰症がある VitB1欠乏:高拍出性心不全、胸腹水、全身浮腫 ペラグラ:ナイアシン不足、皮膚炎、下痢、認知症 マラスムス:蛋白とカロリーの両方の不足、一歳以下 クワシオルコル:選択的蛋白質欠乏、一歳以後 GHによる臓器肥大作用 透析に続発して副甲状腺亢進 Liddle症候群:遠位尿細管のNaチャネル亢進 高血圧、Na↑、K↓、アルド低下 Gitelman症候群:高血圧(-)の低K・Na、尿中低Na 慢性にサイアザイドを投与した状態 Schmidt症候群:Addison+橋本病、糖尿病合併多い 急激なNa補正により橋中心髄鞘崩壊症(CPM) 低K:心・腎・筋に注意→不整脈、尿細管、脱力 インスリン分泌能:グルカゴン負荷試験 ガストリノーマ:腫瘍と並行して潰瘍も治療→PPI 低張性脱水では口渇なし 傍濾胞細胞からカルシトニン分泌、血中Ca↓作用 中枢性尿崩症治療にデスモプレシンDDAVP点鼻薬 ニコチン酸:VLDLコレステの肝からの分泌を抑制 PAS陽性=グリコーゲンの存在 ブドウ糖がソマトスタチン分泌促進 ソマトスタチン:GH、TSHに対して抑制的 ドパミン:PRL、TSH、ゴナドに対して抑制的 立位で上昇:レニン、カテコラミン、ADH コルチゾール:骨髄からの多核白血球の放出促進 飢餓・ストレスで成長ホルモン↑ Alb4以下でCa値補正 測定値+(4-Alb) 甲状腺は単位体積当たりの血流が最多の臓器 慢性腎不全で低Caにより副甲状腺亢進 Cushing病のmicroadenoma:好塩基性が多い 脾静脈(膵の背側を走行)と上腸管膜静脈 (膵頭部が取り囲む)が合流して門脈 腹腔内は大体右に静脈、左に動脈 腸管ガス:閉塞域より末梢にガスはない 小腸3cm、大腸5cm、が上限、これ以上だと拡張 麻痺性イレウス:拡張(-)、全体的にガス Kerckring襞が目立つのが空腸 stucked coin appearance 激しい腸炎でも母指圧痕像 中毒性巨大結腸症:UC、Crohnから、平滑筋の障害、 結腸の拡張、便の停滞→感染やガス像 HCC:遅く濃染・早くwash out、被膜形成 細胞内液で最多の陰イオンはリン酸イオンHPO42- 急性膵炎:血清Caが7.5以下で重症化の指標 第3腰椎の側面X線が判定に良い 【E 腎・泌尿器疾患】 腎不全の鑑別:尿浸透圧、尿中Na、Cr濃度 まずは腎後性か否かの診断が重要 腎性:尿中Na↑(>40mEq/L)、 尿中Na排泄率FENa>1.0%、 BUN/Cr比:10~11が正常 尿素窒素がクレアチニンの15倍以上:脱水 異化亢進、蛋白の過剰制限、消化管出血 7以下:下痢・嘔吐で尿素喪失、低蛋白食、妊娠 腎不全:ループ利尿薬を用いる→GFRを低下させない 腎からのP排泄障害で高P血症、腎でのVitD活性化 障害による低Ca血症 、VitD低下による骨軟化症 →続発性副甲状腺機能亢進状態→腎性骨異栄養状態 腎性骨異栄養→頭蓋骨のsalt and pepper、 腰椎骨のrugger jersey:関節面骨陰影が増強 急性尿細管壊死:急性腎不全の原因で最多、 術後性・薬物性のものが多い、糸球体病変(-) 原因の除去で1~数週間で腎機能回復 慢性腎不全での食事:高エネルギー、 低蛋白(0.6~0.7g/kg/日)、減塩(7g/日以下) ACE・ARBによる腎機能悪化速度抑制効果 高度腎機能低下の高K血症時は使えない 尿毒症:Ccrが正常の10%以下で起きる 尿毒症により腎性網膜症、尿毒症性肺水腫など 手根管症候群:掌側1~3指と4指橈側の感覚障害 +母指球筋萎縮 AGN:先行感染後2週間で発症、3~10歳に多い 血尿・浮腫・高血圧が3主徴、 alternative pathwayによる補体活性化で C3・CH50↓、8週目には正常化 乏尿期:フロセミドで利尿降圧、食塩0g/日、蛋白制限、 IgA腎症:10~20代、東洋人に多い、腎症で最多 無症候性血尿、軽度の蛋白尿、補体価は正常 予後不良群:全体の5%、血圧>160、尿蛋白>2g/日、 血尿・IgAの量は無関係 メサにIgA沈着:IgA腎症、紫斑病性、ループス腎炎 急速進行性腎炎RPGN:ANCA関連型、免疫複合体型、 抗GBM陽性型、半数以上の糸球体に半月体形成、 半月体にフィブリン沈着、基底膜の肥厚、 潜血(+)、蛋白(+)、数週から数カ月で腎不全 小児ネフローゼの80%が微小変化群 膜性腎症:基底膜の上皮細胞側にIgG沈着(顆粒状) 悪性腫瘍、B肝、SLE、金製剤から続発 成人ネフローゼの30%、 高齢の膜性腎症:悪性腫瘍合併の可能性を考える 巣状糸球体硬化症FGS:IgM・C3の顆粒状の沈着 ヘロイン常習者、HIV、Alport症候群患者 ステロイド抵抗性、血尿・高血圧をきたしやすい 膜性増殖性MPGN:予後不良、ChE↑、コレステ↑ 基底膜肥厚(二重構造)とメサ増殖→蛋白・血尿 検尿での発見が多い、比較的若年者、 糖尿病性腎症:メサ領域の結節性病変、腎は腫大 Kimmelstiel-Wilson病変:基底膜肥厚部に IgGが線上に沈着、ステロイドは禁忌、 遠位型尿細管性アシドーシス:腎乳頭部に 点状の石灰化陰影→骨からのCa遊離 AG正常のアシドーシス、低K、Cl上昇 Alport症候群:Ⅳ型コラーゲンの形成異常、X優性 感音難聴・進行性腎炎、白内障 線維筋性異形成:若・中年女性、片側性、 蛇腹状狭窄、腎動脈の遠位2/3に生じる 多発性嚢胞腎:両側、正常腎組織を圧迫、 肝・膵・肺にも嚢胞形成、脳動脈瘤、弁膜症を合併 膀胱炎:頻尿・排尿痛・尿混濁が3主徴、発熱は無い レノグラム:左右腎の血流を推定、分腎機能検査 血管相・分泌相・排泄相、Tmax、T1/2、 ピークまでの時間と 半減までの時間を計測 潜血:ミオグロビン・ヘモグロビン尿で(+) VitC過剰で血尿があっても偽陰性 シスチン尿症:アミノ酸代謝異常によりアミノ酸尿 インジゴカルミン排泄試験:静注、筋注後に 膀胱鏡で尿管からの排泄を観察する 血液透析:除水効率良、低分子除去能大、蛋白喪失小 ハンタ:腎症候性出血熱、 出血傾向+腎機能不全 腎乳頭壊死:糖尿病、腎盂腎炎、鎮痛薬で 間質性腎炎:尿細管とその間質の炎症 VitD3は近位尿細管でPTHの刺激を受け活性型へ 25(OH)→1.25(OH)2 アルカリ尿で尿蛋白偽陽性、低分子蛋白は偽陰性 Alport症候群:幼少期に無症候性血尿→蛋白尿 補体価低下:SLE、MPGN、AGN 膜性増殖性腎症→免疫複合体を形成 O-157感染後に溶血性尿毒症症候群 急性腎盂腎炎には水分摂取量を増やす Ca×P値は一定、透析でP貯留・低Ca 活性型VitD3低下で腸管のCa吸収低下 輸液量:不感蒸散+前日尿量 総コレステ正常値:120~220 IVP(静注)⇔DIP(点滴静注)こっちの方が鮮明 AG=Na-(Cl+HCO3)正常は12±2 腎血流量:心拍出量の20~25%、1100ml/分 Ⅰ日2500ml以上で多尿 尿濃縮能低下:高Ca、低K血症による 尿細管障害 腎濾過値測定:イヌリン、クレアチニン、チオ硫酸Na 鎮痛薬による慢性尿細管間質性腎炎 硝子円柱:糸球体~尿細管の障害 サイアザイド系:高尿酸、糖尿病には禁忌 下行脚:水再吸収、K分泌、 上行脚:Na・Cl再吸収 蠟状円柱:慢性腎不全で出現、予後不良 糸球体内部がglobal or segmental 低浸透圧、慢性腎不全で酸排泄↓で代謝アシ クリアランス=尿中濃度×尿量/血清中濃度 高P血症→VitD活性化障害 1/Crの直線が0.1になる頃が透析導入 透析導入期に不均衡症候群 透析液のAlが蓄積→脳症、骨症が出現 デスフェラール投与によりキレート Goodpasture:抗腎糸球体抗体が肺にも 尿蛋白:低分子→トランスフェリン、高分子→IgG ACE阻害・ARBでインスリン抵抗性を改善 βラクタム系・アミノ配糖体:腎障害をきたす テトラサイクリン系は肝障害 近位尿細管の障害:β2MG、NAGの排泄増加