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Zebra
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スバル BRZ S '21 Image Credit gran-turismo.com メーカー スバル 英名 Subaru BRZ S '21 エンジン FA24-BRZ タイプ ロードカー PP（初期値） 489.22 総排気量 2,387cc 最高出力 235PS/7,000rpm 最大トルク 25.5kgfm/4,000rpm パワーウエイトレシオ 5.39kg/PS 駆動形式 FR 吸気形式 NA 全長 4,265mm 全幅 1,775mm 全高 1,310mm 車両重量 1,270kg 重量バランス 45対55 トランスミッション 6速 ダート走行 可能 登場 グランツーリスモ7 備考 むしろ、こんな時代こそスポーツカーだと思う。 概要 むしろ、こんな時代こそスポーツカーだと思う。 スポーツカーと聞いただけで、マニアックな世界だとか、ハードルが高そうだなと思う人は少なくない。でも、BRZはその真逆。スポーツカーにアイサイト搭載※という安心を、そして超低重心パッケージがもたらすワクワクを、多くのひとに感じてほしい。この圧倒的愉しさはもはやエンタテイメント。乗ればきっと分かるはず。こんな時代、あなたを解き放つのはこういう1台だと。※AT車に標準搭載 新体験!ライドエンタテインメント BRZ(SUBARU) 2023年4月25日のグランツーリスモ7Ver.1.13アップデートで追加された2代目BRZ。本車種はGR86の兄弟車で、先代同様、見た目は顔周りやエンブレム、専用色が違う程度である。足まわりのセッティングに関しては、先代よりも差別化が計られているようだ。 解説 スバルとトヨタがタッグを組んで世に送り出した水平対向エンジンを搭載する86/BRZは、2020年にモデルチェンジを受けた2代目(ZN8/ZD8)へと進化。 プラットフォームは先代と同じだが、シャシー全体にスバルのインナーフレームを構造を採用し、剛性アップと軽量化の両方を実現。エンジンはFA20からFA24へ進化し、最高出力235PS(173kW)、最大トルク25.5kgfm(250Nm)まで向上し、同時にドライバビリティの向上も達成。ミッションは6速MTに加え6速ATも選択可能で、AT車には「アイサイト」が標準装備されている。その後、23年9月の改良(通称c型)でMT車にもアイサイトを搭載。初心者から上級者まで幅広く楽しめるライトウェイトスポーツカーとなった。 マーティンによる評価 こちらは2021年デビューの第二世代BRZですほどよいサイズと軽めの車重そして後輪駆動のレイアウトはそのままに操縦性、速さ、ともに初代BRZから大きく進化しています特に操作に対する正確なコーナリングきっと気に入ると思います!ボディ剛性を高めつつルーフパネルにアルミ材を使うなど軽量化や低重心化も忘れていませんこうしたシャシーの進化と同時にエンジン性能にも注目ください排気量を2.4Lに拡大し、パワーとトルクをアップエンジン可動部の完成や剛性も再検討された結果......高回転域でのフィーリングも一段とよくなっていますよ 登場シリーズ グランツーリスモ7 ブランドセントラルにてCr.3,267,000で購入可能。実はGR86の方はCr.3,350,000で､こちらの方が僅かに安い。 GR86同様、エンジンスワップでスープラの2JZを換装可能。 コメント フルチューン時の馬力等を追加してみました。 -- (BRZ愛好家) 2023-04-10 13 04 34 エンジン大百科にこいつのエンジン追加してみたら追記してもらえてましたね...追記してくれた方ありがとうございます。 -- (名無しさん) 2023-04-16 15 00 08 GR86、BRZどちらも昔の顔になっている、、、 -- (中里さん) 2023-12-31 18 24 54 名前 コメント すべてのコメントを見る
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autolink 氷の橋、天戸/Tendo Ice Bridge 土地 氷の橋、天戸は、その上に蓄積(charge)カウンターが１個置かれた状態で戦場に出る。 (Ｔ),氷の橋、天戸から蓄積カウンターを１個取り除く：あなたのマナ・プールに、好きな色のマナ１点を加える。 (Ｔ)：あなたのマナ・プールに(１)を加える。 《氷の橋、天戸/Tendo Ice Bridge》をGathererで確認 《氷の橋、天戸/Tendo Ice Bridge》をGoogleで検索 《氷の橋、天戸/Tendo Ice Bridge》が使用された大会 取得中です。 カードテキスト転載元：Wisdom Guild様 2012 / 10 / 01
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慶應BRB Keio BRB 公式ホームページ 所属リーグ：東京都社会人サッカーリーグ2部(8部相当) 法人名：- 代表者：藤岡康 創立年：2012年：慶應ソッカークラブ 活動区域／ホームタウン：東京都／23区 クラブカラー：黄 ホームスタジアム：駒沢オリンピック公園総合運動場陸上競技場(20,010人) 練習グラウンド：東京経済大学サッカー場 アカデミー(育成)：- クラブマスコット：- サプライヤー：アンダーアーマー 監督：田村裕貴 2023年 東京都社会人チャンピオンシップ(東京カップ)1次戦 3回戦Bブロック(2023年1月29日(日)) 結果： 8 - 0 第一三共サッカー部 ⭕ 準決勝進出 準決勝Bブロック(2023年2月5日(日)) 結果： 1 - 0 SHIBUYA CITY FC ⭕ 決勝進出 決勝Bブロック(2023年2月19日(日)) https //www.tokyofootball.com/news/20230219_03.html ←TOKYO FOOTBALL 結果： 2 - 1 FLUTTO-FLUTTO ⭕ 2次戦進出 2023年 東京都社会人チャンピオンシップ(東京カップ)2次戦 1回戦(2023年2月26日(日)) 結果： 0 - 3 東京23FC ❌ 2次戦1回戦敗退
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ZBrush の情報などをまとめていきます。 Beginner's Guide to ZBrush 4 Tutorial Maxter's Sculpting Stuff - Page 7（ZBRUSHでの眼球のチュートリアル） Michael Dunnam - 3d Environment Artist - Free Stuff Mike Andrew Nash - Online Tuts（チュートリアル） たこでもわかる ZBrush
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開催時期 第三回のルール 出場候補者 結果 個人成績集 関連項目 開催時期 主催者を副管理人から募集。 なお、前回大会のベスト５にシード権を与え、優先出場にし。ベスト３に入ったhttpsさん、アルルさんは２キャラの登録ができます。 310シーズンから320シーズンまでの11シーズンの開催となりました。 出場枠は最大20人。それに達した時点で締め切りとさせていただきます。 第三回のルール 第二回に同じ。 １位15点～15位１点 完全に参加者内で得点を争います。 シーズンランクにランクインしなければポイントはつきません。 例：シーズンランクで５位。WBRランクで２位。この場合、14点が加点されます。 シーズンランクで20位。WBRランクで10位。この場合、６点が加点されます。 D-BR杯制覇 １０点 シーズンランクで１位になるより、D-BR杯で勝利を重ねた方が優勝しやすくなります。 参照 WBR 第一回WBR 第二回WBR 出場候補者 シード枠（変更、辞退等があればご連絡下さい。） シェゾ （アルル） サタン （アルル） 朧月夜 （うまかぼう） 江藤小百合 （石坂線の鬼神） 草薙辰哉（聖良紅牙） なお、前回２位のMr.killerは作者の都合上presiとの交代のため出場辞退、 前回５位の２００系とき?は作者の都合上辞退したため、 ６位の江藤と７位の草薙が繰り上がりでシード指定となりました。 一般枠 愁随（愁随） 手山 三郎 （大津の守護神） 快傑ズバット（快傑まふっと） リーリィ?（テオロ?） presi （https） 焼き鳥そうめん?（ひらお） ケロロ軍曹（チャン） 影咲夜?（なっしー・NASIDASH?） ビジョン?（ふみちゃん） ヴィルエッジ（風騎） 十六夜 咲夜（魔理沙） 結果 第三回WBR/総合結果 第三回WBR/結果 第三回WBR/結果2 個人成績集 十六夜 咲夜/第3回WBRの戦歴 リーリィ/第三回WBRの記録 草薙辰哉/第３回ＷＢＲ成績まとめ ヴィルエッジ/第三回WBR戦績まとめ 江藤小百合/第3回WBR戦績 関連項目 第三回WBR/成績予想 紅牙軍ＷＢＲを語る Mr・HのWBR予想 鬼神軍のWBR チームうまかぼうの第三回WBR? 終了間際に語るひらお軍のＷＢＲ ご意見、出場希望があればこちらのほうに。 竜車掌か軍国ダヌキかはたまた凡退王子1号か2号、それとも韓国製か女性運転士が候補。 -- 石坂線の鬼神 (2009-07-20 11 42 43) 出場希望。 -- 愁随 (2009-07-20 12 20 26) 俺は辞退する。だから6位の江藤がシード。 -- ひらお (2009-07-20 12 39 24) 前回はヤスキで痛い目を見たので今回は手山の三郎の方で出ますね！なので三郎で出場！ -- 大津の守護神 (2009-07-20 18 26 05) 快傑ズバットの出場を希望します。 -- 快傑まふっと (2009-07-20 19 37 30) リーリィを出場させます。 -- テオロ (2009-07-20 19 54 05) 第三回の立ち上げご苦労様です。今回は一参加者として参加します。何かうまかぼうにやってほしいことがあればなんなりとお願いします。できることならやろうと思います。 -- うまかぼう (2009-07-20 22 19 49) ・・・厳正なる審査の結果、今回は皇牙に出場してもらうことになりました。辰哉さんのように得点を稼ぎまくれればいいのですが(苦笑) -- 剣聖・聖良紅牙 (2009-07-21 16 29 30) 潰し合いが怖いので１キャラ参加で行こうと思います。Mr.killerに変わり、現在参戦強化中のpresiを出場させようと思います。 -- https (2009-07-22 00 26 51) やっぱ参加する。焼き鳥そうめんで。 -- ひらお (2009-07-22 14 13 38) よし、こっちは江藤で決定。 -- 石坂線の鬼神 (2009-07-22 14 18 22) ケロロ軍曹でお願いします！ -- チャン (2009-07-22 17 07 35) 8月上旬～中旬から始まるなら参加出来るのですけどねぇ…。とりあえず仮でヴィルエッジで出場希望。 -- 風騎 (2009-07-22 20 48 56) つーか辰哉さんを繰り上げるんじゃなくてMr.Killerとpresiを入れ替える形の方が良いのでわ？？ -- 剣聖・聖良紅牙 (2009-07-23 02 23 25) それに俺がシードで出られるとなっても紅牙が２キャラ出すことになるから，レギュラーのローテーションも難しいだろうし・・・。 -- 草薙辰哉(剣聖・聖良紅牙) (2009-07-23 02 25 46) いや、3位以内までが出場枠増加圏内であって、1キャラにしなければならない。 -- 石坂線の鬼神 (2009-07-23 07 53 57) 全員で会議して俺が適当に決めた(じゃあダメじゃん！)結果だが、今回は影咲夜で行くことになった -- なっしー (2009-07-23 08 20 29) Mr.killerの出場辞退でややこしいことにしてしまってすみませんm(-_-)m -- https (2009-07-23 21 32 15) じゃあ後で編集かけてまた辰哉さんにお願いしますか。皇牙、ごめんね(汗) -- 剣聖・聖良紅牙 (2009-07-23 23 07 10) なるほど此処で参加権を得るんですね。それではふみちゃんからはビジョンを参加させます -- ふみちゃん (2009-07-24 02 18 23) なんとか参加出来そうなので、ヴィルエッジで正式出場希望です。 -- 風騎 (2009-07-28 18 38 46) その勝負！！ちょっとまったァァァァァァ！！是非バトルロイヤルＲマスコットキャラクター(笑)のバトロイマンを参加させてやってくれ！！ -- なっしー (2009-08-01 10 41 07) いよいよ第３回WBRが開幕したぞ！果たして手山はトップを取れるのか！ -- 大津の守護神 (2009-08-01 14 56 49) 第312シーズンの快傑ズバットの連勝数は3ではなく、2です。修正お願いします。 -- 快傑まふっと (2009-08-09 09 18 46) 修正しました。ご迷惑を掛けたことをお詫び申し上げます。。 -- 石坂線の鬼神 (2009-08-09 10 02 11) 実は勝利時の台詞を入れないとランキングは失格になるらしい。 -- 石坂線の鬼神 (2009-08-11 06 40 00) あの～すみません。第313シーズンのリーリィの合計点数が10点高いです。本当は134点です……。あと、第312シーズンが二つありますよ？ -- テオロ (2009-08-11 09 17 04) 第313シーズンでヴィルエッジがトータル勝利数ランキングにランクインしているのに関わらず、得点が加算されてないです。 -- 風騎 (2009-08-11 11 21 44) 修正しました。2シーズン連続でのミスで申し訳ございません。 -- 石坂線の鬼神 (2009-08-11 18 18 03) あのー鬼神君！暴走手山はV2したのに加算されないのですか？ -- 大津の守護神 (2009-08-11 19 56 30) V2した分は次のシーズンの加点となります。 -- 石坂線の鬼神 (2009-08-11 19 59 47) 了解！ -- 大津の守護神 (2009-08-11 20 11 08) これって誰でも参加可ですか？ -- 名無しさん (2009-08-17 10 19 02) 参加受付は既に終了しています。 -- 石坂線の鬼神 (2009-08-17 10 19 24) 第三回大会も無事に終了しましたね。石坂線の鬼神さんお疲れ様でした。 -- うまかぼう (2009-08-27 18 31 39) 名前 コメント
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燃えてる、ジョークとかおもろいしダンスがバグって炎残ったりする面白い人 かっこいいスキンがあるしカッコイイ 死んだ時には死体残さずに燃え尽きた後だけ残る可愛さ スタンや割合持続ダメージのパッシブを持ちレーンではまだまだ強い AP系Mid champの中ではかなり微妙な位置にいるが集団戦でのワンチャンは健在 サモナースペルはFlash+Ignite マスタリーは21/0/9 ルーンは赤Mpen黄Mregper青MRflat紫AP スキル スキルを当てた敵を炎上させるpassive 炎上した敵はBrandのスキルの追加効果が発生しDotダメージを受ける 方向指定の炎飛ばすQ 当たるとダメージ 炎上していた場合はStunも付与 プロは撃った後に燃やしてStun入れる 炎柱設置するW 範囲の中にいるとダメージ 炎上していた場合は追加DMが追加される 発動までラグ有 ﾝｱｱって言いながら燃やすE まずまずの射程を持つ対象指定スキル 対象が炎上していた場合はAoEになる でっかい炎飛ばすR 対象の近くの敵に反射し同じ敵にも跳ね返る 敵champ二人だけくっついてると酷い事に スキル振りはWQWEWR 優先度はR W E Q Wより先にEを優先するのもアリ？ 立ち回り Brandは集団戦において圧倒的なコンボ力を持つMageである レーンでのタイマンも弱くはないのだが自分から攻めると大体負ける レーン序盤はがんばってWを当ててもいいが無駄撃ちは厳禁 QWEを全部取得すれば火力は出るのでいざとなればぶつかってもいい lv6になると火力が上がるがタイマンだと他のchampのほうが火力伸びるのでまともには戦わない事 スキルの特性をちゃんと理解しないとBrandを適切に扱うのは難しい、強champじゃない事を理解してね 自分から対面を殺したいなら対面が下手じゃないと絶望的 対面が迂闊に突っ込んできたならE→Q→Wでぶっ殺せ pushとgankには困らないからそこらへんは楽 逃げ性能は皆無なので攻める時はWard等色々慎重に 集団戦ではイニシエートとか出来ないタイプなので味方にあわせて柔らかいのが集まってる場所に W→REを Qは慎重に敵の後衛に当てるのもいいのだが当てれる時に当ててしまったほうがいい もし敵が味方のtankyに釣られてまとまって視界明瞭じゃない場所に来たのならまとめてワンコン イニシエート的な行動が出来ない分味方に依存するchampと言える
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改行(br) あけましておめでとうございます br() %br
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SOS1-/- mice impair Cdc42 activation in PC12 cells. SOS-/- fly impair the development of eyes. Overexpression of GAB1 exhibit neurite outgrowth, DNA synthesis and survival in PC12 cells. SHCB-deficient animals exhibit a loss of peptidergic and nonpeptidergic nociceptive sensory neurons, Hippocampal long-term potentiation in ShcC mutant mice is significantly enhanced. SHCA controls the size of brain. Cbl-b null mice exhibit the enhancement of long-term memory. SOS1-/- mice impair Cdc42 activation in PC12 cells. 1 Mol Biol Cell. 2005 May;16(5) 2207-17. Epub 2005 Feb 23. Local phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate accumulation recruits Vav2 and Vav3 to activate Rac1/Cdc42 and initiate neurite outgrowth in nerve growth factor-stimulated PC12 cells. Aoki K, Nakamura T, Fujikawa K, Matsuda M. Department of Tumor Virology, Research Institute for Microbial Diseases, Osaka University, Osaka 565-0871, Japan. Neurite outgrowth is an important process in the formation of neuronal networks. Rac1 and Cdc42, members of the Rho-family GTPases, positively regulate neurite extension through reorganization of the actin cytoskeleton. Here, we examine the dynamic linkage between Rac1/Cdc42 and phosphatidylinositol 3-kinase (PI3-kinase) during nerve growth factor (NGF)-induced neurite outgrowth in PC12 cells. Activity imaging using fluorescence resonance energy transfer probes showed that PI3-kinase as well as Rac1/Cdc42 was transiently activated in broad areas of the cell periphery immediately after NGF addition. Subsequently, local and repetitive activation of PI3-kinase and Rac1/Cdc42 was observed at the protruding sites. Depletion of Vav2 and Vav3 by RNA interference significantly inhibited both Rac1/Cdc42 activation and the formation of short processes leading to neurite outgrowth. At the NGF-induced protrusions, local phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate accumulation recruited Vav2 and Vav3 to activate Rac1 and Cdc42, and conversely, Vav2 and Vav3 were required for the local activation of PI3-kinase. These observations demonstrated for the first time that Vav2 and Vav3 are essential constituents of the positive feedback loop that is comprised of PI3-kinase and Rac1/Cdc42 and cycles locally with morphological changes. Publication Types Research Support, Non-U.S. Gov t PMID 15728722 [PubMed - indexed for MEDLINE] SOS-/- fly impair the development of eyes. 1 Cell. 1991 Jan 11;64(1) 39-48. Genetic dissection of a neurodevelopmental pathway Son of sevenless functions downstream of the sevenless and EGF receptor tyrosine kinases. Rogge RD, Karlovich CA, Banerjee U. Department of Biology, University of California, Los Angeles 90024. We have isolated a dominant mutation in a gene called Son of sevenless (Sos) that is an allele-specific suppressor of the sevenless phenotype. This suppressor function is autonomously required in R7 and is sensitive to the dosage of the Sos and bride of sevenless genes. Loss-of-function alleles of Sos are recessive lethals, but in the eye Sos has a role in R cell development. Mutations in Sos also interact with the Ellipse allele of the Drosophila EGF receptor. We propose a model suggesting that the Sos product is downstream of sevenless and the EGF receptor, and that the dominant suppression results from the overexpression or increased activity of the gene product. Publication Types Research Support, Non-U.S. Gov t Research Support, U.S. Gov t, P.H.S. PMID 1846090 [PubMed - indexed for MEDLINE] Overexpression of GAB1 exhibit neurite outgrowth, DNA synthesis and survival in PC12 cells. 1 J Biol Chem. 1999 Dec 24;274(52) 37307-14. Gab1 mediates neurite outgrowth, DNA synthesis, and survival in PC12 cells. Korhonen JM, Said FA, Wong AJ, Kaplan DR. Montreal Neurological Institute, Brain Tumor Research Centre, Montreal, Quebec H3A 2B4, Canada. The Gab1-docking protein has been shown to regulate phosphatidylinositol 3-kinase PI3K activity and potentiate nerve growth factor (NGF)-induced survival in PC12 cells. Here, we investigated the potential of Gab1 to induce neurite outgrowth and DNA synthesis, two other important aspects of NGF-induced neuronal differentiation of PC12 cells and NGF-independent survival. We generated a recombinant adenovirus encoding hemagglutinin (HA)-epitope-tagged Gab1 and expressed this protein in PC12 cells. HA-Gab1 was constitutively tyrosine-phosphorylated in PC12 cells and induced the phosphorylation of Akt/protein kinase B and p44/42 mitogen-activated protein kinase. HA-Gab1-stimulated a 10-fold increase in neurite outgrowth in the absence of NGF and a 5-fold increase in NGF-induced neurite outgrowth. HA-Gab1 also stimulated DNA synthesis and caused NGF-independent survival in PC12 cells. Finally, we found that HA-Gab1-induced neuritogenesis was completely suppressed by pharmacological inhibition of mitogen-activated protein kinase kinase (MEK) activity and 50% suppressed by inhibition of PI3K activity. In contrast, HA-Gab1-stimulated cell survival was efficiently suppressed only by inhibition of both PI3K and MEK activities. These results indicate that Gab1 is capable of mediating differentiation, DNA synthesis, and cell survival and uses both PI3K and MEK signaling pathways to achieve its effects. Publication Types Research Support, Non-U.S. Gov t PMID 10601297 [PubMed - indexed for MEDLINE] SHCB-deficient animals exhibit a loss of peptidergic and nonpeptidergic nociceptive sensory neurons, 1 Neuron. 2000 Dec;28(3) 819-33. The mammalian ShcB and ShcC phosphotyrosine docking proteins function in the maturation of sensory and sympathetic neurons. Sakai R, Henderson JT, O Bryan JP, Elia AJ, Saxton TM, Pawson T. Program in Molecular Biology and Cancer, Samuel Lunenfeld Research Institute, Mount Sinai Hospital, 600 University Avenue, M5G 1X5, Toronto, Ontario, Canada. Shc proteins possess SH2 and PTB domains and serve a scaffolding function in signaling by a variety of receptor tyrosine kinases. There are three known mammalian Shc genes, of which ShcB and ShcC are primarily expressed in the nervous system. We have generated null mutations in ShcB and ShcC and have obtained mice lacking either ShcB or ShcC or both gene products. ShcB-deficient animals exhibit a loss of peptidergic and nonpeptidergic nociceptive sensory neurons, which is not enhanced by additional loss of ShcC. Mice lacking both ShcB and ShcC exhibit a significant loss of neurons within the superior cervical ganglia, which is not observed in either mutant alone. The results indicate that these Shc family members possess both unique and overlapping functions in regulating neural development and suggest physiological roles for ShcB/ShcC in TrkA signaling. PMID 11163269 [PubMed - indexed for MEDLINE] Hippocampal long-term potentiation in ShcC mutant mice is significantly enhanced. 1 J Neurosci. 2005 Feb 16;25(7) 1826-35. Hippocampal synaptic modulation by the phosphotyrosine adapter protein ShcC/N-Shc via interaction with the NMDA receptor. Miyamoto Y, Chen L, Sato M, Sokabe M, Nabeshima T, Pawson T, Sakai R, Mori N. Department of Molecular Genetics, National Institute for Longevity Sciences, Oobu 474-8522, Japan. N-Shc (neural Shc) (also ShcC), an adapter protein possessing two phosphotyrosine binding motifs [PTB (phosphotyrosine binding) and SH2 (Src homology 2) domains], is predominantly expressed in mature neurons of the CNS and transmits neurotrophin signals from the TrkB receptor to the Ras/mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway, leading to cellular growth, differentiation, or survival. Here, we demonstrate a novel role of ShcC, the modulation of NMDA receptor function in the hippocampus, using ShcC gene-deficient mice. In behavioral analyses such as the Morris water maze, contextual fear conditioning, and novel object recognition tasks, ShcC mutant mice exhibited superior ability in hippocampus-dependent spatial and nonspatial learning and memory. Consistent with this finding, electrophysiological analyses revealed that hippocampal long-term potentiation in ShcC mutant mice was significantly enhanced, with no alteration of presynaptic function, and the effect of an NMDA receptor antagonist on its expression in the mutant mice was notably attenuated. The tyrosine phosphorylation of NMDA receptor subunits NR2A and NR2B was also increased, suggesting that ShcC mutant mice have enhanced NMDA receptor function in the hippocampus. These results indicate that ShcC not only mediates TrkB-Ras/MAPK signaling but also is involved in the regulation of NMDA receptor function in the hippocampus via interaction with phosphotyrosine residues on the receptor subunits and serves as a modulator of hippocampal synaptic plasticity underlying learning and memory. PMID 15716419 [PubMed - indexed for MEDLINE] SHCA controls the size of brain. 1 J Neurosci. 2006 Jul 26;26(30) 7885-97. Neural-specific inactivation of ShcA results in increased embryonic neural progenitor apoptosis and microencephaly. McFarland KN, Wilkes SR, Koss SE, Ravichandran KS, Mandell JW. Department of Pathology (Neuropathology), Beirne B. Carter Center for Immunology Research, University of Virginia, Charlottesville, Virginia 22908, USA. Brain size is precisely regulated during development and involves coordination of neural progenitor cell proliferation, differentiation, and survival. The adapter protein ShcA transmits signals from receptor tyrosine kinases via MAPK (mitogen-activated protein kinase)/ERK (extracellular signal-regulated kinase) and PI3K (phosphatidylinositol 3-kinase)/Akt signaling pathways. In the CNS, ShcA expression is high during embryonic development but diminishes as cells differentiate and switches to ShcB/Sck/Sli and ShcC/N-Shc/Rai. To directly test ShcA function in brain development, we used Cre/lox technology to express a dominant-negative form of ShcA (ShcFFF) in nestin-expressing neural progenitors. ShcFFF-expressing mice display microencephaly with brain weights reduced to 50% of littermate controls throughout postnatal and adult life. The cerebrum appeared most severely affected, but the gross architecture of the brain is normal. Body weight was mildly affected with a delay in reaching mature weight. At a mechanistic level, the ShcFFF microencephaly phenotype appears to be primarily attributable to elevated apoptosis levels throughout the brain from embryonic day 10.5 (E10.5) to E12, which declined by E14.5. Apoptosis remained at normal basal levels throughout postnatal development. Proliferation indices were not significantly altered in the embryonic neuroepithelium or within the postnatal subventricular zone. In another approach with the same nestin-Cre transgene, conditional deletion of ShcA in mice with a homozygous floxed shc1 locus also showed a similar microencephaly phenotype. Together, these data suggest a critical role for ShcA in neural progenitor survival signaling and in regulating brain size. PMID 16870734 [PubMed - indexed for MEDLINE] Cbl-b null mice exhibit the enhancement of long-term memory. 1 Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Mar 28;103(13) 5125-30. Epub 2006 Mar 20. Enhancement of long-term memory retention and short-term synaptic plasticity in cbl-b null mice. Tan DP, Liu QY, Koshiya N, Gu H, Alkon D. Blanchette Rockefeller Neurosciences Institute, Rockville, MD 20850, USA. dptan@brni-jhu.org The cbl-b gene is a member of the cbl protooncogene family. It encodes a protein with multiple domains, which can interact with other proteins in a variety of signaling pathways. The functions of cbl family genes in the brain are unknown. In this report, we used genetic, immunohistochemical, behavioral, and electrophysiological approaches to study the role of cbl-b in learning and memory. Cbl-b null mice developed normally and had no abnormalities in their locomotor performance. In spatial learning and memory studies, cbl-b null and WT mice performed similarly during training. To test memory retention, two probe trials were used. cbl-b null mice performed slightly better 1 day after training. However, in the probe trial 45 days after training, the cbl-b null group showed significantly higher memory retention than WT mice, suggesting an enhancement of long-term memory. Using electrophysiological approaches, we found there was enhanced paired-pulse facilitation in the Schaffer Collateral-CA1 glutamatergic synapses of the cbl-b null mice. On the other hand, there was no difference in long-term potentiation between the two groups of mice. In summary, we provide evidence that (i) cbl-b protein is concentrated in the synaptic regions of CA1, CA3, and the dentate gyrus of the hippocampus; (ii) cbl-b null mice have enhanced long-term memory; and (iii) cbl-b null mice show an enhancement in short-term plasticity. These results indicate that cbl-b is a negative regulator of long-term memory, and its neuronal mechanism regulates synaptic transmission in the hippocampus. PMID 16549761 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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第4弾 ～幻影の音楽譚～ UNIT U-059 青 発生 青/黒 1-5-0 U エース(2) 武装変更〔FBz-99〕 (自動A) このカードの部隊の全てのユニットは、「サウンドフォース」の効果では移動しない。 (ダメージ判定ステップ) 《①》自軍スピリチアコインがある場合、このカードと交戦中の敵軍ユニット1枚に3ダメージを与える。 特徴 ザウバーゲラン バトロイド 専用｢ガビル｣ Mサイズ [5][2][5] 出典 「マクロス7」 1994