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H 成人T細胞白血病 102I2 成人T細胞白血病について正しいのはどれか。 a 潜伏期は約5年である。 b 日本海沿岸部に多発する。 c 白血病細胞はCD8陽性である。 d 母乳を介した母子感染がある。 e 病因ウイルスはHIV-1である。 × a × b × c ○ d × e 正解 d
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ヒトT細胞白血病 関連サイト ヒトT細胞白血病|みんなの妊娠用語・出産用語辞典|-たまひよweb- 関連用語 感染症 BMI 関連商品
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398 名前:名無しさん@お腹いっぱい。(不明なsoftbank)[] 投稿日:2011/07/09(土) 13 28 48.86 ID Nbdbudko0 [4/4] 菊池はまた成人T細胞白血病の件で張り切っているな。このおっさんは何が何でも 原発の放射能の影響はないようにしたいらしい。 401 名前:名無しさん@お腹いっぱい。(catv?)[sage] 投稿日:2011/07/09(土) 13 45 32.12 ID /a0DpsLg0 398 これですね。 http //twitter.com/#!/kikumaco/status/89546242912301057 @kikumaco 菊池誠 玄海町(に限らず唐津、長崎、対馬あたり)の白血病問題は、 成人T細胞白血病の深刻さをはっきり示していると思うので、 対策は急務でしょう。特に母子感染は対策ができるはず。 放射能問題(と誤解した人たち)がなければ、 この問題をあまり知らずにいたかもしれない 406 名前:名無しさん@お腹いっぱい。(愛知県)[sage] 投稿日:2011/07/09(土) 14 10 11.51 ID B8fuGERxP [1/2] 398 どういう話が進んでいるかしりませんが、自分の評判を下げるリスク()を 冒してまでしつこく専門外に口を出すのは、馬鹿じゃないとしたらなんかの 実益があるに違いない。唐木英明に気に入られて重用されることが目的だと 個人的には勘ぐってますが。 415 名前:名無しさん@お腹いっぱい。(中部地方)[sage] 投稿日:2011/07/09(土) 15 04 55.80 ID QtjhOa4s0 [1/2] 398 HTLVについては、広瀬隆がHIVとのからみで著書(『ジョンウェインはなぜ死んだか』)で 取り上げてんだよね なんらかの白血病?が、放射線の影響で変質したんじゃないかって。それが、長崎ではHTLVになり また一方ではHIVとして現れたんではないかと。広瀬はまったくの駄法螺で書いているんじゃなくて 実際にHTLVとHIVは挙動が似ていて抗HIV薬の研究・発見をした満屋裕明氏は元々HTLVの研究者でもあった このへんは反・反原発運動では、広瀬の言説に対抗するためにケア済みの問題だと思うんだよね マニュアル(らしきもの)があって、そのへんから引っ張ってきてるというか、そういう臭さを感じる ちなみに、満屋先生は、(エア)御用の対極にいるような人物で、学生中は原子力空母エンタープライズ寄港反対闘争で 機動隊に石を投げてたり、医局に入っても部落差別反対研究会をやってたような人物だ。村上ドラゴン先生の『69』で レディージェーンの夫となった医学生のモデルでもある。 405 自分:御用聞き(東京都)[sage] 投稿日:2011/07/09(土) 14 07 31.48 ID XnDCotIV0 [20/36] 401 白血病の九州風土病問題か。 玄海町の発病率が異常に高いんだっけ。 放射能のせいじゃないにしても、何で調べようとされなかったのか不思議でならない。 422 名前:名無しさん@お腹いっぱい。(東京都)[] 投稿日:2011/07/09(土) 16 22 11.54 ID m/b3PPva0 415 広瀬隆がどういってるかは知らんのだけど、 HTLV単独で白血病が発症するかどうかは今の医学界でも疑問視されてるんじゃなかったっけ? あとチェルノブイリでは事故後かなり早い時期に白血病が増えたけど、 発症が早すぎるとかの理由で事故のせいではないってことにされてしまった って話をどこかで見た記憶があるんだけど、ソース知ってる人いる? 660 名前:地震雷火事名無し(福岡県)[] 投稿日:2011/08/01(月) 23 41 45.87 ID NTgokfUm0 [5/6] 650 一応私は 652のように書きましたが、確かにここ日本においては飯田さんのやり方はゆるすぎるかもしれませんね。 それから玄海原発周辺の白血病の件ですが推進派は「風土病」説を採っています。 これもどなたかきちんと調査していただけないだろうか。 671 名前:地震雷火事名無し(catv?)[sage] 投稿日:2011/08/02(火) 00 29 28.42 ID XXJ6tHYj0 成人T 細胞白血病はウィルスにより母子感染するから 他の白血病に比べて「風土病」的側面があるのは間違いない。 682 名前:地震雷火事名無し(チベット自治区)[sage] 投稿日:2011/08/02(火) 03 11 03.21 ID Frn+UtO+0 ATLは風土病の側面があるのは事実だけど、血液検査をすればわかるから その他の白血病をATLとごまかそうとしても無理。 放射能が発病の引き金を引いている可能性は高いように思えるが。
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W ヒトT細胞白血病ウイルス〈HTLV-1〉感染症
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ヘアリーセル白血病(HCL)は、慢性リンパ性白血病(CLL)の稀な類縁疾患で、 日本名は有毛細胞性白血病とか毛様細胞白血病と言われています。 結節性多発動脈炎と関連ありか? ヘアリーセル白血病の具体的な症状は、慢性リンパ性白血病に比べると、より多く正常血球が減少します。 そして個々の患者さんによって症状が大きく違うのも特徴です。 減少する血球の種類やその程度によって、貧血、易感染状態(感染症になりやすい状態)、出血傾向(出血しやすく、止血しにくい状態)に苦しみます。 (私も治療前に貧血で気を失ったり、少しだけですが紫斑が出たりして、驚いたことがあります。) 正確にはヘアリーセル白血病の中にもタイプがあるそうで、薬の奏効率が変わるらしいです。 欧米型(典型例) 血球減少の程度は強い 進行は比較的早い 薬の効きはよい 日本型(亜型[variant]) 血球減少の程度は弱い 進行は比較的遅い 薬の効きは悪い 症例が少ないため、はっきりとした 分類基準がなく、必ずどちらかに あてはまるとは限りません。 大切な事なので、詳しい診断は 医師にお願いします。 私の場合は、白血球増加を伴わない欧米型(典型例)で、正常血球減少の程度が強く、 中でも特に好中球の減少が著しく、感染症に苦労しました。 ヘアリーセル白血病本体より感染症でダメになるんじゃないか?と思ってしまうほど長く苦しいものでしたが、 インターフェロン-αによる前処置(2003/5)を受け、クラドリビン投与(2003/9)により無事に 完全寛解(2003/12)しました。(詳しくは闘病記で) しかし再発(2006/10)してしまい、クラドリビンによる再治療(2007/2)を受け、 そして現在に至っています。 分類表のどこに位置するのか表記してみます。1. 急性骨髄性白血病 (acute myeloid leukemia, AML) (M0) 最も未分化な急性骨髄性白血病 (M1) 未分化型骨髄芽球性白血病 (M2) 分化型骨髄芽球性白血病 (M3) 急性前骨髄球性白血病 (APL) (M4) 急性骨髄単球性白血病 (AMMoL) (M5) 急性単球性白血病 (AMoL) (M6) 急性赤白血病 (AFL) (M7) 急性巨核芽球性白血病 2. 急性リンパ性白血病 (acute lymphoblastic leukemia, ALL) (L1) 芽球は小型で均一性(子供に多い) (L2) 芽球は大型で不均一性(成人に多い) (L3) バーキット型(芽球は大型で細胞質に空胞を有する細胞が多い) 3. 慢性骨髄性白血病 (chronic myeloid leukemia, CML) 4. 慢性リンパ性白血病群 (a) 慢性リンパ性白血病 (chronic lymphocytic leukemia, CLL) (b) 前リンパ球性白血病 (prolymphocytic leukemia, PLL) (c) 有毛細胞性白血病 (hairly cell leukemia, HCL) (d) 大顆粒リンパ球性白血病 (LGLL) 5. 慢性骨髄増殖性疾患群 (myeloproliferative disorders,MPD) (a) 真性赤血球増多症 (polycythemia vera,PV) (b) 本態性血小板血症 (essential thrombocythemia,ET) (c) 慢性好中球性白血病 (chronic neutrophilic leukemia,CNL) (d) 骨髄線維症 (myelofibrosis) 6. 成人T細胞白血病 (adult T-cell leukemia/lymphoma, ATL/ATLL) 7. 骨髄異形成症候群 (myelodaysplatic syndromes, MDS) (a) 不応性貧血 (refractory anemia, RA) (b) 環状鉄芽球を伴うRA (refractory anemia with ringed sideroblast, RS) (c) 芽球増加を伴うRA (refractory anemia with excess of blasts, RAEB) (d) 慢性骨髄単球性白血病 (chronic myelomonocytic leukemia, CMMoL) 8.その他の白血病 (a) 混合系統白血病 (mixed lineage leukemia, MLL) (b) 低形成白血病 (hypoplastic leukemia) (RAEB-Tを除いた) 血液のどこが病変(ガン化)しているのか表記してみます。
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※このページは現在編集中です 急性白血病について レナとわたしたちが闘った病気のことについて紹介します。まずはじめに知ってほしいことは、発病の兆候がとても気付きにくいことです。うちは関節炎かと思いました。よく注意してみてあげてください。獣医さんでさえ初見では気付きませんでした。しかしこの病気はたった一日でどんどん症状が進行してしまいます。対応する時期が早ければ早いほど、治療の効果も高いと思います。 ※(注意)ここにある情報についてですが、素人なりに集めた情報と経験談です。この1事例経験を通しての情報が正確な情報といえるのか?情報として一般性が高いのか?などの判断は獣医さんや専門書の判断を仰いでください。                                           .
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ALL 寛解導入には ビンクリスチン+プレドニゾロン(ステロイド) + アントラサイクリン系(ダウノルビシンやドキソルビシン)に, 場合によっては L-アスパラギナーゼやシクロフォスファミドを併用する. 地固め療法では寛解導入で用いる薬剤に加え, シタラビンやメトトレキサートも用いられることがある. ALLでは維持療法が重要であり, メトトレキサート MTX + メルカプトプリン 6-MP を中心としてビンクリスチンやプレドニゾロンを用いる. AML M3以外では 寛解導入剤として アントラサイクリン(ダウノルビシン) あるいは イダルビシン 3日間 と シタラビン 7日間の併用療法が一般的である. これで芽球が少なくなれば, 完全寛解 CR と定義される. その後の, 地固め療法としては アントラサイクリン, シタラビンに加え, エトポシドやビンカアルカロイドを加えた併用化学療法, あるいはシタラビン大量療法を行う. CLL 待機療法 待機療法は、徴候が現われるまで、または変化がみられるまで治療を行わずに患者さんの状態を慎重に観察することです。これはまた経過観察とも呼ばれています。この期間中に、感染など、疾患により誘発された障害は治療されます。 放射線療法 放射線療法は高エネルギーX線やその他の種類の放射線を用いてがん細胞を殺すかまたは成長させないでおくがん治療のことです。放射線療法には2つのタイプがあります。外照射は体外の機械を用いてがんに放射線を照射する治療法です。内照射は放射性物質を密封した針、シーズ、ワイヤー、カテーテルをがんの内部またはその近くに直接留置して、がんに放射線を照射する治療法です。どの方法の放射線療法が用いられるかは、治療されるがんのタイプと病期によって異なります。 化学療法 化学療法は、薬剤を用いてがん細胞を殺すかまたは細胞分裂を停止させることでがん細胞の増殖を停止させるがん治療のことです。口から服用したり、筋肉や静脈内に注入する化学療法では、薬剤は血流を通って全身のがん細胞に到達することができます(全身化学療法)。脊柱、器官、腹部などの体腔に薬剤を直接注入する化学療法では、薬剤は主にこれらの領域中にあるがん細胞に影響します(局所化学療法)。どの方法の化学療法が用いられるかは、治療されるがんのタイプと病期によって異なります。 手術療法 脾臓摘出術は脾臓を摘出する手術です。 モノクローナル抗体療法 モノクローナル抗体療法は、一種類の免疫系細胞から実験室で作成された物質を用います。これらの抗体はがん細胞上にある物質やがん細胞の増殖を促進する可能性のある体内中の正常物質を同定することができます。抗体はこれらの物質に付着してがん細胞を殺したり増殖を阻害し、がんの拡大を防ぎます。モノクローナル抗体は注入により投与されます。これらは単独で用いられる他、がん細胞まで薬剤、毒素、または放射性物質を直接送達するために用いられることもあります。 新しい治療法は現在、臨床試験で検証中です。 このまとめのセクションでは、現在臨床試験を行っている治療法について触れますが、最新の臨床試験をすべて網羅できていない可能性があります。実施されている臨床試験についての情報はインターネットでNCI Web siteにアクセスすれば、入手できます。 幹細胞移植併用化学療法 幹細胞移植併用化学療法は、化学療法を行った後、がん治療により破壊された造血細胞を置き換える方法です。幹細胞(未成熟血液細胞)を患者さんまたはドナーの血液または骨髄から取り出して、冷凍保存します。化学療法終了時に、保存された幹細胞を解凍し、注入により患者さんに再び戻します。再注入されたこれらの幹細胞は身体の血液細胞に成長し(また回復)させます。 CML 慢性期 Imatinib Mesilate(商品名:グリベック、以下imatinibと略す)を服用することが第一選択肢である。以前は代謝拮抗物質(シタラビン、ヒドロキシカルバミド)、アルキル化薬、インターフェロンα2b、ステロイドが使用されていたが、これらはimatinibに取って代わられるようになる。imatinibは2001年に米国FDAの承認を受けた新しい薬剤で、特にBcr-Ablタンパク(上述)を標的にしている。その治療は以前の方法に比べて劇的に効果的であると評価されている。 骨髄移植も年齢の若い患者に対して、imatinibに無反応となった場合の治療として行われているが、それはしばしば有効でありはするものの、移植に関連した死亡率は高い。 新薬としてimatinibに抵抗性または不耐容の症例に対し、nilotinib(ニロチニブ、商品名:タシグナ) がある。 慢性骨髄性白血病の原因である、フィラデルフィア染色体を有する白血病細胞によってのみ産生されるBcr-Ablタンパクを、より選択的に強い阻害活性を有する。 imatinibに対して耐性を獲得した患者に効果が認められて、2007年7月にスイスで初めて承認。米国、欧州でも承認。 もうひとつの新薬、dasatinib(ダサチニブ、商品名:スプリセル)(imatinibと同等の作用機序を備えているが、より広い範囲のチロシンキナーゼの活動を抑制する)が2006年7月に米国FDAによって条件付で認可された(もはや反応がない患者あるいはimatinibを使用した治療に耐えられない患者のみ)。臨床前の研究ではdasatinibの白血病に対する治療効果はPD184352として知られる分子抑制剤の追加的使用によってさらに強化されるということが分かってきている。臨床効果はnilotinibと同等と言われている。 また異なった治療方法のさまざまな組み合わせの有効性・安全性については、目下研究途上である。 現在、bosutinib(ボスチニブ)、ceflatoninという新薬が、imatinibに対して耐性を獲得してしまった患者への臨床試験段階にある。 2009年1月「イマチニブ抵抗性の慢性期又は移行期の慢性骨髄性白血病」でnilotinib(タシグナ)が、「イマチニブ抵抗性の慢性骨髄性白血病」でdasatinib(スプリセル)が本邦でも承認を取得。3月に薬価収載され処方可能となった。 移行期・急性転化期 この段階は急性骨髄性白血病、急性リンパ性白血病のどちらかのすべての特徴を示すようになる。死亡率は非常に高い。多量の化学療法の後に骨髄移植をし、もっとも効果的に治療がなされる必要がある。移行段階の若い患者の場合、骨髄移植は任意である。しかし、骨髄移植後の再発率は慢性期に行った場合と比較して、移行期、急性転化期では高い。
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#weblog 最近、白血病でなくなった。。。 という人の話をよく耳にするような 気がする。 なんでだろう? 白血病には2種類の型があるそうだ。 骨髄性白血病 リンパ性白血病 骨髄性のほうは治療方法なども確立しつつ あるらしい、とニュースで言っていた気がする。 でも、なんでこんなに耳にするようになったんだろう。 何が原因で白血病になってしまうんだろう。 検索してみたらこんなサイトがあった。 http //ja.wikipedia.org/wiki/%E7%99%BD%E8%A1%80%E7%97%85 原因のひとつにベンゼンが危険因子のひとつ となっていた。 このベンゼン、タバコの煙成分にあるとのこと。 すごい怖いです・・・。 これだけが原因ではないけど、でも、一因と なりうるもの。 ウィルスが原因だったり・・・ ガンはガンでも生活習慣の改善だけでは 防ぎきれないものなのでしょうか・・・。 今まで以上に怖い病気・・・ という思いが・・・。 環境汚染なども関係しているのでしょうか。 近年白血病でなくなったという人をよく聞く ようになったのは・・・
https://w.atwiki.jp/jiisan/pages/44.html
娘が入院していた頃、病院で友達になったSちゃんも白血病でした(詳しくはわかりませんが、年齢からしておそらくリンパ性だと思われます)。 タイプ的にもSちゃんは、本田美奈子さんに通じるところがあるような気がします。 しっかり者でがんばり屋……いわゆるストレスがたまりやすいタイプです。 Sちゃんが亡くなったあと、お母さんから聞いた話ですが、亡くなる前日に初めてお母さんに「今日だけ病院に泊まってネ。」と、おねだりしたそうです。 なんという強い心を持った少女なんだろうと思いました。 以前、娘が時間差療法で劇的に症状が好転したあと、Sちゃんのお母さんと少し話をしたことがあります。 自分の娘の症状が好転した理由を話し、それを参考にしてSちゃんにも是非元気になって欲しかったのです。 ところが話をしているうちに「白血病に時間差療法は効果があるのか?」という疑問が生まれました。 それは、時間差療法のひとつの柱である血管新生の阻害により、ガン細胞の栄養補給路を断つという戦略が、果たして白血病にも効果があるのかという疑問でした。 つまり白血病は血液のガンなので、かたまりを作りません。 そしてもともと血管内にあるものですから、新生血管を阻害しても栄養補給路を断つことにはならないからです。 だから私は、アガリクスとフコイダンの話だけをしました。 話しているうちに、Sちゃんのお母さんも次第に打ち解けてきて、突っ込んだことも教えてくれるようになりました。 白血病治療の中心ともいえる骨髄移植のドナーが見つかったということで、ドナーはSちゃんの妹さんです。ガン細胞は完全に消えないけれど、骨髄移植に踏み切るつもりだとおっしゃっていました。 その話を聞いて、私は「それではもうアガリクスも飲めなくなる……」と少し暗い気持ちになりました。 ここで少し白血球とその治療法について考えてみましょう。 白血病は血液のガンといわれています。 症状が比較的ゆっくり進む“慢性”と、激しく進行し命に関わる“急性”とがあり、さらに“リンパ性”と“骨髄性”に分けられます。 リンパ性とは白血球の中のリンパ球を作る元になる細胞(芽球といいます)が増える病気で、骨髄性とは骨髄球を作る芽球が増える病気です。 一般的に本田美奈子さんのような成人の方では骨髄性が、Sちゃんのような子供にはリンパ性が多いとされています。 血液は骨髄の中にある骨髄幹細胞から作られます。それが造血幹細胞に分化し、さらに赤血球を作る赤血芽球と白血球を作る白血芽球に分かれます。 白血芽球はさらにリンパ芽球と骨髄芽球に分かれ、いろいろな種類の白血球の前駆細胞へとなっていきます。 白血病はこの段階の細胞が異常に増え、血管内に溢れ出し、正常な白血球が減ることにより免疫異常が起きてくる病気です。 治療法としては、抗ガン剤治療が主体ですが、かたまりを作らない全身的なガンなので、手術や放射線治療のような限局的な治療は意味をなしません。 そして抗ガン剤により白血球細胞がすべて消えたあと(完全寛解といいます)骨髄移植をすれば完治の可能性も高くなります。 この骨髄液の適合確率は約40,000分の1といわれ、たいていの白血病患者さんは自分に適合するドナーを待っている状態のようです。そんな条件の中でSちゃんは幸運にも妹さんが適合しました(兄弟であれば、適合確率は非常に高くなります)。 しかし、白血病細胞が消えないうちに骨髄移植に踏み切ることは、少なからず不安を覚えました。 でもSちゃんの身体はもうこれ以上の抗ガン剤治療に耐えられる力は残っていないとのことでした。お母さんとしてはこの骨髄移植に賭けたいということのようで、先生方もそれをすすめていたようです。 白血病はとてもやっかいな病気です。 私は他の固形ガンであれば、時間差療法により、ほとんどのガンが症状の改善を示すと思っています。 それはガンの増殖能力と免疫の処理能力の関係です。ガンは大きくさえならなければ、それ自体が身体に悪さをすることはあまりありません。 事実、私の娘も妻も、ガンが直接の原因で具合が悪くなったことは一度もありません。 娘が痩せたのはガンが原因かもしれませんが、体調をくずした原因はすべて治療によるものです。 つまりガンによる直接の症状のほとんどが、正常細胞を圧迫することによる臓器不全が原因だといえます。 ですから、時間差療法のようなガンをそれ以上大きくしないことを主眼においた治療をすれば、症状は快方に向かうはずです。 症状の改善とはガン細胞が減ることではなく、元気に生きられるということです。 身体に負担になるような治療を避け、ガンの増殖能力を押さえ、免疫の処理能力を高めれば、たとえガンが治らなくても元気で生きられる時間は大幅に長くなります。 しかし、白血病はちょっと違います。正常な白血球が減ってしまうため、ガン細胞の増加が直接免疫力低下の原因になってしまうのです。 免疫力が低下すると普通ならなんでもないような病気が重大な結果になってしまうことがあります。 たとえばSちゃんは、ひどい口内炎に苦しめられていたようですが、普段はおとなしくしているヘルペスウイルスが免疫力の低下に伴って口の周辺で増殖するためだと考えられます。 ガン細胞を直接攻撃できるのはとりあえず抗ガン剤ですが、これを使用することで当然正常な細胞もダメージを受けるので、ただでさえ弱っている免疫力がさらに低下してしまいます。 そのため、白血病の治療中は無菌室に入れられ、パサパサの加熱食しか食べられなくなります。 娘は抗ガン剤治療による白血球の減少で加熱食は食べましたが、無菌室に入るところまでにはいたりませんでした。 しかしSちゃんは治療中のほとんどの時間を無菌室で過ごしていました。それほど白血病の治療は辛いものだと思われます。 ほかのガンのように、血管新生を阻害することによりガンの栄養補給路を断つ、という戦略がとれないので、アガリクスなどにより免疫力の向上を図ることは大切なことだとは思います。 しかしここで、考えなければいけないのは免疫力の向上とはどういうことなのでしょうか? 免疫は主に白血球が担当しているので、単純に考えれば白血球の数が増えれば免疫力が上がることは想像できます。 実際、私の娘はアガリクスなどを飲み始めてから抗ガン剤治療の際、それほどひどい血液の数値の低下は見られなかったようですが、これは抗ガン剤を変えたことが原因かもしれないので、ハッキリした因果関係を証明することはできません。 また、元気になった今でも抗ガン剤治療の後では、やはり白血球の低下はおきているようです。白血球が増えるためには白血球が分化して分裂する必要があります。アガリクスなどに白血球の分裂を促進させる力があるのでしょうか。 仮に、増え過ぎている白血芽球が速やかに分化すれば、白血病はそれだけで治る可能性はあります。しかしこれはそんなに簡単な問題ではありません。 免疫力が向上するもうひとつの方法は、白血球細胞が活性化することかもしれません。細胞が活性化するということは活発にタンパク質合成をするということでしょう。 免疫賦活剤といわれるものには、どちらの効果があるのでしょうか? また逆に免疫抑制剤とはどのような原理の薬なのでしょうか? 知りたいものです。 抗ガン剤も白血球を作る元になる細胞を攻撃するのですから一種の免疫抑制剤といえるかもしれません。 つまり、白血球に対する抗ガン剤治療中にアガリクスなどを飲むということは相反する行為である可能性もあるわけです。白血病が抗ガン剤を使わずに免疫賦活剤だけで治るならこれほど良いことはないのですが……、それをどうやって試せというのでしょう。 白血病に抗ガン剤が効くのは確かなこと――というか、抗ガン剤が白血病に効いたのでほかのガンにも効くかもしれないという程度で使っていると書いてある本もありました。 他のガンであれば、抗ガン剤と免疫療法の併用は確実に効果があると思われます。 しかし、白血病に限っては免疫療法が逆効果になる恐れもあるわけです。特に骨髄移植をした後では逆に免疫抑制剤を使わなければなりませんが、アガリクスなどの免疫賦活剤を飲むことはできなくなるのは当然のことなのです。 いくら白血球の型が適合していても、拒絶反応は出るようです。そのために、免疫力をギリギリまでおとす治療をしなければならないのです。それまでの抗ガン剤治療のダメージにこの免疫抑制剤、いわば徹底的に身体の元気を奪いとる治療なのです。 抗ガン剤により白血病細胞が消えた後(完全緩解)、この免疫抑制の試練に耐えれば白血病は完治します。 しかし、それだけの体力がない場合、あるいはSちゃんのように完全緩解できずに移植を受けた場合、壮絶な治療の苦しみが無駄になる最悪の結果を迎えることになります。あまりにも辛く悲しい死に方なのです。 さらに他のガンの場合は、体力(免疫力)があれば、ガンが自然消滅して完治することもありますが、白血病の場合は病気の進行が即免疫力の低下につながるので、完治するという期待は相当薄いと思われます。 白血芽球が白血球に分化せず、分裂して増えることが原因なのですから、一番良い方法は、これを分化させ正常な白血球になるよう誘導することだと思います。 しかしそれには、生命の本質性まで理解がおよばなければ現実化することは難しいのです。当時、そのヒントになるのが、トカゲのシッポなどの再生という仕組みであると見当はつけましたが、あまりに難しいので考えることを中断してしまっていました。 今日、大好きな本田美奈子さんの訃報に接し、この問題をまた考えてみようと心に誓いました。 (2005年11月26日) 白血病とは簡単にいうと白血球が少なくなる病気です。 そのため免疫不全となり、すべての病気に対する抵抗力が下がり命を落としてしまう病気です。 もちろん、白血病に対しての抵抗力も落ちると考えられるので、病状は加速度的に進行してしまいます。 しかし、直接の死因は免疫力の低下による、他の病気での症状によることがほとんどのようです。(すべてかもしれません) 病院の無菌室にいれば病状が進行しても、命にかかわることはないようです。 このことから白血病細胞(白血芽球)は身体に対して直接の悪影響をおよばさないことが想像されます。 このことは、他のガンとも共通していると考えられます。もともとは身体の一部で本来なら白血球になる大切な細胞なのですから、当然のことともいえるでしょう。 ですから治療としては、このガン細胞を取り除くというのは、あまり好ましい方針とは思えません。大切な細胞を取り除くというのは身体にいいわけがありません。 しかし、他のガンと決定的に違うのはガン細胞の成長を抑えるということが、白血病では非常に困難であるという点です。 白血病細胞はかたまりを作らず血管内に存在するので、これに栄養を与えないということはほぼ不可能です。 また他のガンはガン細胞が大きくなっても免疫力を高めることは十分可能ですが、白血病細胞が増えることイコール白血球が減少することになるのでこれも難しいと思われます。 まして骨髄移植をしたあとは、逆に免疫力を落とす必要さえあるのです。 となると、白血病に対しては次のガンを治す、ガンを利用するというレベルまで高めなければ克服することは困難なのです。 これは本当に生命の本質まで理解しないと、到達できないようなレベルで現在ではまず不可能でしょう。 いきおいガンを取り除くという、最悪の治療になるのはやむをえないことになるのです。 しかしヒントはあると思います。 そのひとつは再生という現象です。 再生ではトカゲのシッポがあまりにも有名ですが、イモリはトカゲよりも再生能力の強い動物です。シッポ以外にも足の再生もできるのです。そしてひとつ面白い事実があるのです。 イモリもガンにかかります。顔に皮膚ガンのできたイモリの前足を切ったら、やはり足は再生してきました。と同時に顔にできていたガンがきれいに消えたそうです。 これは何を意味するのでしょうか? 白血病細胞である白血芽球は要するに白血球の前駆細胞(前の段階の細胞)であります。もちろんガン細胞ですから分裂能力は持っています。 その他のガン細胞もそれぞれの機能を持った細胞になる前駆細胞なのではないでしょうか? ですから当然分裂能力はあります。 それぞれの機能を持った細胞になると分裂能力は失われ、それぞれの役目を果たしたら死んでいく運命にあるのです。 これを完全分化の細胞ということができます。 ガン細胞は分裂能力を持っていることから、未分化の細胞と考えられるわけです。 前述のイモリの顔にできたガン細胞も、顔の皮膚になる前駆細胞で分裂能力をもった未分化の細胞です。 これが、足が切断されるという身体全体にとっての緊急事態が発生し、未分化度をさらに高め骨や筋肉にもなれる細胞(幹細胞)になったのではないでしょうか? そして切れた前足の部分に集合し、未分化の細胞のかたまりからまた整然と分化して、足としての機能をはたすようになったと思えます。 もちろんガンでない健康なイモリも再生能力はあるので、ガン細胞が直接再生という機構に関係しているわけではないと思います。 分化能力の高い幹細胞が分裂して整然と分化するのが再生の基本でしょう。 しかしある程度未分化のガン細胞もこれに参加したほうが素早く再生できる可能性があり、イモリの顔のガンが消えたのだと考えました。 動物の中にはもっと再生能力の高いものもいます。 プラナリアという生物は身体を半分に切ってもそのおのおのが元通りの状態になることができます。 つまり身体を切られたことにより1匹が2匹になってしまうのです。 これは身体のあちこちに万能細胞とよばれる分化全能性(あらゆる細胞になれる可能性を持った細胞)をもった細胞があるためで、切られて足りなくなった部分を万能細胞が分裂、分化して補うことができるのです。 このプラナリアが自らの意思でふたつに切れるかどうかはわかりませんが、新しくできたふたつの個体は遺伝子のまったく同じクローン生物ということができます。 多細胞生物でも分裂によって増えることができるということです。このようなことは、ヒドラやサンゴでも“出芽”という形で行われます。 身体の一部分に植物のような芽がでてそこから新しい個体が誕生するのです。 これらを無性生殖とすぶのですが、これは植物ではあたりまえの現象です。 小学校の頃に行った水栽培で使用した球根なども栄養生殖ですし、ソメイヨシノもすべて栄養生殖です。ソメイヨシノは種子による生殖能力はなくなっているので、花見の桜はすべてクローン生物ということになります。 これはその昔、単細胞生物が多細胞生物になった理由を考えると、当然のこととして理解できそうです。 本来生物は繁殖するのが大きな目的だと思います。 そのためには単細胞生物で分裂によって増えるのが最も効率のいいやりかたです。 しかしこれではすぐに増え過ぎて栄養が足りなくなってしまいます。 そこでやむをえず細胞同士が共同生活をするようになったのが多細胞生物で、なかでも有性生殖は繁殖ということに関しては、不利な方法だといえるでしょう。 多細胞生物でも分裂や出芽などの無性生殖のほうが有性生殖より効率がいいのは明らかです。 しかし生物には繁殖の他に変化(進化)を求めるという目的もあるようです。 そのためにふたつの個体の遺伝子を混ぜ合わせるという有性生殖が主流になっていると考えられます。 さて随分脱線してしまいましたが、つまり多細胞生物の細胞にも、栄養状態がよくなれば無性生殖をする能力はあると思います。 そのなかでも強い全能性を持っているのがプラナリアの体内にある万能細胞で、イモリの足を作る幹細胞はそれよりは劣るようです。 また、人間などはあまり再生の能力は高くないといえるでしょう。 しかしまた少し脱線しますが、人間にも万能細胞はあるようです。 それは受精卵から分裂して細胞が8個くらいの状態の時には、すべての細胞に全能性があるそうです。 これをES細胞といい培養して増殖させれば臓器移植の際、まったく拒絶反応が出ないことになるので、医療の世界では実際に研究されているようです。 現在ではまだそれを都合よく分化させる技術まではないようですが、あまり遠くない将来に実現するかもしれません。 しかし医学では心臓とか肝臓とかだけ作ればいいのですが、全体を作ることも、もちろん理論的には可能なわけです。 そうなると、ある特定の人間のクローンが大量にできるという、マンガのなかの世界が現実になってしまう恐れもあるわけです。 これは科学だけでなく、宗教、倫理上の大問題でもあります。 いくら法で規制してもできるとなるとやってみたくなる人間は必ずでてくると思いますが……。 さて多細胞生物の分裂増殖に関してはもうひとつ条件があると思います。 それは細胞同士の相互関係です。 たとえば、イモリの前足を切ってその付け根に、後足の付け根の細胞を移植しておくと、再生して生えてくるのは前足ではなく後足になるそうです。 これは再生のために集まった未分化の細胞が、すぐ隣にある細胞(移植された後足の付け根の細胞)の情報を読み取り、それにより後足になるよう分化したと考えられます。 このようなことは発生直後の動物であるショウジヨウバエなどを使っていろいろな実験が行われているようです。 たとえば大きな羽が4枚あるものとか、触覚の部分に足が生えているものとかを人為的に作り出すことが可能なようです。 発生後のある段階で細胞移植をするとこのような奇形ができるそうです。 このことからも細胞はまわりの細胞の情報を読み取り、それにより自分の運命を決めていると考えられます。 生物体の基本ともいえるタンパク質の情報を持っているのは遺伝子です。ちなみにヒトでは約3万種類ものタンパク質を使っているそうです。 その数多いタンパク質をいつどこで、どのくらい作りだすかによって、細胞個々の性質ひいては全体としての多細胞生物の性質が決まります。 遺伝子だけではとても多細胞生物の性質は説明できません。 細胞内の栄養状態、細胞同士の相互関係を考えることが、多細胞生物の本質を探るうえではかかせないことなのです。 私は娘に飲ませている健康食品から、この細胞同士の相互関係に関わっているのが高分子多糖体ではないかと見当をつけていました。 娘に飲ませているキトサン、フコイダン、そしてアガリクスのベーターグルガンなどはすべて高分子多糖体です。 そして細胞の模式図をみると、細胞膜の表面にタンパク質が小島のように浮かび、それにつきささる形で高分子多糖体は存在しています。 あたかもアンテナのような形です。 ちなみに赤血球の型であるA,B,Oを決めているのも、この細胞膜に突き刺さった高分子多糖体とのことです。 高分子多糖体というと何かとても甘いようなイメージですが、実はほとんど煮ても焼いても食えない代物です。 カニの殻やキノコの菌糸体などは人間が食べてもほとんど消化吸収されません。 糖には五炭糖(炭素が5個ある)と六炭糖がありますがそれらが3個以上結合したものを多糖体とよぶそうです。 多糖体の結合は非常に強いので簡単に消化吸収することはできないのです。 この糖同士の結合を主鎖といい、それに側鎖がついていろいろな種類の多糖体ができるようです。 このへんはアミノ基とカルボシル基の主鎖にいろいろな側鎖が結合することにより性質が決まるアミノ酸とよく似ているような気がします。 実は多糖体については最近になって注目されているようですが、まだ私のような素人でも読めるような本はほとんど販売されていないようです。 そこでまた素人の勝手な想像ですが、細胞はこの多糖体を名刺として使っているのではないでしょうか? 多糖体は第二の遺伝子とよばれるほどその種類は多く、同じ生物の個体内でも組織や器官により、特異的な多糖体が細胞膜に存在しているようです。 そして多糖体はその結合力の強さから生物体の構造を支える材料としても、使われることが多いのです。 また植物細胞の細胞壁もセルロースという多糖体を主成分としています。 また細菌類でも細胞壁を持っているものもいます。 こう考えると海中で生活していた生物が陸上に進出する際、その身体を支えるために細胞壁でとりかこんだような気もしますがどうでしょう? 藍藻類や海藻、また寄生生物である菌類には細胞壁はあるのでしょうか? 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