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Shilling試験 悪性貧血 DonathLandsteiner試験 発作性寒冷血色素尿症 Hamテスト 発作性夜間血色素尿症 直接Coombsテスト 自己免疫性溶血性貧血 EllsworthHoward試験 副甲状腺機能低下症 血液型検査 表試験と裏試験 表試験:患者の赤血球を用いる 裏試験:患者の血清を用いる 交差適合試験 主試験と副試験 主試験:ドナーの赤血球とレシピエントの血清(ドナーの赤血球が大切なのでこれが主の試験になる。) 副試験:ドナーの血清とレシピエントの赤血球 主試験と表試験は逆
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1/22 2013年11M 免疫本試験 問題用紙をアップしました 1 2 3 4 5 6 7 11M 解答1 解答2 免疫学試験 1月22日 13時~ 第2臨床講堂にて ※追試は無いです。 授業解説用のプリントを随時アップしていきます。 授業の理解に役立ててください! 1/18 1/15日分のシケプリアップしました。 1/17 第10-12回授業の訂正版をアップしました 1/9 第1ー3回 第6回 第10ー12回 分のシケプリアップしました H18本試 H18追試 H19本試 H20本試問題 H20本試解答 H21本試問題 H21本試解答 H22本試 H23本試 H23本試解答① H23本試解答② H23追試 テスト出題情報 瀧先生 過去問の形式 林先生 シラバスの内容を説明できるように 上松先生分試験範囲(20点分) 基本的にプリントの内容から出題 感染防御 感染防御に関係する細胞 免疫不全症(代表的な疾患、特徴) アレルギー 自己免疫疾患 膠原病、病態 腫瘍免疫 感染症
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10 免疫 約10% A 免疫系の構成・機能 免疫系臓器(骨髄,胸腺,リンパ節,脾,扁桃,粘膜免疫組織) リンパ球(T細胞(ヘルパーT細胞 Th1,Th2 ,細胞障害性T細胞 CTL ),B細胞,形質細胞,NK細胞) 自然免疫(好中球,好酸球,単球) 抗原提示細胞(マクロファージ,樹状細胞) 免疫グロブリン 補体 サイトカイン 免疫応答とその調節 組織適合(性)抗原(HLA) 自己免疫 免疫寛容
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免疫 概要 病原体の体外からの侵入を防いだり、体内のガン細胞を除去する自己防衛機能のことを免疫と言う。 この免疫の役割を果たす細胞を免疫細胞と言い、これらを含む免疫システムのことを総じて免疫系と呼ぶ。 免疫は「自然免疫」と「獲得免疫」の二種類がある。 病原体が侵入するとまず前線部隊である自然免疫が働き、病原体に直接対抗する。 同時に病原体のデータ収集が行われ、後方にいる獲得免疫がそのデータを元に抗体を生成する。 抗体はその病原体に対する特効兵器であり、これによって免疫系はより効率よく病原体を殲滅できるようになる。 ワクチンは弱らせた病原体を打ち込むことで、免疫系によってその抗体を作らせるものである。 完全な抗体がある限りその病原体によって二度と病気にはかからなくなるが、 しかし時には抗体が過剰反応し、肉体に不調を起こしてしまうものがある。 これがアレルギー反応であり、これは病原体に留まらず、卵や乳製品などの食品、金属や花粉などの物質、 時には気温の変化までもがアレルギー反応を起こす原因=アレルゲンとなる。 軽度の場合はくしゃみや発熱、じんましん程度で済むが、 重度の場合、全身にアレルギー反応(アナフィラキシー)が起こり、最悪ショック死してしまう。 免疫操作能力の作用の方向性は主に二つ。 一つは、病原体に対する完全な抗体を生成し、病気にかからなくなる、あるいはワクチンを生成するもの。 もう一つは上記のアレルギー・アナフィラキシー反応を引き起こす、あるいは鎮静化させるものである。 前者は多くの病原体操作能力の副次作用として、自らの操る病原体に感染しないように機能していることもある。 後者は言い換えれば臓器不全を起こす能力であり、生体内部に与えるダメージとしてはかなり強力なものになるだろう。 また病気やアレルギーの治療作用については治癒・回復能力とセットになっているものも多い。 エスパー +免疫を操る能力 免疫を操る能力 → 肉体・体内物質操作 / 免疫 対象の免疫系を操作する能力。 【毒】: 【特殊攻撃】:対象に重度のアレルギー反応を引き起こす。 【強化】:抗体を作成し、病気にかからなくする、あるいは病気を治療する。 【弱化】:対象の免疫機能を低下させ、病気にかかりやすくする。 対象にアレルギー反応を起こし、涙で視界を封じる。 【拘束】:対象に重度のアレルギー反応を引き起こし、行動を封じる。 【広範囲】:周囲の者の免疫系を操作する。
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【抗生物質の作用機序について知るところを述べよ】 【薬剤耐性菌とはなにか。また交差耐性とはなにか。説明せよ】 【5種の免疫グロブリンの名称と特徴をのべよ 】 【多数の抗原に対し、抗体が生じる理由を抗体の構造と共に述べよ】 【免疫寛容について説明せよ】 【妊娠は、一種の臓器移植であるといわれている。胎児が母体から拒絶されない理由を述べよ】 新作(細かいとの指摘あり) 【MHCは何の略語でどのような機能のタンパク質をコードするか説明せよ。】 【MHCの多様性と臓器移植における問題・近親相姦のはらむ問題について説明せよ】 【TCRの多様性を生み出す機構を説明せよ】 【樹状細胞の抗原提示について他の抗原提示細胞と著しく異なる点を説明せよ】(2007年ラスカー賞絡み・時事ネタ) 【血球系細胞の分化する系譜を記せ】(出るとしても穴埋め?) 【繰り返し同一抗原を投与したときの血中の同抗原に対する抗体量・クラスの変化を説明せよ。】 【細胞性免疫・体液性免疫の定義について簡単に説明せよ】 【ヌードマウスの免疫応答の異常について説明せよ。】 【HIVがAIDSを発症させるに至るまでの機序を簡潔に説明せよ。】 【新型インフルエンザ(豚インフルエンザ)を説明せよ】 入試問題編 【免疫機構にはどのようなものがあって、それぞれどのような役割を果たすか 次の4つの語句を使って述べよ。①自然免疫 ②獲得免疫 ③腸管免疫 ④微生物】(400字)(2010岡山) #close
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病気 / 免疫異常 / 自然治癒力 / 食 / 免疫力 / フリーラジカル / 自然免疫 / 獲得免疫 / 交差免疫 / 訓練免疫 / 審良静男 / 免疫抑制 / 免疫寛容 / 免疫回避 / リーキーガット / 子供の免疫消失 / ※note:免疫 / アーユルヴェーダ / サイトカイン / 酪酸菌 / ワクチンと癌 ーーー 抗体 / CD8 / CD4 / マクロファージ / Treg ーーー 自己免疫疾患 / COVID-19ワクチン接種後に体内で起きる事 + ニュースサーチ〔免疫〕 体温を上げて免疫力をアップ!風邪やインフルエンザに負けないために冬に取りたい食材&食べ方のコツ(ハルメク365 ... - Yahoo!ニュース アステラス、がん免疫療法で中国バイオ企業と共同研究 - 日本経済新聞 『免疫プロテインが口腔環境に寄与』:紀伊民報AGARA|和歌山県のニュースサイト - 紀伊民報 腸内環境と免疫力って、どう関係しているの? 腸の専門医が教える、腸活の新常識【前編】 - FYTTE 「エムポックス(サル痘)」で日本初の死亡例、免疫不全の30代男性 厚労省発表(Medical DOC) - Yahoo!ニュース - Yahoo!ニュース エコロギー、コオロギと乳酸菌の相乗効果 免疫賦活効果が上昇 - 食の情報源 感染症、1~2月に大警戒 過去3年間よりも大変な冬に…インフル高止まり、増加のコロナ「対策で免疫が確立され ... - Yahoo!ニュース 感染症、1~2月に大警戒 過去3年間よりも大変な冬に…インフル高止まり、増加のコロナ「対策で免疫が確立され ... - ZAKZAK 「免疫」の機能性表示:日経バイオテクONLINE - 日経バイオテク 新型コロナ、免疫回避能の高いJN.1へ急速に進化|CareNet.com - CareNet.com 免疫をUPしてインフルエンザを予防しよう!免疫細胞が喜ぶマッサージと食事術を紹介(婦人公論.jp) - Yahoo!ニュース - Yahoo!ニュース 猛威をふるうインフルエンザ。腸内環境を整え免疫UPで予防。加齢はともかく、生活習慣は心がけしだい(婦人公論.jp ... - Yahoo!ニュース 「おいしい免疫ケア」で快走引き寄せる順天堂大駅伝チーム365日の努力~日々の体調管理で最高のパフォーマンスを ... - 朝日新聞デジタル 自然な形で免疫力を強化 日々実践すべき8つの習慣 - Forbes JAPAN コロナで陰をひそめていたインフルエンザが大暴れ!免疫力を上げるには?外に出て積極的に紫外線を浴びましょう ... - Yahoo!ニュース <BOOK REVIEW>『免疫「超」入門 「がん」「老化」「脳」のカギも握る、すごいシステム』 - 週刊BCN+ 順天堂大学、iPS細胞由来の免疫細胞 がん治療で治験へ - 日本経済新聞 iPSから作製の免疫細胞で子宮頸がん縮小 来夏から治験 順天堂大 - 毎日新聞 【NHK健康】インフルエンザ “異例ずくめ”の感染拡大 薬不足に集団免疫の低下 どう対処する? 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大阪大研究:朝日新聞デジタル - 朝日新聞デジタル 免疫グロブリン製剤が不足 輸入量1.4倍に 厚労省、計画を変更:朝日新聞デジタル - 朝日新聞デジタル 内蔵脂肪型肥満の発症・進展に関わる 免疫細胞ATRAPを介した新規メカニズムを解明 | YCU Research Portal - 横浜市立大学 糖鎖の変化がもたらす免疫機能の調節-糖鎖の欠損が示すがん免疫療法の新しい道- - 京都大学 誰もが使える免疫センサで、じぶんで健康を守れる世の中へ。 - NECソリューションイノベータ 新たな免疫療法で犬のがんを治療する|中川貴之 - 東京大学 市民の体調管理に向けた“免疫ケア啓発活動”を小田原市と展開 | 2023年 | キリンホールディングス - Kirin Holdings mRNAワクチンの反復接種はSARS-CoV-2の免疫回避を促進する | 公益財団法人 東京都医学総合研究所 | 東京都 - 公益財団法人 東京都医学総合研究所 資生堂、免疫機能が整っている人の肌は 睡眠の乱れによる影響を受けにくいことを発見 | ニュースリリース詳細 | 資生堂 ... - 資生堂 「キリン おいしい免疫ケア 睡眠」 10月3日(火)新発売! | 2023年 | キリンホールディングス - Kirin Holdings 新型コロナのオミクロン新系統、免疫回避の確率高い恐れ=CDC - ロイター (Reuters Japan) サウナ×免疫ケアで「W(ダブル)でととのう」サウナ師匠に学ぶ 究極のととのい:朝日新聞デジタル - 朝日新聞デジタル 医学研究科 医学専攻 感染・免疫学講座 免疫細胞生物学分野 (免疫モニタリングセンター)事務補佐員 | 京都大学大学院 ... - 京都大学 RNA分解酵素は、免疫複合体による免疫細胞活性化を増強する - 大阪大学 ResOU 麻疹によって高まる他の感染症リスク 免疫抑制を防ぐには:朝日新聞デジタル - 朝日新聞デジタル 世界初、ヒト初代免疫細胞に“一次繊毛”を発見 皮膚免疫反応における機能を明らかに - 大阪大学 ResOU 「オールブラン 免疫ケア」、6月26日(月)から新発売! | 2023年 | キリンホールディングス - Kirin Holdings ● 免疫〔ノイズレスサーチ〕 ● 免疫〔blog Google検索〕 ● 免疫〔Bing検索〕 ーー ■ 免疫とは?免疫細胞の種類や働き方を詳しく解説します! 「やさしいLPS (2021/03/30)」より / (※mono....免疫の全体を俯瞰出来る記事です。とても参考になりました。) ● 免疫プラザ ※監修:鄭龍寿 (Chung Yong Soo) 『blanklink プラグインエラー URLかページ名を入力してください。』開設。/ 森田文雄 獣医師、医学博士、JST認定トキシコロジス ● 自然免疫と獲得免疫 「セネジェニックスクリニック東京」より ● 自然免疫と獲得免疫ってそれぞれ何をしてるの? 「河本宏,再生免疫学,京都大学,再生医科学研究所」より 🔴 亜鉛を多く含む食品と、食品の亜鉛の含有量の一覧表 ● 栄養素「亜鉛」は免疫のシグナル〔理化学研究所〕.pdf ● ここまで分かった亜鉛の免疫システムにおける役割〔J-Stage〕,pdf ● 免疫 亜鉛〔Google検索〕 ■ 免疫を探る 1979年 30分 藤沢薬品工業株式会社 + 動画 ● MitNak@MitNak5 日本人と夏と免疫。 . 日本人は、夏に免疫力が高まり秋から冬まで持続し、風邪を引きにくくする(by Osamu Imada, DVM, Ph.D. 湧永製薬 学術部)。 pic.twitter.com/01eadPfXMw — Laughing Man (@jhmdrei) July 8, 2023 新潟大学 名誉教授 安保徹さん 薬漬け医療に批判的で 医薬学会からけんえんされてた方です。 研究室も何度か荒らされ 突然死ぬ事があったら殺されたと 思って欲しいと講演会で 語られてたそうです 2016年12月6日急死 69歳でした。 動画のおしゃべりトーンは 僕の地元新潟で… pic.twitter.com/yZz1eO0Dy7 — ただの一般人 五十嵐 (@ttmikrs) June 9, 2023 要するに、巷の「RNAウイルスは変異が早いから免疫系が適応できない」なんて嘘っぱちだってことですね https //t.co/hcrogO3WkD — MitNak (@MitNak5) December 13, 2022 MitNak@MitNak5 私抗原原罪という概念が詐欺だと思ってる人なので全く驚かない 武漢株接種後オミに中和抗体価上昇とのことだが、IC介在性二次抗体応答増強が起こったんやろうなぁとしか。 単にアレルギー起こってるだけやと思われ 免疫記憶は脊椎動物免疫系の特徴である 一次抗原曝露は緩慢で適度な応答を呈するが、繰り返し曝露すると、数年後であろうと初回より2〜3桁大きい急速で拡大した応答に繋がる 体液性免疫では、記憶応答の有効性の増加は、抗原特異的抗体の増幅レベルの生成、その生成の加速された動態によるものである 現在、これは長寿命の抗原特異的記憶B細胞の選択的活性化によると示唆されている 二次応答を記憶細胞に限定する欠点は、病原体が進化し続ける一方、記憶B細胞のレパートリーが静的になることだ この研究では、二次応答中に、ナイーブ抗原特異的B細胞が、記憶細胞と共に参加することを提案する。 抗原と既存の抗体の間で、一次応答から生体内で形成された免疫複合体が、これらナイーブB細胞を活性化し、加速された動態と増加した大きさで応答するように誘導することを示す 従って、各抗原曝露後の新規B細胞クローンの継続的な採用により、免疫系は急速に変化する病原体に適応することが可能となる ※ Immune complex-mediated enhancement of secondary antibody responses 「NIH (2010 May 3.)」より ■ 【ベストセラー】「コロナに殺されないたった1つの方法──東大の微生物博士が教える」を世界一わかりやすく要約してみた【本要約】 隔離すれば免疫が低下する。 pic.twitter.com/Thz1sTZhmZ — 付箋 (@KDystopia) August 15, 2020 mRNAワクチンがどのように免疫力を低下させるのか? mRNAワクチン→1型インターフェロンの抑制→CD8+T細胞の抑制→免疫システムの低下。 コメント:mRNAワクチンによるTreg誘導が広範な免疫不全を引き起こす仮説は違うと思ってたけど、やっぱり。https //t.co/q1p6q6KOG9 https //t.co/hcs9GAtZdP pic.twitter.com/2MzDm8QDdn — MEC食Dr.福田世一_小倉台福田医院 (@fseiichizb4) February 9, 2022 3日間の絶食で 免疫システムが再生。 空腹の時、システムはエネルギーを節約しようとしますが、エネルギーを節約する方法の一つは、必要ない多くの免疫細胞、特に損傷を受けた可能性のあるものをリサイクルすることです。 2015/南カリフォルニア大学https //t.co/D7OQXoyUBo — Laughing Man (@jhmdrei) February 2, 2022 ■ 3日の絶食で幹細胞、免疫システムが再生する 「世界の裏側ニュース(2016-10-01 08 05 42)」より / 絶食して3日目から幹細胞が再生され、免疫抑制が元に戻ることが明らかに Fasting shown to regenerate stem cells, reverse immunosuppression after three days 2015年5月【Natural News】 (※mono....前後大幅に略) / 周期的な絶食により、ワクチンによって起きたものを含む、自己免疫疾患を修正することに役立つ可能性 この研究は、致死的な毒性のある治療法のために免疫システムが破壊された抗がん剤治療患者に、中心的に焦点をあてたもので、研究から暗示されている内容は、自己免疫疾患のような他の症状にも拡大されています。 絶食は新しい、損傷を受けていない免疫細胞を作り出す誘因となるため、医療システムが長い間、治療法のない疾患であるとしてきた症状に苦しんでいる人にとっては助けになる可能性があります。 長期の絶食により、体が貯蔵されていたブドウ糖や脂肪、ケトン、そして相当な量の既存の白血球を使わざるをえない状態にすることがわかったのです。要するに、絶食は一種のデトックス(解毒)で、古いものをきれいにして、新しいもので置き換えることを可能ににするということです。 研究チームは、この結果はつまり、免疫システム全体が形成されるようなものだと言っています。 免疫学の初歩ですが、繰り返して免疫すると抗体の親和性成熟という現象がおきます。追加免疫を行うことにより、抗体はより特異的に抗原に結合することになります。つまり三回目の接種では、抗体が武漢型にしか結合しない方向に成熟します。デルタやオミクロンにより反応しにくくなるというわけです。 — molbio08 (@molbio08) February 1, 2022 数ヶ月残って大多数が症状が出ないってことは、それもはや 『常在ウイルスの1つとして、人体から免疫寛容された』 ってことなのでは…? 後遺症 (笑)は、ヘルペス等と同様に 【タダの宿主要因】と断じれる可能性が高いのでは…? https //t.co/oP1Yk4qEVS — replys (@replys17) December 29, 2021 YouTubeで即削除された動画 俺たちに知られたくない内容 =俺たちが知っておくべき内容 pic.twitter.com/ugx4Zfe8v6 — Pey HappyLife / Live Streamer (@happypey) November 27, 2021 理研の資料が最も分かりやすいhttps //t.co/KObiK9M2om 免疫を高める、高いというのは、免疫が「頑張りすぎている」ということです。 腸内細菌叢が作るセロトニンは幸せ物質だけでなく免疫力にも関わっているので、免疫力が高すぎる人は無自覚でも腸内環境が悪いのです。 そして不安になりやすい。 https //t.co/j5UzPa2hCW pic.twitter.com/JmlJgAfQRh — かぽ (@srognx65) September 6, 2021 ■ セロトニンを作る食べ物まとめ!食事で幸せホルモンを増幅させる方法と効果も! 「kuraneo( 2020年7月6日)」より / セロトニンの効果の二つ目は、セロトニンは食べ物や食事でも作られるということです。セロトニンは人間の体内で生成される物質ではありますが、セロトニンを作るのに一役買う食べ物や食事によってサポートすることもできます。 / セロトニンを作る食べ物の一つ目は、豆腐です。豆腐はトリプトファンの多い食べ物ですが、食べ方なども簡単なのでおすすめです。 豆腐は柔らかくて消化に良いという点でもトリプトファンを効率よく摂取するのにおすすめの食べ物で、料理をする時間がない人でも冷奴などで簡単に食べることができます。 豆腐以外の大豆製品もトリプトファンが多いので、セロトニンを作る食べ物や食事をとりたいと思ったら大豆製品を食べるのが手っ取り早いと言えます。 / セロトニンを作る食べ物の二つ目は、みそです。みそも豆腐と同じくトリプトファンが多い大豆製品で、みそに含まれているアミノ酸などが幸せホルモン・セロトニンを作る良い材料になります。 みそを使った料理として味噌汁が挙げられますが、みそ汁の具に豆腐を入れればさらに幸せホルモン分泌アップにつながります。 みそ汁の具と言えば他に油揚げなどもありますので、幸せホルモン分泌アップのために是非豆腐と油揚げのみそ汁を食べましょう。 / セロトニンを作る食べ物の三つ目は、バナナです。バナナと言えば夏が旬の果物ですが、バナナにはビタミン類だけではなくトリプトファンも含まれていて、寝苦しい夏の夜の辛さを軽減してくれる効果があります。 / セロトニンを作る食べ物の四つ目は、卵です。卵はひよこの素なのでとても栄養価が高いですが、トリプトファンの含有量もとても多いので、幸せホルモン・セロトニン作りにも役立ちます。 卵には他にも良質なたんぱく質やビタミン類、レシチンなどの栄養素が豊富に含まれていますので、夏バテの解消などにも役立つおすすめの食べ物です。 朝ご飯に卵かけごはんを食べると幸せ気分になるという人は結構多いですが、卵自体にトリプトファンが多く含まれているため、科学的な根拠もある上での幸せ気分だと言えます。 / セロトニンを作る食べ物の五つ目は、チーズです。トリプトファンが多い食べ物には乳製品も挙げられますが、その中でもチーズはとくにトリプトファンが多いのでおすすめです。 / セロトニンを作る食べ物の六つ目は、マグロやカツオです。トリプトファンは肉や魚にも多いですが、特にマグロやカツオがおすすめです。 / セロトニンを作る食べ物の七つ目は、豚ひれ肉です。豚ひれ肉は豚肉の中ではかなり脂肪分が少ない部位になりますが、この豚ひれ肉には100gあたり500mgものトリプトファンが含まれています。 / セロトニンを作る食べ物の八つ目は、鶏むね肉です。鶏むね肉は鶏肉の中ではかなり脂肪分が少ない部位なので、唐揚げなどにしてもカスカスした感じなので嫌だと言う人が多いですが、トリプトファンはかなり多いためおすすめです。 鶏むね肉100gあたりに含まれるトリプトファンの量は490mgと豚ひれ肉と同じぐらい多い (※mono....本文は大幅に略、詳細はサイト記事で) ■ トーマス・コーワン 通常の免疫機能とワクチンによる介入 「意識の扉(2021年05月11日)」より / 今回は字幕大王さんから、トーマス・コーワンの動画を共有したいと思います 字幕大王さんも今、odyseeに今までのYoutubeなどで消された動画から、新しい動画まで、どんどん字幕付きで上げてくれています 色々な動画でたくさん勉強させて頂いて、本当に感謝しています 動画は49:23字幕付きです 49分見る時間が無い方に文字起こしをしてみました 良かったらご覧ください (※mono....以下略、長文です。詳細はサイト記事で) ーーー ※アーカイブ ※ NK細胞(ナチュラルキラー細胞)を活性化する ■ ナチュラルキラー細胞を活性化して「免疫力」を強くしよう! 「ホスピタクリップ(2017年4月21日)」より / さて、ナチュラルキラー細胞を活性化させるために、今日からはじめられる方法として、次の3つがおすすめです。 (1)良質な睡眠をとる 睡眠は、自律神経を交感神経から副交感神経へと切り替え、体をリラックスさせる行為です。人間はよい睡眠をとることで、心身ともにゆっくりと休むことができます。そして副交感神経が働いているときにこそ、NK細胞は活性化します。 (2)普段からよく笑う 楽しく笑うことによって、体内では「神経ペプチド」と呼ばれるアミノ酸が作られます。神経ペプチドは、血液やリンパ液をとおって体中にめぐり、やがてNK細胞の表面に付着します。すると、NK細胞は活性化するのです。 (3)腸内環境を整える 腸には、NK細胞をはじめとする免疫細胞の約70%が存在します。そのため、免疫力を高めるには腸内の健康は欠かせません。NK細胞を活性化させる乳酸菌を含むをヨーグルト、古漬け、ぬか漬を毎日継続して取り入れるのが効果的です。そのほか、大豆、ブロッコリー、舞茸、生姜を積極的に摂取するとNK細胞は活性化します。 こちらの動画、フォロワーさんがYouTubeで次々と削除されているとツイートしていたから私のアカウントにアップしたら速攻削除されました。 親から教えて貰った当たり前の内容なのですが、、、 pic.twitter.com/SyvHK41zPy — Heaven part3 (@0517pyon) October 13, 2020 【上久保靖彦】 ■ 【交差免疫とT細胞免疫】いよいよ上久保靖彦グループへのバッシングが始まったのか?→近大の子分がそれとなくいやらしい解説を書く!? 「Kazumoto Iguchi's blog 3(2020年 08月 14日 )」より / 【バイオハザード朗報】再び日本に神風が吹いた!「日本人は新型コロナの集団免疫が達成されていた。あとは自然収束するのみ」日本は神に救われたのである。 【緊急解説】「日本人は集団免疫が獲得されていた」→なんと中国人旅行者は日本人にとって新型コロナワクチンだった! 【コロナ終息宣言】「自信を持て!日本人は強かった!」→俺「やはり日本は神に守られている」 【この道はいつか来た道】東京大学vs京都大学=「ワクチン免疫」vs「集団免疫」→俺「森鴎外vs北里柴三郎の再現か?アホらしい」 すると、どういうわけか、おそらく後々の後付のために、ダマスゴミメディアからもそれとなく、こんな記事が出されるようになった。 [コロナの疑問]症状に差が出る要因は?…過去 類似ウイルス感染か 「お身売り新聞」 (※mono....中ほど略) / いや〜〜、痛い。 我が国には必ずこういうことをやるやつがいるんですナ。 この結果は、明らかに京都大学の上久保教授のグループの研究を念頭においたものだろう。 それが証拠に、「交差免疫」、「B細胞免疫」、「T細胞免疫」といったキーワードで今回の武漢コロナウィルスの問題を論じたのは、上久保靖彦教授のグループが最初だったからだ。 そこで、上久保先生たちの評価を下げる目的で、この宮沢先生は黒幕から「お前なにか書け」とでも言われたのだろう。 そこで、11年前の2009年の鳥インフル偽パンデミックのときのデータを引っ張り出した。 前に類似ウィルスに罹っていあものは「交差免疫」でT細胞免疫が獲得されると。 つまり、この人は 「上久保、調子に乗るんじゃねーぞ、交差免疫説はお前が最初じゃねーよ」 といいたいわけだ。 おい、宮沢!お前、文句あるんなら、はっきり上久保にそう言えばばいいだろーが! つまんねー解説書いてんじゃねーよ! (※mono....以下略) 【新型コロナ関連言及記事】 ■ 【アイラブジャパン】「日本の力」「日本人の力」「日本食の力」「日本の庶民の力」が武漢コロナから日本を救った!? 「Kazumoto Iguchi's blog 3(2020年 05月 25日)」より / 味噌汁’s - にっぽんぽん [歌詞付き] [和訳] [Sub Español] [Romaji] (※mono....略) / つまり、これまでのところ我が国で新型コロナウィルスの被害が外国と比べて極端に少ない原因は、以下のものだったと思う。 【バイオハザード】チキュウジンヨ、ヨクキケ!ワレワレハニホンジンダ!【朗報】日本伝統の緑茶が世界を救う可能性出る!→緑茶カテキンは感染後にウィルス増殖を抑える効果絶大だった! (※mono....以下略) 「このデータ解釈の誤りについて記述せよ」という試験問題に出せる非常にいい素材ですね。ツッコミどころがありすぎて記述が大変ですがhttps //t.co/3yCRQHwHCd — EARLの医学ツイート (@EARL_Med_Tw) May 23, 2020 欧米よりもある程度感染・重症化しにくい要素が「あるかもしれない」が、その可能性に何千人何万人の命を賭ける気にはなれないんだぜ… とくにその要因が「気候」だったりしたら、冬場にひっくり返るかもしれんしね。 — katagatar (@katagatar) May 23, 2020 ■ 「ドクター斎藤のコロナ対策」 「㈱ 日本機能性医学研究所」より (※mono....詳細はサイト記事で、ここでは栄養に関しての記事のみ抜粋) / ウイルスに負けない!【栄養アプローチ】 ウイルスをよせつけない気道の維持のための栄養素 細胞の原料となるもの:タンパク質、亜鉛 ターンオーバーを正常にするために重要:ビタミンA、ビタミンD 細胞間質を構成するコラーゲン繊維の合成に必須:タンパク質、鉄、ビタミンC 免疫細胞を活性化するための栄養素 免疫細胞の原料となるもの:タンパク質、亜鉛 抗体産生のために重要:タンパク質、亜鉛、ビタミンA 免疫細胞の活動エネルギーとなるアミノ酸が必要:グルタミン ウイルスをフリーラジカルで不活化させるのに役立つもの:鉄 気道での抗菌力を向上させるための栄養素 抗菌物質「ディフェンシン」の分泌を促進するのに最重要:ビタミンD 摂取量の目安 ビタミンD:50~100μg(2000~4000IU) ビタミンA:1200~3000μgRAE( 4000~10000IU) ビタミンC:1000~3000mg *感染時は3000~6000mg下痢しない範囲で増量 グルタミン:1000~3000mg 亜鉛:15~60mg 鉄:2~8mg *充足していれば2mg、鉄欠乏(フェリチン80ng/ml以下、血清鉄80㎍/dl以下)があれば8mg これらの栄養素を食事からすべて摂ることは難しいため、 サプリメントで摂ることをおすすめします。 ■ さらに劣化が進むコロナ報道 …… 崩れ始める秩序の中で……SARS-CoV-2免疫と感染を改めて考える 「なんとなく綴ってみた(2020年04月24日)」より / 米国と中国のコロナ対立は増し、WHOは機能不全で、日本は主に関東圏で検査不十分が露呈し、全国で院内を飛び越えて施設内感染なども急速な広がりを見せている。報道では、芸人コメンテーターや記者、専門家と称する人が、毎日井戸端会議並の内容を語り、このウィルスは怖いと闘病記を流す。 昨日から今日に掛けて岡江さんが亡くなられたことで、テレビニュースを見たらこんな感じだと改めて思った。外に出ないでお願いとか……誰が悪いとか、果ては2日が悪い4日が悪いだとか(これは当初から誰が見てもダメなことは分かっていた話だ)、辻褄が合わない状況が続き、全てが壊れてきている印象だ。 (※mono....長文につき以下略) .
https://w.atwiki.jp/wiki1_test/pages/3344.html
免疫沈降 用意するもの NP-40 lysis buffer G-protein sepharose 手順 トランスフェクト後48hの細胞を回収する。 NP-40 lysis buffer with protease inhibitor 800ulにresuspendする。 注意事項 更新履歴 070608 平井 新規作成
https://w.atwiki.jp/pajnote/pages/44.html
免疫 生体防御 物理・化学的防御系 ひふ・粘膜・くしゃみ とか 自然免疫 生まれながらにして持っている免疫。 →自己と非自己を認識して、非自己を攻撃。 例:白血球の食作用 白血球の特徴 数が多い 異物を発見したらすぐに攻撃 寿命が短い ●単球 異物が侵入すると、血管をすり抜けて、マクロファージとなってから 攻撃する。 寿命が長い 獲得免疫 脊椎動物 獲得免疫の代表的なのとしては、体液性免疫・細胞性免疫 体液性免疫免疫の順序 1,抗原が侵入する 2,マクロファージ「や ら な い か ? 」 3,抗原がホイホイついていく 4,抗原が掘られる 5、マクロファージがヘルパーT細胞に抗原提示する。 6、ヘルパーT細胞がインターロイキンを出して、B細胞に伝える 7、B細胞が抗体をたくさん生産する。 8、アッーーー(抗原抗体反応) 9、サプレッサーT細胞「やめて!もう抗原のライフは0よ!」 細胞性免疫 1,抗原が侵入する 2,キラーT細胞「 や ら な い か ? 」 3,イチャイチャ(ここでキラーTと抗原がお亡くなりになる) 4,マクロファージが後始末をする。 リンパ系器官 リンパ管 胸腺 骨髄 #そのた 拒絶反応 HLA抗原が一致しないと移植ができない 抗体 タンパク質: 免疫グロブリン #抗原一種類にたいし抗体は一種類 #抗体に対し違うものは可変部のみ 血液 凝集原 凝集素 予防接種 血清療法 アレルギー #炎症:ツベルクリン反応とかなんとか
https://w.atwiki.jp/kisotougou08/pages/16.html
お疲れ様でした! 免疫班の皆様には終始お世話になりっぱなしで、本当に感謝しております。優秀な皆様と組めたことを幸せに思います。 今後も鉄門癌の会の行事等で色々とお世話になることも多いかと思います(幹部だったりするので…)ので、どうぞよろしくお願いします。 なお、今日撮影したRavetch先生との記念写真ですが、こちらにはアップできないみたいなので、僕のYahoo!ブリーフケース内に置いておきました。こちらになります。→ http //briefcase.yahoo.co.jp/bc/toshiyuki_kou/lst?.dir=/ どうぞご活用下さい。 重要連絡! 本当は今日の昼休みに小講堂で直に伝えたかったのですが、五月祭で忙しそうにしていたので遠慮しておきました。ここに書いておきましす。教務課から先程好からぬ連絡を一つ受けたので、念のため以下の確認をさせて下さい。 ①もしまだ以下の時間割を自分が担当する先生に知らせていないようでしたら、急いでメールをして知らせて下さい! (遅れるとクレームが来ます…) 9 00~9:15 谷口先生による概論(総論) 9 15~10 45 山本先生による講演 10 45~11 00 質問及び休憩 11 00~12 30 坂口先生による講演 12 30~12 40 質問 12 40~13 30 お昼休み 13 30~15 00 Ravetch先生による講演 15 00~15 15 質問及び翌日の連絡 ②当日配布するレジュメとして、講演に使用するパワーポイントをもらって下さい。(2日前である2月4日(月)が締め切りです。最悪4日までにもらい、5日に直で教務課に持って行きます) ③講演場所についても教えてあげて下さい。医学部本館(二号館)3階大講堂です。(当日は下手すると僕らが赤門まで出迎えに行くことになるかも…) 以上2点、まだのようでしたら大至急お願いします。谷口先生については僕の方でやっておいたので、坂口先生・Ravetch先生の方はよろしくお願いします。 当日の司会ですが、我が班も発生の班等に倣い、各自自分が担当する先生のところ(略歴等の紹介から講演後の質疑応答まで)は自分が行う感じでいきましょうかね。その際、谷口先生が以前にRavetch先生の分の紹介は自分がやりたい的なことを仰っていたのですが、「担当する学生がしてもよいですか?(どんなことを言えばいいのか分からないのですが…苦笑)」と聞いたところ、「それなら教えてあげよう!」と返事していました。おそらくRavetch先生に限らず、各先生方の紹介文は(失礼がないように)事前に谷口先生の指導を受けつつ作成した方がよいと思われます。ということで、ちょっと谷口先生と相談して、近日中に谷口先生のご都合が良いときに研究室にお邪魔してまた話し合いをするかもしれません。もし先生のご都合が悪いようでしたら、各自作ったものをメールで送って添削してもらって下さい。 では、いよいよ本番ですが、よろしくお願いします。(Kou) 当日の仕事 場所は本館三階大講堂です。鉄門講堂が教授会(教授選!?)で使用されるためだそうです…。(勇気ある人抗議して下さい)仕事内容は以下になります。(Kou) ①当日は朝早めに来てパソコン,プロジェクター,照明のチェックと整備をします!(誰かが教えてくれるのかな?目下のところ谷口研及び教務課と交渉中です…) ②司会及び様々なお手伝い(マイク渡しなど)をします。 ③質問が出なくて気まずくなったら質問します…。 以上です。僕は諸事情あって15 20になったら消失するので、ひょっとしたら最後までいないかもしれません。ごめんなさい。 今後の課題 シラバス原稿全て揃いました!皆様お疲れ様でした! 今後やらなければならないことを以下に列挙しました。(Kou) 1.当日配るレジュメの準備 使用するパワポのファイルをもらうのが一番です。どうしてもパワポをあげたくない場合には、(例えば学生には配布したくないスライドを削除して)別に新たにレジュメ用のファイルを作成して頂いて、それをもらうようにして下さい。 2.当日の司会進行 どうしましょうか?一人が全部やるか、あるいは各自自分の担当する先生の分をやるか…?要相談ですね。あっ、先生への質問は積極的にしましょう! 3.その他連絡 23日(水)にカポ・ペリカーノにて教育研究棟(各基礎系研究室)全体の新年会が催されます。時間は多分18 30からという説…。学部長も来るくらいなので、多分谷口先生も来るんじゃないかと思います。もしよかったら、僕らもその席を借りて一度集まりませんか?興味のある方は僕にご一報下さい。栗原先生に頼んで栗原研から出席枠を確保しておきます。 あと、何故か免疫の日だけは場所が鉄門講堂ではなく、本館3階の大講堂になったようです。こちらも栗原先生にこれから確認を取ってみます。 進行状況連絡 今年もどうぞよろしくお願いします。さて、谷口先生の分のシラバス原稿が完成したので、以下に記載しておきます。(山本先生は学位審査で忙しいらしく、14日にやっと完成する予定です)各自、自分の担当の先生の原稿を確保して下さい。15日くらいまでには完成させたいところですね。できたものから秋山君の方まで送っていいんじゃないかと思います。(Kou) 前文 こうなりました。たたき台と全然違うものになっています。こだわっていじったらこうなりました。すみません。 血の気の多い、ものものしき免疫系の細胞たち。彼らは体中をめぐりながら、次から次へと沢山の敵かもしれないものに出会う。剥がれ落ちた上皮細胞。進入した病原体。そうしたものの一つ一つが、敵か、敵でないか、は重要な問題だ。細胞たちは敵ならば武器を振りかざすつもりだ。――そこへ「敵じゃないよ」の声がかかる。 この、戦わないで、と教える「声」こそが、末梢性免疫寛容である。抑制性T細胞が、この声をかける。あるいは、抗体と結合した抑制性Fcレセプターが引き起こす免疫細胞内の抑制性シグナルが、この声だ。 細胞たちはさらに、次から次へと敵らしきものに出会う。それが敵だと認識すれば、その敵に特化した猛者の分身がどっと増える。すなわち抗原に特異的なT細胞が増える。それが制御不能になったら大変だ。 敵か敵でないか、すなわち生体にとって有用か無用か、という判断を誤れば、自己が攻撃され、がんが見逃されていく。そして私たちの体が悲鳴を上げるのだ。 免疫が何に寛容になるのか、どのように寛容になるのか。 免疫の細胞たちの戦うシーンを眺める視界を鮮やかにどんどんクリアにしてこられた4人の素敵な研究者の方々が、私たちと語るために教壇に立たれます。 目の前のものと戦うか、否か、という決断が次から次へと下されている世界。免疫細胞のたたかう現場のリアルな息遣いがきこえてきます。どうぞ生き生きとお楽しみください。 「免疫寛容とその破綻;系統講義の概要」 谷口維紹 東京大学大学院医学系研究科・医学部・免疫学講座 (略歴) 1978年チューリッヒ大学大学院博士課程卒 1979年 癌研究会癌研究所生化学部・研究員 1983年 同・部長 1984年 大阪大学細胞工学センター・教授 1985年 東京大学医学部・教授 1997年 東京大学大学院医学系研究科・教授 2004年 米国がん学会国際問題検討委員会・座長 2005年 日本学術会議・会員 2006年ニューヨーク大学医学部・附属教授 (表彰等) 朝日賞、ロベルトコッホ賞(ドイツ)、ハマー賞(米国)、国際インターフェロン学会ミルスタイン賞、藤原賞、慶應医学賞、日本学士院賞、米国がん学会・ペツコラー財団がん研究国際賞(米国・イタリア)、ベローナ大学・名誉医学博士、チューリッヒ大学・名誉博士、米国免疫学会名誉会員、米国ナショナルアカデミー・外国人会員、など (前提知識 ) 以下のキーワードを調べておけば役立つと思います。 Fc受容体、ITAM, ITIM motifs, 抗体のアイソタイプ、retrovirus-mediated gene transfer, T細胞抗原受容体、 制御性T細胞;Regulatory T細胞(Treg)、 FoxP3転写因子 (系統講義概要;イントロダクション) 「免疫寛容」(immunological torelance)、すなわち免疫系の根幹ともいえる自己と非自己の識別機構の研究の歴史は古い。1957年にEhrlich らは山羊の赤血球を他の山羊に注入すると溶血性の抗体が産生されることを発見した。それまで自己への免疫応答はそもそも出来ないものだと考えられていたが、この発見により、彼等はむしろ動物が自己破壊性の応答を回避する「調節的な工夫」が必要であると考え、"horror autotoxicus" と呼んだ。やがて「自己に対する免疫寛容は個体の遺伝的特性ではなく、その発生過程で獲得される」ことが判明したのである。 いうまでもなく、自己寛容の分子機構の解明は、自己免疫疾患の治療法を開発する上で必須の情報を与えると期待されているためこの分野の動向は大きな関心を持って注視されている。本統合講義ではまず、自己免疫疾患の発症と治療に関する研究で世界を先導している山本一彦教授(本学医学部)にご自身の研究室での最近の展開について解説して頂く予定である。 Burnetが「クローン選択説」で提唱したように、自己反応性リンパ球(禁止クローン)は一次リンパ組織(胸腺、骨髄)において「負の選択」を受けることによって除去される、といういわゆる中枢性寛容獲得の機構が存在することが明らかとなったが、それに加え、末梢での寛容の獲得と維持機構が存在することが明らかとなっている。とりわけ注目されているのが制御性T細胞(Regulatory T cells)であるが、この細胞群は,外来抗原に対する免疫応答の抑制というcontextではなく、自己免疫病の発症機構の基礎的研究から免疫自己寛容の維持に必須の細胞群として同定されたものであることに注目したい。今回は制御性T細胞を発見し、末梢性寛容の研究に大きなブレークスルーをもたらした坂口志文教授(京都大学再生医学研究所)に最新の知見を含めて解説していただくことを期待している。 免疫系の活性化の制御機構は近年分子レベルでの解明が大きく進み、リンパ球におけるシグナル伝達やその破綻による免疫寛容の破綻についても顕著な進展が見られている。なかでも、抗体分子の受容体であるFc受容体の遺伝子発見とその機能の解析は、各種アレルギー反応における抗体・Fc受容体によるシグナル伝達に新しい知見をもたらすとともに、抗体による免疫応答の仕組みについてその概念を一変させた、といっても過言ではない。本講義では、Fc受容体の遺伝子発見から一貫して本分野を先導してきたJeffrey Ravetch教授(ロックフェラー大学)に、はるか米国からこの講義のためにお越しいただき、Fc受容体シグナル系から見た免疫寛容の維持と破綻のメカニズムについて、実際のヒト疾患との関わりとともに最新情報を含めて解説して頂く予定である。 免疫学は脳・神経科学と並び、高次生命現象を理解する学問分野として急速に体系化が進んでおり、医学諸分野での疾患研究の基礎としての免疫学の重要性が広く認識されるようになっている。今後、免疫系という精緻に構成された生体の防御機構のより深い理解と応用によって、免疫病の原因解明とその治療法の確立、あるいはがんの免疫療法といった医学への更なる貢献がなされていくことが期待される。 (学生へのメッセージ) "Discovery consists of seeing what everybody has seen and thinking what nobody has thought" ;常に自分のintuitionを大切にしてください。 (研究の内容) 免疫と発がんを繋ぐ情報発現ネットワークの解析 (論文業績) 私の30年近い研究歴の中で250報程度の欧文論文を発表;その中で、Nature, Science、Cellの3誌には50報程度。 "The multiple roles of IgG antibodies in the immune response" 真鍋です。報告遅くなり申し訳ありません。 ラビッチ先生からの原稿は12月28日付でいただいております。 短いものをとは申し上げたのですが、添付ファイルを見ればわかると思いますが、若干(かなり?)長いので、削るなどの編集をする必要があるかもしれません。 やりとり報告は下のほうでしておきます。 Biographical sketch attached Information you should know I ll provide the background you ll need to follow the lecture Abstract of lecture Antibodies were first described by Kitasato and von Behring over 100 years ago as “anti-toxins”, molecules capable of neutralizing the toxic effects of infectious agents. The mechanisms by which IgG antibodies mediate these effector activities is now appreciated to result from their selective ability to activate cells of the innate immune system, such as macrophages, by engagement of specialized IgG receptors, known collectively as Fc receptors. These effector pathways are also critical to the therapeutic activity of IgG antibodies for the treatment of cancers and infectious diseases. In addition to mediating effector responses, IgG antibodies are potent regulators of the immune response insuring that tolerance to self is maintained. Perturbations in these regulatory pathways contribute to autoimmunity. The therapeutic potential of manipulating these pathways to restore tolerance and prevent autoimmune diseases is emerging as a significant new approach to the treatment of these diseases. Review article attached←まるごとレビューがメールに添付されていました。重くてここにはアップできませんでした。Fcγ receptors as regulators of immune responsesというレビューで、 Falk Nimmerjahn* and Jeffrey V. Ravetchが書いています。34、january 2008、volume 8、nature2008です。 Message to students Enjoy the lecture Bibliography My CV is attached with current bibliography 免疫システムにとっての自己とは?そしてどうして自己免疫疾患になるのか? 以下、山本先生の原稿が完成したので、貼り付けておきます。(Kou) アレルギーリウマチ内科 山本一彦 前提知識と講義概要 1.自己免疫疾患とは 関節リウマチ(RA)、全身性エリテマトーデス(SLE)、橋本病など、自己免疫疾患と呼ばれている疾患は多くある。しかし、それぞれの疾患が本当に自己免疫応答によって発症しているのか否かを決定することは容易ではない。厳密には、モデル動物において自己反応性のリンパ球の移入により病態が再現するなどの条件を満たすWitebskyの仮説があるが、ヒトでは、自己抗体の存在、臓器病変へのリンパ球の浸潤、免疫抑制薬が効果あるなどを総合して自己免疫疾患と判断している。 2.免疫システムにとって自己とは リンパ球を中心とする免疫システムは外界のあらゆる異物を認識しなければならない。そこで、T細胞、B細胞においてT細胞抗原受容体(TCR)、B細胞抗原受容体(BCR)は、V(D)J組み換え、遺伝子変換、体細胞突然変異などにより、抗原特異性の限りない多様化を作り出している。しかし、これらランダムに生じた抗原受容体の半数以上が自己の抗原と反応してしまうことが報告されている。したがって、このように必然的に生じてしまう自己反応性のリンパ球を除去するか、有効に働かないようにする種々のメカニズムがなくてはならない。これを免疫学的寛容(immunological tolerance)と呼ぶ。一方、すべての自己の抗原が通常の状態で免疫システムにさらされているわけではない。これらの自己抗原には免疫学的寛容は成立していない。 3.自己との反応がどうして引き起こされるのか 自己反応性をもつリンパ球が完全に除去されれば問題はない。しかし、どうもそれは現実的でないようである。事実、胸腺や骨髄など、T細胞、B細胞が分化する場で多くの自己反応性リンパ球が除去されるが、それでも末梢に自己反応性リンパ球は存在する。そこで、自己抗原を認識するリンパ球の反応を抑制したり、増殖させないような複数のメカニズムが存在する。さらに、自己反応性のリンパ球を積極的に抑制する制御性T細胞と呼ばれる細胞集団もある(坂口教授の講義)。そして、これらのメカニズムが破られると自己反応性リンパ球が増殖すると考えられる。 一方、抗原側から見ると、まずは、骨髄や胸腺で自己抗原が免疫系に提示されることが重要で、これがないと自己と反応するリンパ球が大量に作られてしまう。また、もともと免疫システムにさらされていない自己抗原がどこかの組織で発現したり自己抗原の修飾が起こった場合、免疫系は自己でないと判断して免疫応答が開始される。さらに外来抗原との免疫応答の一部が自己の抗原と交差反応してしまうこともある。 4.自己免疫疾患関連遺伝子とは 単一の遺伝子異常で自己免疫現象を呈するまれな疾患もあるが、多くの自己免疫疾患はそうではない。免疫学的寛容に関係した遺伝子が変異して、そうでない個体に比べて自己免疫になりやすい状態になる場合がある。この変異は遺伝子異常でないので、集団の中で一定の割合で維持される。それらの変異が幾つか重なり、それに環境からの影響があった場合、自己免疫疾患が発症すると考えられている。現在、common disease(ありふれた疾患)の疾患関連遺伝子変異が、全ゲノムにわたる関連解析で見つけられる様になってきた。 リンパ球に関しては、T細胞のシグナルに関与するPTPN22、B細胞のシグナルに関与するFCRL3などがある。また、抗原側の修飾では、関節リウマチにおけるシトルリン化酵素(PADI4)を挙げることができる。 5.抗原特異的な免疫制御は可能か 将来的な免疫療法がいろいろ考えられている。上述の種々のパスウェイを修復する治療薬や最終的な効果分子であるサイトカインを抑制する治療法が現在続々と開発されている。しかし、それらの多くは抗原非特異的な要素を標的としており、必ずしも異常な免疫応答だけが制御されない可能性がある。免疫応答全体が抑制される場合、感染症や発癌の危険性が増大する。 したがって、理想的な免疫治療を行うためには、抗原特異的な免疫制御法の検討も重要である。経口トレランスなど幾つかの方法が考えられている。免疫応答において、T細胞は抗原特異的な刺激でクローナルな増殖をするという点に注目すると、新しい視点や方法論が開けてくる。 略歴 1977年 東京大学医学部医学科を卒業 東京大学医学部附属病院と山梨県立中央病院で内科研修医 1979年 東京大学医学部物療内科に入局 1980年 東京大学医学部免疫学教室で研究に従事 1982年 ドイツ癌研究センター(ハイデルベルク)の免疫遺伝学研究所客員研究員 1985年 帰国 東京大学医学部物療内科で勤務 1991年 東京大学医学部物療内科の講師となる 1993年 聖マリアンナ医科大学難病治療研究センター助教授として転出 1995年 九州大学生体防御医学研究所臨床免疫学部門の教授となる 附属病院の内科科長も併任 1997年 東京大学大学院医学系研究科内科学専攻アレルギーリウマチ学の教授となり 現在に至る 医学部附属病院アレルギーリウマチ内科の科長も併任 今までの研究内容 自己免疫疾患の研究をいろいろな方向からやっています。東大免疫学教室の多田富雄教授そしてドイツの癌研究センターのHaemmerling教授のもとで基礎免疫学の勉強をした後、およそ20年前に、自己抗体が認識する自己抗原の遺伝子クローニングの研究を始めました。自己抗原の分析を通じて、抗原特異的な免疫応答の重要性が実感できました。 そのころも現在も、膠原病などの自己免疫疾患の治療法は副腎皮質ステロイド薬と免疫抑制薬などの抗原非特異的なものが主体です。これらで疾患はかなりコントロール出来ますが、多くの副作用があり、重篤な感染症になったり、癌が生じたりすることもあります。これではとても理想的な治療法とは言えません。何とか、抗原特異的な免疫療法を開発したいと考えました。 抗原特異的な免疫応答の中心は何と言ってもT細胞です。T細胞が抗原を認識するのはT細胞受容体(TCR)です。そこでこのTCRに注目して、自己免疫疾患の臓器病変などの現場でリアルタイムにどんなTCRが使われているかを検出するシステムが出来ないかと考えました。細胞で発現しているmRNAを増幅するRT-PCRとSSCP(single strand conformation polymorphism:一本鎖の核酸は立体構造が違うので、その差を検出する電気泳動法)を組み合わせることで、ユニークなシステムが出来ました。これを使うと、免疫応答に応じて、どんなT細胞クローンがその現場で増殖しているかが分かりました。 免疫応答の現場で活躍する重要なT細胞クローンが分かるようになりましたから、次にその一つの細胞で使われているTCRに注目しました。T細胞が抗原を認識するには、細胞毎に異なる多様性のあるTCRのα鎖とβ鎖という2つの分子が必要です。そして単一細胞で発現しているTCRのαとβ鎖の遺伝子情報を全部回収する手法があれば、それを別のリンパ球に入れて、抗原特異的なリンパ球を人工的に再現出来ます。こんな単純な命題ですが、このシステムを完成させるのに多くの共同研究者とともに10年近くかかりました。しかし、これは将来的な自己免疫疾患、感染症、癌などの治療に使えると考えています。 このような手法を使いながら免疫応答を解析している過程で、今まで知られていなかった新しいタイプの制御性T細胞を見つけました。現在、その解析とそれを用いた治療法の開発も進めています。 2000年頃、医科学研究所の中村祐輔教授から、関節リウマチのゲノム解析を一緒にやらないかとお声がかかりました。理化学研究所に遺伝子多型研究センターが新設され、そこのチームリーダーを併任させて頂くことになりました。何人もの大学院生が研究に参画しました。その当時世界的には無理であろうと考えられていた、ゲノム全体に分布する一塩基多型(SNP)を使って、患者と健常人で多型頻度を比較するという関連解析の手法を中村教授は推進しました。センターの複数の研究チームが世界で初めての疾患関連遺伝子を見つけNature Genetics誌などに報告しました。我々のチームも幾つかの関節リウマチに関連する遺伝子を報告しました。これらの発見を通して、自己免疫疾患の発症のメカニズムに対する新しい考え方が出来つつあります。これらの先端的な研究成果と驚異的な技術的な進歩で、ゲノムワイドの関連解析は2006年頃から世界中の研究者が研究を開始しはじめました。現在、ものすごい競争が繰り広げられています。 学生へのメッセージ 免疫システムは高次機能システムと言われています。多くの細胞、分子が関与し、生まれたままのゲノム情報ではなく、抗原認識のための受容体遺伝子がランダムに変化し、そしてそれが選択されることによる可塑性のあるシステムです。このようにして個人の免疫システムが完成し、さらに外界からの刺激で反応しながら、システム自体がどんどん変化しています。それらの総体として個人の免疫システムは働いており、そして個体の維持になくてはならないものです。従って、免疫システムが変調を来すと、自己免疫疾患、アレルギー、感染症、癌などの疾患になります。 我々はまだ免疫システムの全容を理解していません。しかし、免疫に関与する多くの細胞や分子が分かりつつあります。21世紀には、これらがどのような相互作用で免疫機能を発揮するのか、それぞれの疾患ではどこが異常なのかをきちっと把握して、副作用のない理想的な免疫療法を開発しなくてはならない時期に来ていると思います。また現実にそれらが可能な段階に人類の科学技術は到達していると思います。自己免疫疾患、アレルギー、臓器移植、感染症、そして癌という、人類に課せられた多くの疾患に立ち向かう為には、基礎と臨床の免疫学者が一緒になって、研究をどんどん推進する必要があります。今までは動物モデルが中心でした。しかし、これからはヒトの免疫システムの研究も同時に推進しなくては最終的な疾患の克服につながりません。やることは沢山あります。魅力に満ちた分野です。 坂口志文先生 制御性T細胞と免疫寛容 参考文献: Sakaguchi S, and Powrie F. Emerging challenges in regulatory T cell function and biology. Science. 317 627-629, 2007. Fehervari, Z. and Sakaguchi, S. Peacekeepers of the immune system. Scientific American. 295 56-63, 2006. (翻訳:「免疫の“守護神"制御性T細胞」日経サイエンス2007年1月号22-30頁) 学生に一言: 血液が体外で固まり体内では固まらない、免疫系は非自己に反応しても自己に反応しない、このような一見当たり前な医学的二律背反現象のうしろにある複雑なメカニズムに哲学的興味(?)を持って免疫の研究を始めました。その結果、制御性T細胞を発見し、現在もその研究を続けています。以下の文章は、最近、エッセイとして書いたものの一部です。 私の研究では、免疫応答の「負」の制御、特に正常自己組織に対する免疫反応を抑制し、免疫自己寛容を維持するメカニズムとして、免疫抑制機能に特化したT細胞群〔制御性T細胞〕が正常個体中に存在すること、その異常は様々な自己免疫病の原因となり、この細胞群を強化すれば、自己免疫病の予防、治療が可能であることを実験的に示しました。免疫系が何故自己抗原とは反応せず、微生物など非自己抗原と反応するか、即ち免疫学的「自己」・「非自己」の弁別機構は、免疫学の重要な研究課題のひとつです。これを解明すれば、自己免疫病の原因・発症機構の理解のみならず、どうすれば自己組織から発生した癌細胞を非自己と認識し免疫系に攻撃させることができるか、逆に非自己である他人の臓器を恰も自己と認識させることができ、移植臓器の拒絶を抑え、安定な移植免疫寛容を誘導できるか、に繋がります。また、環境物質に対する過剰免疫応答であるアレルギー反応を抑えることができます。内在性制御性T細胞は、このような生理的、病的免疫応答の制御に中心的役割を果たしていることを明らかにしてきました。制御性T細胞が細胞実体として存在するか疑問視された時期もありましたが、今や概念的にも細胞実体としても確立され、詳細な分子的レベルの研究が世界的に活発に進みつつあります。また臨床への応用も現実のものとなってきました。 自分の研究を振り返り、若い研究者の方々に助言できるとすれば、当たり前のことですが、自分が重要と思う“問題”、“現象”があれば、それへの興味を持続させることが重要です。私の場合は、免疫学的自己・非自己の問題への興味、その医学的意味としての自己免疫、腫瘍免疫、移植免疫の共通基盤の問題でした。また、大学を卒業したころ、新生仔期にマウスの胸腺を摘出すると、ヒトの自己免疫病と酷似した病変が自然発症するといる面白い現象を知り、この特殊現象の解析から始めて、ヒトの自己免疫病を説明できるような一般理論に至れないか考えてきました。その結果、胸腺摘出による自己免疫病に対して発症阻止能を持つT細胞サブポピュレーションの解析から、正常固体に内在する制御性T細胞の同定、その発現する機能分子の解析、その発生・機能を司る遺伝子制御の研究へと、謂はば還元的方向に研究が進んできました。また、制御性T細胞による制御が、自己免疫反応のみならずアレルギー、炎症性腸疾患などの免疫病理、腫瘍免疫、移植免疫など広範な免疫反応に関与していることを明らかにしてきました。この20年余り、遅々とした歩みではありますが、自分なりに、免疫寛容、免疫制御の理解が進んできたことを嬉しく思います。 科学の歴史は、よく言われるように、「問題」の歴史です。免疫寛容、自己免疫病の研究も然りです。1900年、ポール・エールリッヒが“Horror autotoxicus”(自己破壊の忌避)の概念を提示し、免疫学者が「何故免疫系は自己と反応しないか」を意識的に考えるようになって、ほぼ一世紀が経ちました。マクファーレン・バーネットが「クローン選択説」を唱え、自己免疫病は「禁止クローン」の出現による、としてからも半世紀が経ちました。現在、クローン排除に加えて、自己反応性T細胞クローンに対する能動的制御が重要であり、その異常は直接的に自己免疫病の発症につながることが分かってきました。研究者個人にとっての研究課題、解決問題は、その時代の科学の課題、問題でもあり、一般性、普遍性を持ちます。重要な課題、問題であっても、その時代の技術的制約のため、明快な答えの得られないこともあります。それでも解決可能な道を探す中から、当初の期待とは違っても心踊る新しい発見があり、新しい筋道が見えてきます。科学の伝統とは、問題意識の持続です。 (講義内容) 正常な免疫系は、病原微生物などの非自己抗原に反応するが、正常な自己抗原には反応しない。この自己に対する免疫不応答、即ち免疫自己寛容が、正常個体でどのように確立され、どのように維持されるか、を知ることは、免疫学のみならず現代医学の重要な課題である。正常個体中に存在する制御性T細胞は、免疫自己寛容の維持、免疫応答の抑制的制御による免疫恒常性の維持に枢要である。内在性制御性T細胞は、CD25 (IL-2 receptor -chain)分子を構成的に発現する特異なT細胞群である。正常動物末梢CD4+T細胞の約5-10%を占めるCD25+T細胞を除去すると、甲状腺炎、糖尿病など様々な自己免疫病が自然発症してくる。このようなCD25+CD4+制御性T細胞の少なくとも一部は、正常胸腺で機能的に成熟した状態で産生される。制御性T細胞の末梢での維持にはIL-2が必須であり、CD25分子は単なる制御性T細胞のマーカーではなく、IL-2レセプターの構成分子として必須の分子である。一方、Foxp3は、制御性T細胞の発生、機能発現を制御するマスター制御遺伝子である。転写因子Foxp3は、胸腺、末梢のCD25+CD4+T細胞に特異的に発現しており、正常T細胞にFoxp3を発現させると、機能、表現型の点で内在性制御性T細胞と同等の制御性T細胞に転換できる。Foxp3+CD25+CD4+制御性T細胞の量的・質的異常は、様々な自己免疫疾患/炎症性疾患の直接的原因となる。例えば、小児の免疫不全疾患であるIPEX(Immune dysregulation, polyendocrinopathy, enteropathy, X-linked)症候群では、高頻度にI型糖尿病、甲状腺炎、炎症性腸疾患のみならず、重篤なアレルギー(皮膚炎、食物アレルギー)を発症する。また、内在性制御性T細胞、あるいはFoxp3遺伝子の導入により作製した制御性T細胞を用いて、自己免疫病、アレルギーなど様々な免疫疾患の予防・治療が可能である。内在性制御性T細胞の制御能を強化すれば、移植臓器に対する拒絶反応を抑制し、長期の移植免疫寛容を誘導できる。逆に、内在性制御性T細胞の除去あるいは機能弱化は、自家腫瘍に対して有効な免疫応答を惹起できる。本講義では、自己/非自己に対する病的、生理的免疫応答制御における制御性T細胞の役割、制御性T細胞を用いた免疫疾患の治療、予防の可能性について議論する。 鉄門だより紹介文 2月6日 「免疫寛容」 「自己が、自己の防衛力に、攻撃されない。」当然のようにも思えるそのことのために実に複雑な仕組みがあることの不思議に驚き、その破綻としての自己免疫疾患やがんの克服に挑む免疫学者の気概と出会い、免疫系のダイナミズムを見つめる一日です。本講義史上初めて、海外からも講演者をお招きします。 (140字) というのがアイディアです。長いかもしれないので短いバージョン(昨年の一番長いもの程度)も書いておきます。 2月6日 「免疫寛容」 「自己が、自己の防衛力に、攻撃されない」ということのために実に複雑な仕組みがあることの不思議に驚き、その破綻としての自己免疫疾患やがんの克服に挑む免疫学者の気概と出会い、免疫系のダイナミズムを見つめる一日です。本講義史上初めて、海外からも講演者をお招きします。 (130字) 鉄門だより用原稿 タイトル:免疫寛容 説明文:制限字数に応じて上記の二つの内からお選び下さい。 演者(講演順)及び演題 谷口維紹先生(東京大学医学部免疫学教室):未定 山本一彦先生(東京大学医学部アレルギーリウマチ内科):免疫系にとっての自己とは?そしてどうして病気になるのか? 坂口志文先生(京都大学再生医科学研究所):制御性T細胞と免疫寛容 Jeffrey V.Ravetch(Rockefeller University):未定 名前 コメント 講義タイトルを考えよーう! いきなりバカみたいな見出しで申し訳ない…。(←12月になると、はしゃぎたくなるのが人情です) まずは連絡を一点。鉄門だよりに提出する各講義のタイトルを担当する先生から教えてもらって下さい。(なるべく早く…)そして、ここに書いて下さい。もし未定の場合は仕方がないので、その旨を僕にご連絡下さい。ちなみに、山本先生の講義タイトルを本人にメールでお伺いしたところ、「免疫系にとっての自己とは?そしてどうして病気になるのか?」という題になりました。 で、本題。全体のタイトルは今のところ免疫となっていますが、もう少しひねりを加えませんか?ということで、オリジナルタイトル大募集です。下にどんどん書き込んでください!副題もじゃんじゃん付けて下さい。一人1個は書きましょう!審査委員長の谷口先生に選んでもらいます。下手すると、全却下の可能性も無きにしも非ずですが…。(笑) ということで、今さっと思いついたものを書きます。 「免疫寛容」 ~基礎から探る疾患克服への新たな突破口~ う~ん、いまいち歯切れが悪いな…。 -- Kou (2007-12-05 19 00 06) 坂口先生の講義は「制御性T細胞と免疫寛容」という題になりました。 -- Kou (2007-12-07 23 50 23) 遅くなりすぎです。すみません。 「免疫系が『私』を攻撃しないということ」 ~免疫寛容研究から見える、○○~ しかも、○○ってなんでしょうね、すみません、もう少し考えます。 -- まなべ (2007-12-14 18 16 00) とりあえず鉄門便りの方には「免疫寛容」というタイトルで掲載して、当日のシラバスではもう一ひねり加えた名前にしましょうかね。 -- Kou (2007-12-14 23 49 02) 名前 コメント 免疫班メンバーの方へ: メールたたき台アップしました。英文メール初心者です。いろいろ教えてください。(眞鍋) アップロードされたファイルを今日ようやく見ました。遅れてしまって申し訳ないです。全然英語ができない僕からすると、惚れ惚れするようなメールです。(笑)一箇所だけ気になるとすれば、受講学生のレベルがやや高く見積られていないかというところですね。2月ぐらいになったら、もう皆免疫のことはかなり忘れているんじゃないかと思います。(M2は多分完全に忘れきってます…) 講演する内容はやはりDr.Ravetchのリサーチに関するものになるんじゃないかと思います。この前のセミナーで話した内容をもうちょっと初学者向けに噛み砕いたものにすればいいのではないでしょうか? なお、メールする際には「全パートへのお知らせ」に書いてあるような、シラバス作成のための講義概要(Abstract)の原稿依頼等の諸事務についても触れて下さい。彼が全て作ってメールで送ってくれれば問題ないのですが、ひょっとしたら、僕らがDr.Ravetchのペーパーを読んでレジュメをまとめた方がいいのかもしれませんね。そこら辺についてもメールを通じて協議していく必要があるかもしれません。どうぞよろしく。 -- Kou (2007-11-27 17 22 08) なるほど!丁寧なコメントありがとうございます。アップしておきながら、コメントのチェックが遅れてしまい申し訳ありません。 確かに、高く見積もりすぎた気がします。 ただでさえ英語の講演ですし、必要以上に難解になってしまっては意味がありませんね。発展的なことを知りたい人は質疑応答で聞いてもいいわけですし。練り直してみます。 講義概要については完全に忘れていました(汗)すみません。書きます。 -- まなべ (2007-12-01 14 39 09) 遅くなりましたが、坂口先生に原稿の依頼をしました。 -- 竹宮 (2007-12-03 22 29 50) 名前 コメント 講義日程 2月6日(水曜日) 講義スケージュール一案(どうでしょうか?) 9 00~9:15 谷口先生による概論(総論) 9 15~10 45 最初の先生による講演 10 45~11 00 質問及び休憩 11 00~12 30 2番目の先生による講演 12 30~12 40 質問 12 40~13 30 お昼休み 13 30~15 00 3番目の先生による講演 15 00~15 15 質問及び翌日の連絡 順番としては「山本先生→坂口先生→Dr.Ravetch」がいいのではないかと思います。午前中の一番手の講義はやはり学生の集まりが悪いので、外からお招きする先生だと、ちょっと失礼になるかもしれません。(その点、山本先生はM2の講義を毎年やっているので、少人数の聴衆にはある程度慣れているのではないかと思います…) 昼休みの時間が50分というのは短くないでしょうか。 -- こぐれ (2007-11-19 00 31 45) 50分あれば十分だと思うのだが…。必要とあらば、もう10分足してもいいのかな。 でも、当日はどうせ質問がそんなに出なくて午前の終了時刻が早まるだろう…。 -- Kou (2007-11-20 23 18 12) 名前 コメント 講義にお呼びする先生(確定済みの方から) 谷口維紹先生(本学免疫学教室教授)←イントロの総論を講義して頂きます 主な業績:ありすぎて書けません…(笑) 坂口志文先生(京都大学再生医科学研究所教授) 主な業績:制御性T細胞(Treg)の発見及びその機能,各種免疫疾患における役割の解明,さらにTregの発生の鍵となる遺伝子の同定など 山本一彦先生(本学アレルギーリウマチ内科教授) 主な業績:関節リウマチの発症に関連する様々な遺伝子(PADI4,RUNX1,SLC22A4)の発見と解析など Prof. Jeffrey Ravetch(Rockefeller University)←基礎統合講義史上初となる海外からの演者招聘! 主な業績:Fc receptor signaling and autoimmunity 出席する学生たちの体力も考慮した結果、演者は3名のみでいくことにします!その代わり、これ以上ない豪華メンバーを集めました。このお三方に時間をたっぷりかけて講演して頂こうかと思います。 基礎統合講義免疫パートの方向性(10/4の面談を受けて…) 谷口先生との面談の結果、講義の大枠が決定しましたので、報告します。今後谷口先生の方からお呼びしたい先生方に順次打診するということなので、あとはその結果次第です。 さて、二年連続で免疫について扱うことになったわけですが、今年は「免疫寛容」に焦点を当てていきます。 外界の病原体から我々の身体を守るのに大きく貢献している免疫系。しかし、進化の過程で獲得されたこの誇るべきシステムも、実のところは諸刃の剣であることは既に周知の通りです。何かの狂いで自分自身に対してその矛先が向けられたとき、医学が克服すべき障壁として新たに生まれてくる疾患は数え切れません。 「…運命は我々の喜びのその根元に逆境の種を蒔き、 春には祝福を与えても、冬には激しく突き飛ばす。…」 -Sir Thomas Brown- 自己の防衛力が自己を攻撃しないようにするための制御系、それが云わば「免疫寛容」です。免疫学者の絶え間ない努力によって、システムの維持に関与する様々な細胞や分子が知られるようになり、その破綻機序の解明から疾患克服の光が今まさに見えようとしています。明日の医療に大きな福音をもたらすこの領域は、今最もホットな研究分野の一つでもあります。 また、免疫学者の興味の対象は単に自己免疫疾患に止まりません。「がん」というのは云わば我々自身であり、発生・増殖の過程で巧みに免疫寛容を利用していることが近年いよいよ明らかとなってきました。我々の防御系を巧みにかわし、確実に増えていくこの内部の反逆者を如何に見つけ出し、如何に制裁を下すか…幾多の研究者がこの命題に挑んでおります。 今回は免疫寛容の成り立ちと機序から始まり、自己免疫疾患克服に向けての挑戦、そしてがん免疫という流れで一連の講義を計画しております。国際的に知名度の高い先生や独創的な研究をされている先生など、大変豪華(貴重)なメンバーを予定していますので、どうぞお楽しみに。 演者が決まり次第、またお知らせ致します。竹宮くん,眞鍋さん、補足あればどうぞ。 (文責:候 聡志) 担当学生: 竹宮、眞鍋、候 名前 コメント やりとり報告 ラビッチ先生とのメール